Пневмония у новорожденных внутриутробные (врожденные)
 Скачать 0.61 Mb.
|
|
ПНЕВМОНИЯ у новорожденных: внутриутробные (врожденные) - пневмонии, проявившиеся в первые 72 ч жизни ребенка. постнатальные (приобретенные) внебольничные и нозокомиальные вентиляционные пневмонии (ВП) - пневмонии, развивающиеся у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) ранние (первые 3 сут на ИВЛ) поздние (более 3 сут на ИВЛ). пневмонии при иммунодефицитных состояниях. Для проявления Пневмонии характерны основные синдромы: Интоксикационный (общая слабость, разбитость, головные и мышечные боли, одышка, сердцебиение, бледность, снижение аппетита). Синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб, повышение температуры тела, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня фибриногена, а2-глобулинов, появление С-реактивного белка). Синдром воспалительных изменений легочной ткани (появление кашля и мокроты, укорочение перкуторного звука), усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение частоты и характера дыхания, появление влажных хрипов, характерные рентгенологические изменения. Синдром вовлечения других органов и систем - сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, почек, нервной системы. Клинические особенности пневмоний различной этиологии 1. Пневмококковые пневмонии. Клинически пневмококковая пневмония у детей протекает как крупозная, проходя стадии красного, серого, разрешения. Начало острое, с озноба лихорадки, кашель с ржавой мокротой, боли в груди, боли в животе Часто появляется герпетическая сыпь на 2-4 день болезни. Напряжение крыльев носа, втяжение межреберий, тахипноэ, тахикардия. Кашель появляется позднее, влажный со слизисто-гнойной мокротой, иногда красного цвета, равномерно пропитанной пузырьками воздуха, мокрота очень липкая, из-за большого содержания полисахаридов. При перкуссии укорочение выражено со 2-3 дня над областью воспаления. При появлении притупления исключить плевральный выпот. Вначале выслушиваются единичные, звонкие, крепитирующие хрипы на фоне ослабленного дыхания. Может быть увеличена печень из-за сердечнососудистой недостаточности, опущения купола диафрагмы. Пневмония пневмококковая. Остается наиболее частой у детей 6 мес — 4 лет, занимая существенное место среди пневмоний и у более старших детей. Клиническая картина. Пневмококковая пневмония протекает в разных формах. «Классическими» являются крупозная (лобарная) и сходная с ней крупноочаговая, при которой гомогенная тень занимает 1-2 сегмента или имеет шарообразный вид. Начало острейшее, с температурой до 40—41 °С, сухим кашлем, иногда с бурой мокротой, лейкоцитозом со сдвигом влево, повышением СОЭ. Часто наблюдаются герпес, покраснение щеки на стороне поражения, боли (кряхтение) при дыхании (сухой плеврит), часто иррадии-рующие в живот, что может увести внимание врача от изменений в легких. При менее реактивных формах начало не столь бурное, физикальная картина соответствует таковой при бронхопневмонии, на рентгенограмме — негомогенные тени в зоне 1—2 сегментов с нечеткими границами. Изменения крови незначительны или отсутствуют. Двусторонняя локализация процесса наблюдается редко; обычно это тяжелое заболевание, протекающее с осложнениями. Осложнения. Пневмококк является наиболее частым возбудителем плеврита, легочных нагноений и пиопневмоторакса. Наличие экссудата в плевре в начале болезни (синпневмонический плеврит) увеличивает вероятность деструкции. Плеврит хорошо поддается терапии без дренирования. Во многих случаях, однако, его «сменяет» образование метапневмонического выпота. Клинически это проявляется подъемом температуры тела после 1—2 дней ее снижения и накоплением экссудата; резко повышается СОЭ, хотя число лейкоцитов в отсутствие деструкции снижается. Лихорадка постоянного типа или гектическая, ее длительность в среднем 7 дней, но в последующие 2-3 нед могут наблюдаться подъемы температуры тела, уступающие лечению противовоспалительными средствами (стероиды, индометацин); у подростков они могут быть симптомом вспышки туберкулеза. Эхографически часто выявляют выпот в перикарде, не требующий специального лечения. При наличии очага деструкции также сохраняется лихорадка на фоне эффективной терапии, лейкоцитоз (часто на фоне