№ 1 Пациент P., 42 года, предъявляет жалобы на резкие опоясывающие боли в эпигастральной области, возникающие после приема любой пищи, особенно после жирной и острой. Боли стихают при голодании, а также при приеме атропина, омепразола и анальгина. Беспокоят тошнота, рвота на высоте болей, не приносящая облегчения. После еды - сильное вздутие, урчание. Стул 3-4 раза в день, обильный, блестящий, с резким запахом прогорклого масла и гнилого мяса.
Рос и развивался обычно. После службы в армии работал слесарем на ликероводочном заводе, в настоящее время - кладовщик. Злоупотребляет алкоголем. Три года назад после обильного употребления алкоголя и жирной пищи возникли жгучие опоясывающие боли, рвота, температура повысилась до 42°С, пожелтел. Лечился в хирургическом стационаре: голод в течение четырех дней, вливание контрикала, 6-фторурацила, гемодез, антибиотикотера-пия. Выписался через две недели, жалоб не было в течение четырех месяцев. После алкогольного эксцесса вновь возникли боли опоясывающего характера; желтухи и лихорадки не было. Лечился амбулаторно, голодал четыре дня, получал атропин, омепразол, альмагель, креон, антибиотики. После выхода на работу вновь начал употреблять спиртные напитки. Боли возникали еще трижды после злоупотребления алкоголем и обильной еды. Лечился амбулаторно. В течение года после имплантации «эспирале» не пил. Чувствовал себя хорошо, боли не возникали.
Последнее обострение началось неделю назад. Накануне выпил около литра водки, съел много жирной ветчины и соленых огурцов. Ночью начались нестерпимые боли, рвота. Вызванная бригада скорой медицинской помощи осуществила сифонное промьгаание желудка, сделала инъекции атропина, анальгина, реланиума. От госпитализации отказался. В течение трех дней голодал, получал перорально атропин и соду. В связи с ухудшением состояния поступил в стационар.
При осмотре состояние средней тяжести. Пациент пониженного питания. Температура тела 37,9°С. Склеры субиктеричны. На коже груди и живота мелкие «красные капельки». Над легким притупления перкуторного звука нет, дыхание жесткое, хрипов нет. Пульс -104 в минуту, ритмичный. АД - 105/60 мм рт. ст. Язык обложен густым белым налетом. Живот вздут, участвует в дыхании, мышечного напряжения нет, симптомов раздражения брюшины нет. Положительный симптом Кача слева. Печень по среднеключичной линии выходит на 5 см, край мягкий, эластичный, болезненный при пальпации. Селезенка не увеличена. Определяется резкая болезненность при пальпации. Болезненна также пальпация над пупком, в точке Мейо-Робсона, определяется положительный симптом поворота и положительный симптом натяжения брыжейки. Толстая кишка спазмирована, чувствительна при пальпации.
В анализах крови: гемоглобин - 10 г/мл, эритроциты - 3,8 млн, лейкоциты - 9700, юные - 2%, п/я - 12%, с/я - 58%, лимфоциты -24%, эозинофилы - 4%, СОЭ - 28 мм/ч, билирубин общий - 2,1 мг%, билирубин прямой - 1,2 мг%, холестерин - 180 мг%, общий белок -9,4 мг/дл. АЛТ - 95 ед/мл, ACT - 108 ед/мл, амилаза в крови -79 мг/мл/ч, глюкоза - 100 мг%. ГТП - 164 ед/мл.
В анализе мочи: амилаза - 180 мг/мл/ч.
При УЗИ: печень повышенной эхогенности, увеличена в размерах. Поджелудочная железа увеличена на 8 мм в области хвоста и на 12 мм в области головки за счет отека. Главный панкреатический проток расширен, паренхима в области хвоста пониженной эхогенности, в области головки - повышенной.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его.