метапневмонического плеврита) до опорожнения гнойника через бронх или в полость плевры. Образующаяся в легком полость, чаще всего тонкостенная (булла), в первые дни с уровнем жидкости, часто напряженная из-за клапанного механизма в бронхе, постепенно уменьшается и через 2—4 нед исчезает. Абсцесс с плотной стенкой образуется редко, обычно при суперинфицировании (псевдомонас, анаэробы). Небольшой, ненапряженный пиопневмоторакс можно излечить без дренирования; во многих случаях, однако, дренирование неизбежно, его длительность часто достигает 3 нед. На R гр. очаги инфильтрации располагаются по периферии легочного поля. Они примыкают к висцеральной плевре, почти никогда не распространяются сегментарно, очаги со значительной плотностью, негомогенные (1-3 сегмента). Пневмония стрептококковая Довольно редкая форма, вызываемая стрептококком группы А. Легкое инфицируется лимфогенно (из очага в зеве), что ведет к развитию множественных очагов. Клиническая картина. Сходна с таковой при пневмококковой пневмонии, но отличается появлением множественных крупных очагов в обоих легких, гнойного выпота в плевральных полостях. Очаги быстро нагнаиваются и опорожняются, образуя множественные полости, вначале с уровнем жидкости. На этой фазе возникает пестрая аускультативная картина. Часто отмечаются изменения миокарда, атриовентрикулярная блокада разной степени. Как правило, нарастает титр антистрептолизина О. Течение определяется скоростью очищения гнойных очагов. Начало — бурное, внезапное, выраженная интоксикация, повторные ознобы, лихорадка, одышка, цианоз, сходно с пневмококковой. Температура 38-39. Кашель с жидкой мокротой. Физикальные данные скудные, нет четких перкуторных данных. Хрипов немного. Пневмония развивается часто как осложнение кори, коклюша, гриппа и других ОРВИ. Поражается чаще нижние доли легкого, инфекция распространяется бронхогенно. Сначала поражается один из сегментов, в дальнейшем процесс быстро распространяется на другие сегменты с вовлечением плевры. Объем пораженного сегмента слегка уменьшен. Отмечается склонность к фиброзной трансформации и затяжному течении. На рентгенограмме у детей старшего возраста сегментарное распространение, у детей раннего возраста крупноочаговые сливные тени с переходом в лобарную, субтотальную пневмонию, часто поражаются лимфоузлы. В крови со сдвигом влево, СОЭ-25-40 мм/час. В лечении полисинтетические пенициллины, кефзол, цефалотин Пневмония стафилококковая Возбудитель - Staph. aureus, вне лечебных учреждений вызывает пневмонию в основном у детей первых месяцев жизни и больных с иммунодефицитом; Он является, однако, важным возбудителем внутрибольничных пневмоний. Staph. epidermidis вызывает легочные заболевания редко — только у недоношенных и детей с иммунодефицитом. При аэрогенном пути заражения в легких образуется обширный участок клеточной инфильтрации с тенденцией к некротизации. При гематогенном пути заражения (сепсис) поражение легкого имеет характер интерстициального с последующим формированием полостей деструкции, чаще множественных. Клиническая картина. Неосложненные формы (их этиологическая расшифровка всегда трудна) не отличаются от других кокковых пневмоний. Осложненные формы протекают с высокой температурой тела и тяжелым токсикозом, для которого типичны бледность кожи с серым оттенком, адинамия, сочетающаяся с раздражительностью при контакте с другими лицами, полная анорексия, рвота при попытке кормления; характерно прогрессирование токсикоза вплоть до шо-коподобного состояния. Физикально выявляется массивный участок поражения, часто с плевритом. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз (20—40 • 10 9 /л) и повышенная СОЭ (до 60 мм/ч). Рентгенологически выявляется плотный, обычно лобарный, инфильтрат с плевритом, последний при пункции дает сливкообразный гной. На 2-3-й неделе в легких образуются полости, часто пиопневмоторакс. Длительное сохранение гнойных полостей приводит к анемизации и дистрофии ребенка. Тенденция к развитию абсцессов выражена больше, чем при пневмококковой пневмонии. Это опасная, быстро прогрессирующая инфекция. Неосложненные стафилококковые пневмонии не отличаются от других кокковых пневмоний. При осложненном течении начало острое, острейшее, с первых часов развивается