На 1-м этапе диагностического поиска анализ жалоб позволяет сделать вывод, что ведущим синдромом является боль. Локализация и, главное, опоясывающий характер боли, усиление болей после приема острой и жирной пищи, стихание при голодании характерны для хронического панкреатита. Характер боли обусловлен расположением поджелудочной железы и встречается при поражении и головки, и тела, и хвоста. Усиление боли после острой и жирной пищи обусловлено стимуляцией секреции поджелудочной железы, соответственно, секретином и холецистокинином, голодание создает покой этого органа. Параллельно болям развились явления «желудочной» диспепсии - тошнота и, что особенно важно, рвота, не приносящая облегчения. Выражен и синдром «кишечной» диспепсии - метеоризм, диарея, мегафекалия, стеаторея.
Таким образом, анализ жалоб позволяет считать, что имеет место симптомокомплекс, характерный для болевой формы панкреатита (болевой синдром, синдром желудочной диспепсии) и внешнесек-реторной недостаточности поджелудочной железы (стеаторея).
В истории жизни отчетливо прослеживается этиологический фактор - злоупотребление алкоголем. Этот же фактор как пусковой отмечен в истории заболевания. Алкогольные эксцессы являются и факторами рецидивов.
Анализ истории болезни позволяет предполагать, что у пациента алкогольный панкреатит, течение его характерно для хронического рецидивирующего панкреатита. В настоящее время имеется клиническая картина стадии обострения. В течении болезни отмечено присоединение синдрома нарушенного всасывания, что позволяет думать о внешнесекреторной недостаточности. До настоящего обострения стандартная терапия давала эффект.
На 2-м этапе диагностического поиска выявлены клинические признаки обострения хронического панкреатита (положительный симптом Кача, болезненность при пальпации в точке Мейо-Роб-сона, положительные симптомы поворота и натяжения брыжейки), клинические проявления синдрома нарушенного питания (снижение массы тела), клиническое проявление мезенхималь-но-воспалительного синдрома (лихорадка, симптомы поражения печени, желтуха, гепатомегалия, болезненность при пальпации), поражение толстой кишки (спазмирование, чувствительность при пальпации).
Таким образом, после 2-го этапа диагностического поиска может быть сформулирован предварительный диагноз: «Хронический алкогольный болевой панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью, рецидивирующий вариант, стадия обострения».
3-й этап диагностического поиска - лабораторно-инструмен-тальные обследования - включает следующие позиции: общий анализ крови, общий анализ мочи, общий билирубин и его фракции, ACT, АЛТ, ЩФ, ГГТ, амилаза крови, липаза крови, сахар крови, общий белок, копрограмма, УЗИ органов брюшной полости, ЭРХПГ.
Лабораторные признаки мезенхимально-воспалительного синдрома - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ - подтверждают стадию обострения хронического панкреатита. Повышение билирубина в крови, появление его прямой фракции, повышение активности АЛТ (лабораторные признаки цитолитиче-ского синдрома), повышение плотности печени, определяемые при УЗИ, делают достаточно весомым высказанное на 2-м этапе мнение, что имеет место обострение хронического алкогольного гепатита. Подтвердить этот диагноз поможет пункционная биопсия печени.
Клинический диагноз: «Хронический алкогольный паренхиматозный рецидивирующий панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью в стадии обострения, хронический гепатит алкогольной этиологии».
Лечебные мероприятия должны быть направлены на следующее: • подавление желудочной секреции лекарственными препаратами
[блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин) или бло-
каторы протонной помпы (омепразол)];
• подавление секреции поджелудочной железы парентеральным введением сандостатина;
• ингибиция протеолиза ткани поджелудочной железы - ингибиторы трипсина (в/в капельно контрикал, гордокс) - до наступления ремиссии (стихания болей);
• купирование водно-электролитных нарушений в/в вливаниями реополиглкжина и других растворов;
• снижение активности хронического гепатита - дезинтоксикаци-онная терапия (в/в капельно раствор глюкозы 5%);
• купирование выраженных болей - аналгетики, спазмолитики;
• заместительная терапия - перорально пищеварительные панкреатические ферменты (мезим-форте, креон, панцитрат).
|
№ 2 Пациент М., 85 лет. Предъявляет жалобы на слабость, утомляемость, похудание, сухость во рту, жажду, повышение количества мочи, кожный зуд, вздутие живота после еды, частый (до 5-6 раз в день) кашицеобразный обильный «масляного вида» с запахом прогорклого масла стул, профузные поносы после употребления в пищу молока и жиров. Ноющие боли в левом подреберье после употребления жареного, жирного и острого.
Родился в многодетной крестьянской семье, трудовая жизнь с 12 лет. Участник ВОВ, с 1947 года работал бухгалтером. В 1942 году перенес дистрофию II ст. 15 лет лечился по поводу обменного (подагрического?) полиартрита. Соблюдает диету с резким ограничением мяса, рыбы, птицы, творога. Не курил, алкоголь не употреблял.
Пять лет назад отметил, что перестал нормально переносить жиры и молоко - появились поносы. Начал худеть. За четыре года похудел на 12 кг, последний год стал питаться часто из-за вздутия живота после обильной еды. Стул участился до 4-5 раз в сутки. Ухудшение чаще всего после острой и жареной пищи. Прием фталазола и антибиотиков облегчения не приносил. Полгода назад появились сухость во рту, кожньш зуд, стало выделяться больше мочи, усугубилась слабость.
Пациент пониженного питания. Кожа обычной окраски, сухая, тургор снижен, в углах губ - заеды. Над легкими притупления перкуторного звука нет, звук с коробочным оттенком, дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс - 76 в минуту, ритмичный, полный. АД -140/80 мм рт. ст. Тоны ясные, шумов нет. Живот мягкий, участвует в дыхании. Печень выступает на 2 см, по среднеключичной линии, край мягкий, закругленный, безболезненный. Селезенка не увеличена. Умеренная болезненность при пальпации поперечно-ободочной и сигмовидной кишки.
В анализах крови: гемоглобин - 61 г/мл, эритроциты - 3,3 млн, лейкоциты - 6,4 тыс., формула не изменена. СОЭ - 35 мм/ч, общий белок - 3,5 г/л, билирубин общий - 0,7 мг%, прямого нет, холестерин - 110 мг%, амилаза - 12 мг/мл/ч, глюкоза -154 мг%.
В анализе кала - реакция на скрытую кровь с бензидином отрицательная, реакция на стеркобилин положительная, мышечные волокна ++, нейтральный жир +++, крахмал ++, лейкоциты, эритроциты отсутствуют.
При рентгеноскопии желудка органические изменения не выявлены.
При ректороманоскопии выявлена гиперемия слизистой, сосудистый рисунок четко выражен. Ирригоскопия опухолевый процесс не выявила.
При УЗИ: во всех отделах поджелудочной железы явления фиброза, уменьшение размеров хвоста на 6 мм.
При селективной ангиографии: обеднение сосудистого рисунка железы, атипичных, «ампутированных» и новообразованных сосудов нет во всех отделах железы.
При исследовании амилазы в моче и в крови выявлено нормальное количество фермента.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его.
1-й этап диагностического поиска начинается с анализа жалоб.
Многообразие жалоб требует проведения их группирования и систематизации. В первую очередь следует рассмотреть жалобы на нарушение функции кишечника, особенностями этой дисфункции являются обильность кала (полифекалия), маслянистый вид и запах прогорклого масла. Это признак повышения содержания в каловых массах нейтрального жира, т.е. стеатореи. При обычной окраске кала (кал не обесцвечен, значит, желчь поступает в кишечник) стеаторея является следствием тяжелой внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Подтверждением этого предположения являются усиление поноса после употребления жиров и молока, вздутие живота.
Сухость во рту, жажда, полиурия, как правило, появляются при нарушении углеводного обмена - сахарном диабете. Сахарный диабет в таком возрасте может иметь причиной недостаточность внутрисекреторной (инкреторной) функции поджелудочной железы.