пневмонический токсикоз, гипертермия с ознобом, быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность. Рвота, абдоминальный синдром. Температура стойко держится героического характера 39-40-41. Кашель вначале сухой и щадящий, при развитии деструкции — влажный со слизистой мокротой. При перкуссии значительное притупление в области поражения. при развитии экссудативного плеврита — до бедренной тупости. Данные аускультации скудные. Ослабленное дыхание. При деструкции локальные разнокалиберные хрипы. В первые 6-7 дней часто развитие гнойного плеврита и деструктивных полостей. Нередко развивается пиопневмоторакс. На ренгенограмме очаговые плотные тени сегментарного- полисегментарного характера. Резкое увеличение объема сегмента, при осложнении на фоне уплотнения, при деструкции участки просветлений, деформация бронхов, коллабирование рядом лежащих здоровых сегментов Часто развивается ДВС синдром, быстропрогрессирующая анемия. В крови гиперлейкоцитоз, СОЭ 40-60 мм/час. Число лейкоцитов менее, неблагоприятный прогностический признак. В амбулаторном лечении — цефамандол, клафоран, лонгацеф,аминогликозиды: тобрамицин, гентамицин, левомицетин, ампиокс, оксициллин, диклоксациллин 25-60-80 мг/кг — при неэффективности других. Клебсиеллезные пневмонии Пневмония чаще всего развивается самостоятельно, очень редко присоединяется к заболеваниям верхних дыхательных путей, вызванных другими возбудителями. Начало острое, внезапное. С первых дней заболевания подъем температуры, озноб, боли в боку. Кашель влажный, с вязкой мокротой в виде желеобразной слизи нередко окрашенной кровью. Лихорадка постоянного или ремитирующего характера с повторными ознобами, выражен токсикоз. При перкуссии укорочение или притупление в области поражения. Дыхание ослаблено. Инфицирование Klebsiella pneumoniae происходит обычно в стационаре через предметы ухода. Пневмония протекает тяжело, с выраженным токсикозом; вероятно, большинство случаев ДВС- синдрома при пневмонии обусловлено наличием клебсиелл. Легочный, обычно плотный, инфильтрат имеет тенденцию к экспансивному росту с последующим нагноением и образованием множественных полостей, часто пиопневмоторакса. Обратное развитие медленное, часто с уменьшением доли в размере. Считается характерным выбухание междолевой границы инфильтрата. Типичны также лейкоцитоз, кишечный синдром. На R гр. гомогенное затемнение большей части или всей доли, не следует сегменторному делению, распространяется чаще в задних отделах верхней доли или верхних частях нижней доли, чаще носит односторонний характер. Нередко рано развиваются абсцессы, эмпиема. В крови гиперлейкоцитоз выше нормы 40-50, СОЭ -40-50 мм/час. Лечение: гентамицин очень высокие дозы до 60 мг/кг, тобрамицин, амикацин 30 мг/кг, средняя доза гентамицина 8-12 мг/кг. Цефтриаксон в сочетании с гентамицином, тобрамицином при тяжелых случаях. Лечение продолжается 8 дней после нормализации температуры, в целом курс около трех недель. Пневмонии, вызванные Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa инфицирует в стационарах; он обитает в раковинах, отсосах, ингаляторах, увлажнителях, на недостаточно стерилизованных инструментах; микроорганизм поражает ожоговых больных, детей с муковисцидозом. Пневмония чаще возникает у детей, подвергающихся манипуляциям (интубация, дренаж и т. д.), обычно также получавших антибиотики. Заболевание протекает часто при субфебрильной температуре тела, умеренной интоксикации. Характерны среднеинтенсивные очаговые или сливные тени, часто последовательно возникающие в обоих легких, нагнаивающиеся с образованием множества мелких полостей, часто с развитием интерстициальной эмфиземы и скоплением воздуха в средостении, под кожей, над диафрагмой. Пиопневмоторакс возникает часто, гной жидкий, зеленоватого цвета (старое название возбудителя — синегнойная палочка), часто с примесью крови и гнилостным запахом. Лейкоцитоз умеренный, выражены сдвиг лейкоцитарной формулы и увеличение СОЭ. Пневмонии, вызванные другими бактериями кишечной группы. Кишечная палочка, если судить по результатам посева материала из зева, достаточно часто вызывает неосложненную пневмонию у детей первых месяцев жизни. Осложненные формы (с высевом из внутренних сред кишечной палочки, протея, Serratia marcescence, Enterobacter и др.) возникают, как правило, внутрибольнично у детей, получавших антибиотики. Клинически они напоминают псевдомонадные пневмонии. Вызванные серрациями пневмонии часто сопровождаются обструктивным синдромом. Рентгенологически эти пневмонии чаще двусторонние, начальный «лучистый» инфильтрат экспоненциально растет от корня к периферии, часто со множеством очагов, мелких булл, пиопневмотораксом. Пневмония пневмоцистная Условно-патогенный Pneumocystis carinii, присутствующий повсеместно, вызывает пневмонию у недоношенных детей и больных с дефектом клеточного иммунитета (СПИД, первичный клеточный или комбинированный иммунодефицит, лечение иммунодепрессантами). Утолщение межальвеолярных перегородок и заполнение альвеол экссудатом, содержащим пневмоцисты, резко затрудняют газообмен, что и определяет тяжесть процесса. Клиническая картина. Заболевание начинается в возрасте 2-4 нед постепенно, у больных с иммунодефицитом - на фоне падения функции Т- клеток, часто бурно. Характерно афебрильное начало с нарастающей одышкой (до 100 и более в минуту при скудности физикальных данных). На рентгенограмме типичны распространенные неплотные инфильтраты («ватное легкое»). Диагноз подтверждается при выявлении пневмоцист в пунктатах легкого или лаважной жидкости. Обнаружение пневмоцист в мокроте у детей в отсутствие характерной клинической картины диагностического значения не имеет. Роль серологического теста сомнительна, так как антитела появляются в ответ на носительство (у большинства детей к возрасту 3-4 лет). Течение: у грудных детей процесс длится месяцами, у не леченых больных с иммунодефицитом быстро прогрессирует дыхательная недостаточность с высокой летальностью. Анаэробная инфекция легких Из очага воспаления, как правило, высевают анаэробную флору полости рта (пептококки, вейлонела, бактероиды - В. fragilis и В. melaninogenicus), обычно в комбинации с гемолитическим стрептококком, реже стафилококком и гемофилюсом. Анаэробная инфекция обусловлена аспирацией слизи при анаэробном процессе в ротоглотке либо заносом этой флоры во время инвазивных манипуляций (при бронхоскопии). Наличие анаэробов распознается по отсутствию эффекта от лечения деструктивного процесса, путридному запаху гноя из абсцесса или плеврального дренажа, а также по предшествовавшей некротической ангине. Цитомегаловирусная пневмония Физикальные данные скудные, непостоянные. Одышка смешанного характера умеренная. Со 2-3 недели гепатоспленомегалия, могут быть признаки интерстициального нефрита и гепатита. При врожденной форме цитомегаловирусной инфекции признаки перинатального поражения центральной нервной системы. У большинства больных абсолютная нейтропения, тромбоцитания, гипоиммуноглобуленемия. Диагноз подтверждается обнаружением высокого титра специфического YgM. Пневмонии, вызванные вирусом гриппа Начало заболевания острое, в первые сутки гриппа. Выражены признаки интоксикации. Одышка резкая с диффузным цианозом. Головная боль, озноб, миалгия, боли в глазах. Гипертермия 39-40. Кашель влажный с мокротой. Перкуторные данные пестрые, не характерные для пневмонии. При аускультации на фоне жесткого или ослабленного дыхания, влажные хрипы в большом количестве (на ограниченном участке), сухие, рассеянные хрипы. На рентгенограмме на фоне усиленного бронхососудистого рисунка, очаги затемнения округлой и неправильной формы с обеих сторон. Часто пневмония сопровождается тяжелым поражением сердечно-сосудистой системы до коллаптоидного состояния. В крови лейкоцитоз до 10-12*109, лимфопения, СОЭ-25-35 мм/час. В лечении на ранних стадиях применяют интерферон, анаферон, арбидол, релензу, тамифлю. Пневмонии, вызванные аденовирусами Начало пневмонии незаметное. В первые дни слабость, головная боль, озноб. Температура в пределах 38-39. С первых дней болезни характерны признаки поражения верхних дыхательных путей, ринит, фарингит, коньюктивит, кашель приступообразный, сухой, мучительный, с болями за грудиной, длительный. Некоторые из 18 типов выделенных аденовирусов могут вызывать появление своеобразных пневмонических фокусов. Для них характерна выраженная реакция лимфатических узлов корней и усиление легочного рисунка, в особенности в прикорневых отделах легких. На этом фоне могут