Общие жалобы на слабость, утомляемость, похудание могут быть и следствием внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, приводящей к нарушению всасывания, и следствием сахарного диабета.
Анализ истории жизни позволяет сделать вывод о периоде недоедания и о явном дефиците белка в диете.
Из истории заболевания следует, что оно проявилось с признаков «непереносимости» жиров - появления поноса после их употребления. Жир вызывает понос в случае, если в тонкой кишке нейтральный жир не расщепляется на глицерин и жирные кислоты, т.е. те вещества, которые могут всосаться в этом отделе кишечника. Если гидролиз (расщепление) не происходит, нейтральный жир поступает в толстую кишку и вызывает стеаторею - обильный, масляного вида понос.
Нарушение расщепления и всасывания жиров при недостаточности выделения поджелудочной железой липазы ведет к потере массы тела. Подтверждением панкреатической причины жалоб являются и следующие из анамнеза обострения после употребления жиров, и отсутствие эффекта при приеме фталазола и антибиотиков.
Симптомы сахарного диабета возникают в пожилом возрасте, а больному 85 лет, либо при инсулинорезистентности, возникающей при ожирении, либо при фиброзировании поджелудочной железы.
2-й этап диагностического поиска подтверждает наличие последствий нарушения всасывания энергетических веществ, витаминов и дегидратации - пациент пониженного питания, имеются заеды, тургор кожи снижен. На этом этапе выявляется умеренная гепато-мегалия, причины которой будут выяснены на 3-м этапе. Отсутствие явных положительных пальпаторных признаков не должно исключить наличие хронического панкреатита, так как на 1-м этапе мы предположили латентный ХП, при котором и боли не возникают, и болезненности при пальпации нет.
По завершении 2-го этапа диагностического поиска можно поставить предварительный диагноз: «Хронический латентный (безболевой) панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью и инкреторной недостаточностью (сахарным диабетом)».
3-й этап диагностического поиска позволил завершить диагностический процесс.
В анализе кала получено подтверждение предположения о внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, микроскопия выявила капли нейтрального жира, что позволяет говорить о недостаточной продукции липолитических ферментов, главным образом липазы. Наличие мышечных волокон свидетельствует о недостатке протеолитических ферментов, а крахмала - о недостатке в кишечнике амилазы.
УЗИ продемонстрировало наличие фиброзирования ткани поджелудочной железы, ангиография выявила обеднение сосудистого рисунка, что также свидетельствует о фиброзе этого органа.
Нормальный уровень амилазы в крови и в моче свидетельствует об отсутствии панкреатического цитолитического синдрома, т.е. некроза и воспаления.
Биохимический анализ подтвердил наличие синдрома нарушенного питания как следствие синдрома нарушенного всасывания -снижен уровень общего белка сыворотки, холестерина. К этому синдрому можно отнести и анемию. Подтверждено предположение и о сахарном диабете - повышен уровень глюкозы натощак.
Клинический диагноз: «Хронический индуративный панкреатит, латентный (безболевой) вариант, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, инкреторная недостаточность поджелудочной железы (сахарный диабет)».
Лечение включает в себя следующее. Диета с ограничением жиров и углеводов, увеличение в пищевом рационе белка. Заместительная терапия панкреатическими пищеварительными ферментами: креон по 25 ООО ЕД после каждой еды. Контролем эффективности являются число дефекаций и содержание нейтрального жира и мышечных волокон в кале при микроскопии. Если стул не нормализуется, дозу креона надо увеличить до 2-3 капсул по 25 ООО ЕД после каждой еды. Внутривенно необходимо вводить раствор альбумина 20% по 100 мл. Заместительная инсулинотерапия - инсулин короткого действия перед завтраком, обедом и ужином, под контролем уровня глюкозы в крови.
|
№ 3 Пациентка К., 28 лет, предъявляет жалобы на резкие боли в правом подреберье, иррадиирующие в правую лопатку и правое плечо. Боли возникают после приема жирной, острой пищи, бульона, сопровождаются горечью во рту, тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения. Одновременно возникают боли в эпигастрии, отдающие в спину, и боли в левом подреберье, иррадиирующие полупоясом влево. Боли снимают инъекции атропина, но-шпы, анальгин. Стихают при голодании.