появляться малоинтенсивные облаковидные затемнения, одиночные или немногочисленные — 2—4. Гиперплазия лимфатических узлов корней, как правило, двусторонняя, а инфильтраты чаще бывают односторонними. Рассасывание наступает постепенно, при этом инфильтраты становятся менее интенсивными и уменьшаются по направлению от периферии к центру. Распад не характерен. При перкуссии в первые дни признаки не характерные для пневмонии, позже участки притупления. Аускультация на фоне жесткого или ослабленного дыхания, влажные мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке легкого. Большое количество сухих хрипов с обеих сторон. Rg гр. на фоне усиленного рисунка полисегментарные инфильтративные тени с частым вовлечением плевры. Бактериальная инфекция присоединяется относительно редко. Как правило, при аденовирусных пневмониях имеет место катаральное воспаление верхних дыхательных путей, конъюнктивиты, глотки. При тяжелом течении присоединяются поражения желудочно-кишечного тракта, почек, иногда явления менингизма. Диагноз ставится при помощи реакции связывания комплемента и так называемой пробы на нейтрализацию. Пневмония, вызванная гемофильной палочкой (грам-) Как правило пневмония начинается постепенно, течет длительно и тяжело. Течение продолжается несколько недель. Предшествует заболеванию инфекция носоглотки, отит, эпиглотит. Выражен токсикоз. Беспокоит кашель, часто без мокроты, повышается температура, одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, в процесс вовлекаются бронхи, бронхиолы, надгортанник. Заболевание встречается у детей до 3 лет, чаще в зонах теплого климата. Клиническая картина. Начало острое, с фебрильной температуры, токсикоза; физикальная картина определяется наличием обычно массивного лобарного процесса, часто осложненного гнойно-геморрагическим плевритом. Двусторонние поражения наблюдаются чаще, чем при пневмококковых формах. Другим отличием от пневмококковой формы является отсутствие лейкоцитоза и повышения СОЭ в начале даже тяжелой пневмонии с их нарастанием на фоне улучшения, что наблюдается у многих больных. Деструкция наблюдается часто Чаще всего пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, развиваются у годовалых детей и протекают достаточно тяжело, причем у половины больных рано развивается экссудативный плеврит. У взрослых больных гемофильная палочка вызывает преимущественно очаговую пневмонию, которая проявляется лихорадкой, кашлем с отделением слизисто-гнойной мокроты, притуплением перкуторного звука над очагом поражения, крепитацией и мелкопузырчатыми хрипами. Пневмония может осложниться плевритом (фибринозным или экссудативным), перикардитом, артритом, менингитом и даже сепсисом. Перкуторно-ограниченное притупление, выслушиваются крепитирующие хрипы, может быть эмпиема. На рентгенограмме поражены преимущественно нижние доли, негомогенного характера. Процесс двухсторонний. В крови умеренный лейкоцитоз, лимфопения, нейтрофилез. СОЭ в норме, на фоне снижения температуры лимфоцитов растет. Антибиотиком первого ряда является ампициллин (амоксициллин) до 2-4 г в сутки. В случае устойчивости штаммов применяют сочетание амоксициллина с клавуланатом (аугментин). Эффективны также цефалоспорины второго и третьего поколений, азтреонам, хинолоны. Атипичные пневмонии Атипичная пневмония – это определенный вид воспаления легких возбудителями, которого являются «атипичные микробы». Исходя из этого, различаем микоплазменную пневмонию, хламидийную пневмонию, легионеллезную пневмонию, вирусную пневмонию. Чаще всего атипичная пневмония развивается у детей и подростков. Микоплазменная пневмония Возбудителем является разновидность микроба M.pneumoniae Заболеваемость микоплазменной пневмонией высока у детей и подростков (до 30-40% всех случаев воспаления легких) и довольно низкая у взрослых (2-3%). В школах и детских садах возможно возникновение очагов эпидемии микоплазменной пневмонии. Симптомы пневмонии: повышение температуры, озноб и разбитость в начале болезни, насморк, першение в горле (такое начало может напоминать обычную простуду), далее появляется одышка (прямой признак воспаления легких). Нехарактерны боли в груди или кровохарканье. В 20-30% случаев микоплазменное воспаление легких двухстороннее. Диагностика