Больная, по профессии швея-мотористка, ведет малоподвижный образ жизни. Не курит, алкоголь не употребляет. Любит и ест в большом объеме сладкое и мучное. Прием пищи 1-2 раза в день. За последние три года - двое родов.
Впервые боли возникли год назад. Приступ начался после обильной еды, длился всю ночь, прошел самостоятельно. Легкая желтуха в виде слабой субиктеричности склер, потемнение мочи появились на следующий день и прошли через два дня. Неделю держалась субфебрильная температура, тошнота, стул был до 3 раз в день, неоформленный.
За год таких приступов было шесть. Возникали после переедания, употребления острой, жирной пищи. При голодании и соблюдении диеты с исключением жирной, жареной, острой пищи и при приеме но-шпы боли не беспокоили, вес уменьшался за неделю болезни на 2-3 кг, легко восстанавливался.
Последние четыре приступа, первый из которых возник более восьми месяцев назад, длились по две недели, боли в эпигастрии и левом подреберье не проходили после приема но-шпы, приходилось голодать по 5-7 дней.
Пациентка повышенного питания. Кожные покровы чистые, склеры не иктеричны. В легких патология не выявлена. Пульс -66 в минуту, ритмичный, полный. АД - 135/85 мм рт. ст. Живот вздут. Мышечного напряжения нет. Повышенная кожная чувствительность в левом подреберье. Печень не увеличена. Желчный пузырь не пальпируется. Положительные симптомы Мэрфи, Кэра, Лепене, Ортнера. Величина подкожно-жировой складки слева от пупка меньше, чем справа. Резкая болезненность при пальпации над пупком. Болезненность при пальпации на 3 см ниже середины левой реберной дуги. Болезненность уменьшается при повороте на левый бок.
В анализах крови: гемоглобин - 12,5 г/мл, эритроциты - 3,9 млн, лейкоциты - 15,7 тыс., формула изменена: п/я - 9%, СОЭ - 24 мм/ч, билирубин общий -1,9 мг%, глюкоза -100 мг%, амилаза -154 МЕ/л.
В анализе мочи: амилаза - 480 мг/мл/ч.
Общий анализ кала без особенностей.
При УЗИ определяются мелкие конкременты в просвете желчного пузыря, дающие УЗ-тень, стенки желчного пузыря утолщены и уплотнены, поджелудочная железа увеличена в размерах (преимущественно за счет тела и хвоста), паренхима неоднородна, участки повышенной эхогенности чередуются с гипоэхогенными.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его.
Жалобы пациентки на «печеночную или желчную колику»- типичная локализация в правом подреберье, типичная иррадиация в правую лопатку и плечо, типична и причина появления боли - жирная, острая пища. Боли в эпигастрии могут отмечаться и при желчной колике, могут, особенно учитывая иррадиацию в спину, наблюдаться при заболевании поджелудочной железы. При этом обращают на себя внимание боли в левом подреберье, иррадиирущие полупоясом влево. Эти боли возникают после употребления жирной, острой пищи и бульонов, то есть продуктов, стимулирующих секрецию поджелудочной железы и провоцирующих боли при панкреатитах. Рвота, не приносящая облегчения, весьма характерна для приступа желчнокаменной болезни и для обострения хронического панкреатита.
Таким образом, анализ жалоб позволяет предположить, что у пациентки желчнокаменная болезнь, болевой вариант и, болевая форма хронического панкреатита. В пользу этого предположения свидетельствуют и методы вспоможения при болях - голод, спазмолитики, М-холиноблокаторы.
Анамнез заболевания можно рассматривать как серию желчных колик, протекающих легко. Последние два приступа проходили с картиной обострения хронического панкреатита и требовали длительного голодания. Голодание является основным диетическим эффективным действием при обострении этого заболевания.
1-й этап диагностического поиска позволяет предположить, что у пациентки имеется ЖКБ, болевая формат и есть признаки, позволяющие думать о присоединении эпизодов обострения хронического панкреатита (панкреатит считается хроническим если длительность его протекания превышает 6 месяцев).
На 2-м этапе диагностического поиска выявлена патология желчного пузыря, положительные «пузырные» симптомы позволяют предположить воспаление желчного пузыря и повышение внутрипузырного давления. Также получена весомая информация, позволяющая заподозрить обострение хронического панкреатита. Это признак Кача (повышенная кожная чувствительность слева), признак Гротта (уменьшение толщины складки кожи слева). Особенно важно выявление болезненности при пальпации в области проекции тела и хвоста поджелудочной железы (выше пупка на 3 см и в точке Мейо-Робсона).
Предварительный диагноз: «Хронический болевой билизависимый панкреатит в фазе обострения, желчнокаменная болезнь, болевая форма - хронический калькулезный холецистит в стадии обострения».
При подозрении на хронический панкреатит предлагается следующий план обследования: общий анализ-крови, общий анализ мочи, общий билирубин и его фракции, АСТ, АЛТ, ЩФ, у-ГТ, амилаза крови, липаза крови, сахар крови, общий белок, копрограмма, УЗИ органов брюшной полости, ЭРХПГ.
Из предлагаемых исследований в дообследование целесообразно включить ЭГДС - для определения состояния желудка и главным образом ДПК, особенно зоны большого дуоденального соска, так как в просвете отверстия может быть виден вклиненный конкремент, и определение АЛТ, АСТ, -у-Г Т и ЩФ для выяснения степени печеночного цитолиза и степени холестаза.
Представленные в задаче результаты лабораторно-инструментального исследования позволяют подтвердить предположения 2-го этапа диагностического поиска.
УЗИ подтвердило присутствие камней в желчном пузыре, наличие его воспаления (стенки утолщены и уплотнены). УЗИ подтвердило и поражение поджелудочной железы, выявив ее увеличение и участки отека паренхимы и фиброза паренхимы.
Высокая активность амилазы в моче и крови подтверждает панкреатический цитолитический синдром, обусловленный воспалением, отеком и некрозом ацинарной ткани.
Мезенхимально-воспалительный синдром - ускорение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг влево лейкоцитарной формулы - подтверждает выраженный характер воспаления поджелудочной железы и желчного пузыря.
Клинический диагноз: «Хронический билизависимый болевой рецидивирующий паренхиматозный панкреатит в стадии обострения, желчнокаменная болезнь - хронический калькулезный холецистит в стадии обострения».
Критерии диагноза «Хронический панкреатит» включают следующие позиции:
1. типичный характер болей;
2. клинические признаки внешнесекреторной недостаточности;
3. болезненность при пальпации в панкреатических точках
4. повышение активности панкреатических ферментов в крови и в моче
5. уменьшение объема секрета и снижение активности панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом при секретинпанкреозиминовом тесте-
6. лабораторные признаки нарушения расщепления жиров, крахмала, белков;
7. уменьшение количества эластазы в кале;
8. гипо- и гиперинсулинемия (С-пептидемия);
9. визуализация патологических процессов в поджелудочной железе при ЭРХПГ, МРТ, КТ, УЗИ;
10. морфологическое подтверждение.
Для каждой формы (варианта) хронического панкреатита подходят свои критерии. В данной задаче критериями являются 1, 3, 4, 9, что доказательно,
Лечение складывается из трех этапов:
• ликвидация активности воспаления в поджелудочной железе и желчном пузыре;
• ликвидация этиологического фактора хронического панкреатита - проведение холецистэктомии;
• лечение хронического панкреатита амбулаторно.
|
Скачать 1.01 Mb.