микоплазменной пневмонии: при рентгенологическом исследовании легких выявляются «размытые тени» (светлые области без четких границ). Для точного установления диагноза микоплазменного воспаления легких проводят иммунологические и микробиологические исследования. Хламидийная пневмония Возбудителями являются различные виды хламидий (в основном Chlamydophila pneumoniae). Помимо пневмонии эти микробы могут вызвать острый бронхит, ринит. Заболеваемость хламидийной пневмонией достигает 10% у детей и подростков. У взрослых этот тип воспаления легких встречается гораздо реже. Симптомы хламидийной пневмонии похожи на симптомы микоплазменного воспаления легких. Часто эта болезнь начинается с появления насморка, упорного сухого кашля , першения в горле, хрипоты, покраснения слизистой оболочки горла. Эти особенности болезни важно учитывать как врачам специалистам, так и родителям. Крайне важно вовремя заподозрить пневмонию (отличить ее от простой простуды) и обраться к врачу для адекватного лечения. Далее болезнь проявляется симптомами поражения легких: одышка, длительное повышение температуры. Диагностика пневмонии вызванной хламидиями: чаще всего рентгенологическое исследование легких показывает мелкоочаговую пневмонию (множество теней небольших размеров). Для установления точного диагноза, как и в случае микоплазменной пневмонии проводят микробиологические и иммунологические исследования. Хламидийные пневмонии у детей первых недель жизни Передача внутриутробная, инранатальная. Развивается постепенно на 4-8 неделе жизни у ребенка появляется отрывистый пароксизмальный кашель. Через неделю присоединяется одышка до 50-60. температура в норме, нет интоксикации. Дыхание кряхтящее. Дыхательная недостаточность мало выражена. Газы крови не нарушены, может быть гипокапния. Отсутствие температуры и катаральных проявлений позволяет исключить ОРВИ. Аускультативно в легких у всех детей выслушиваются в большом количестве крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон. Обструктивный симптом отсутствует. У всех больных увеличена печень до 3-4 см., конъюнктивит, селезенка 1,5-2 см. Может быть клиника легкого энтероколита. В копрограмме тогда могут быть эритроциты и лейкоциты. В крови умеренный гиперлейкоцитоз, эозинофилия 5-15%, СОЭ 40-50 мм/час. На рентгенограмме картина интерстициальной пневмонии, двусторонние мелкопятнистые тени до 3 мм в диаметре на фоне вздутия легких и усиления бронхососудистого рисунка. Рисунок ячеистого характера чаще поражает нижние доли. Похож на милиарный туберкулез легких. По мере выздоровления еще долго остается кашель и мелкопузырчатые хрипы. При правильном лечении кашель исчезает на 9-12 день, одышка на 6-7 день, хрипы держатся дольше. Препараты выбора- макролиды Описан рецидивирующий хламидийный плеврит с высоким уровнем IgG и специфических антител. Диагноз подтверждается при выделении хламидий из мокроты или обнаружении специфических антител IgM в любом титре и (или) IgG 1 : 64 и выше. У подростков описана пневмония с шейным лимфаденитом, вызванная Chlamidia pneumoniae (TWAR). Легионеллезная пневмония Достоверно известно, что источником возбудителя легионеллезнной пневмонии («болезни легионеров») Legionella pneumophila являются системы кондиционирования воздуха. Поэтому такой вид пневмонии чаще всего встречаются у лиц работающих или проживающих в больших зданиях с кондиционированным воздухом. Этот вид атипичной пневмонии (в отличие от первых двух описанных выше) практически не встречается у детей. Симптомы легионеллезнной пневмонии следующие: болезнь начинается со слабости, потери аппетита, головной боли. Насморк, кашель или першение в горле практически отсутствуют в начале болезни. В некоторых случаях легионеллезное воспаление легких может начаться с поноса (диареи). В последующие дни болезни появляется кашель, боли в горле, боли в груди, может появиться мокрота со следами крови (примерно в 30% случаев). Диагностика легионеллезнной пневмонии заключается в наблюдении симптомов болезни, положительных данных о работе или проживании в помещении с кондиционированным воздухом, рентгенологической картине (односторонние размытые, долго не исчезающие тени), а также на определении легионеллы при помощи иммунологических методов диагностики. |