14–5. Медленная диастолическая деполяризация свойственна клеткам:
типичным кардиомиоцитам
волокнам скелетных мышц
атипичным кардиомиоцитам*
все верно
нейронам интрамуральных ганглиев сердца
14–6. Спонтанные импульсы в синусно-предсердном узле возникают с частотой:
20 имп/мин
40–50 имп/мин
60–80 имп/мин*
1–2 имп/сек
60–80 имп/сек
14–7. Спонтанные импульсы в предсердно-желудочковом узле возникают с частотой:
20 имп/мин
60–80 имп/мин
40–50 имп/мин*
1–2 имп/сек
60–80 имп/сек
14–8. Функциональное значение атриовентрикулярной задержки состоит непосредственно в регуляции:
сердечных сокращений
наполнения кровью предсердий
последовательности сокращения предсердий и желудочков, что способствует заполнению желудочков кровью*
кровоснабжения миокарда
силы сокращений желудочков
14–9. Все фазы потенциала действия типичных кардиомиоцитов ука-заны верно, кроме:
деполяризации
медленной реполяризации
быстрой реполяризации
медленной диастолической деполяризации*
статической поляризации между потенциалами действия
14–10. Фазу быстрой деполяризации потенциала действия типичного кардиомиоцита определяют ионные токи:
кальция
калия
натрия*
натрия и кальция
калия и кальция
14–11. Протодиастолический период – это время:
сокращения предсердий
изгнания крови из предсердий
изгнания крови из желудочков
от начала до конца расслабления желудочков
от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов*
14–12. Фазу плато потенциала действия типичного кардиомиоцита определяют ионные токи:
калия и хлора
натрия-кальция и хлора
кальция-натрия и калия*
кальция и хлора
натрия и хлора
14–13. Чтобы вызвать возбуждение типичного кардиомиоцита в фазе относительной рефрактерности, раздражитель должен быть:
субпороговым
пороговым
сверхпороговым*
любым по силе
минимальным по силе
14–14. Субпороговый раздражитель может вызвать экстрасистолу в фазе:
абсолютной рефрактерности
относительной рефрактерности
супернормальной возбудимости*
нормальной возбудимости
ни в одну из фаз возбудимости
14–15. Под действием препарата, блокирующего медленные кальциевые каналы в атипичных кардиомиоцитах, частота сердечных сокращений:
снизится*
повысится
не изменится
возникнет экстрасистола
нет правильного ответа
15. РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ.
КРОВООБРАЩЕНИЕ В МИОКАРДЕ 15–1. Хронотропный эффект в деятельности сердца – это изменение:
проводимости миокарда
силы сокращений
возбудимости миокарда
частоты сердечных сокращений*
тонуса миокарда
15–2. Инотропный эффект в деятельности сердца – это изменение:
проводимости миокарда
силы сокращений*
возбудимости миокарда
частоты сердечных сокращений
тонуса миокарда
15–3. Батмотропный эффект в деятельности сердца – это изменение:
проводимости миокарда
силы сокращений
возбудимости миокарда*
частоты сердечных сокращений
тонуса миокарда
15–4. Дромотропный эффект в деятельности сердца – это изменение:
проводимости миокарда*
силы сокращений
возбудимости миокарда
частоты сердечных сокращений
тонуса миокарда
15–5. Закон Старлинга – это:
уменьшение силы сокращения сердца при умеренном (до 20%) увеличении длины его миоцитов в диастоле
увеличение силы сокращения сердца при умеренном (до 20%) увеличении длины его миоцитов в диастоле*
увеличение силы сокращения сердца при увеличении давления в аорте
увеличение частоты сердечных сокращений при увеличении давления в устье полых вен
увеличение частоты сердечных сокращений при уменьшении давления в аорте
15–6. Физиологический смысл закона сердца (Старлинга):
адаптация сердца к нагрузке объемом притекающей крови (преднагрузка)*
адаптация сердца к нагрузке давлением в аорте и легочной артерии (постнагрузка)
адаптация сердца к увеличению частоты сердечных сокращений
адаптация сердца к снижению артериального давления
адаптация сердца к снижению частоты сердечных сокращений
15–7. Эффект Анрепа заключается в:
изменении силы сокращений сердца при изменении исходной длины мышечных волокон в диастоле
уменьшении частоты сердечных сокращений при надавливании на глазные яблоки
увеличении силы сокращения сердца при повышении давления в артериальной системе*
увеличении частоты сердечных сокращений при надавливании на глазные яблоки
увеличении силы сокращений сердца при ударе по передней брюшной стенке
15–8. Физиологический смысл эффекта Анрепа состоит в адаптации сердца к:
нагрузке объемом (притекающей крови)
нагрузке давлением в аорте (постнагрузка)*
увеличению давления в малом круге кровообращения
снижению давления в малом круге кровообращения
снижению венозного притока
15–9. Пересаженное сердце у реципиента не находится:
под влиянием периферических рефлексов метасимпатической нервной системы
под влиянием эндокринной системы
под непосредственным эфферентным влиянием ЦНС*
под опосредованным влиянием ЦНС (через эндокринную систему)
под нервным влиянием с проприоцепторов скелетных мышц
15–10. Центр парасимпатической иннервации сердца находится в:
верхних шейных сегментах спинного мозга
верхних грудных сегментах спинного мозга
продолговатом мозге*
таламусе
боковых рогах торако-люмбального отдела спинного мозга
15–11. В окончаниях блуждающего нерва, иннервирующего сердце, как правило, выделяется:
адреналин
серотонин
ацетилхолин*
ГАМК
глицин
15–12. Блуждающий нерв оказывает на сердце:
отрицательные хроно-, ино-, батмо- и дромотропный эффекты*
отрицательные хроно-, ино-, батмотропный и положительный дромотропный эффекты
отрицательные хроно-, инотропный и положительные батмо- и дромотропный эффекты
положительные хроно-, ино-, батмо- и дромотропный эффекты
не оказывает никакого влияния
15–13. Блуждающий нерв действует на сердце через:
альфа–адренорецепторы
бета–адренорецепторы
Н–холинорецепторы
М–холинорецепторы*
серотонинорецепторы первого типа
15–14. Механизм отрицательного хронотропного действия вагуса на сердце связан:
с уменьшением скорости медленной диастолической деполяризации*
с увеличением скорости медленной диастолической деполяризации
все утверждения неверны
с увеличением кальциевого тока
со снижением калиевого тока
15–15. Центр симпатической иннервации сердца находится в:
верхних шейных сегментах спинного мозга
продолговатом мозге
верхних грудных сегментах спинного мозга (Th1 – 5)*
боковых рогах торако-люмбального отдела спинного мозга
таламусе
15–16. Окончания симпатического нерва, иннервирующего сердце, выделяют:
ацетилхолин
адреналин
норадреналин*
ГАМК
глицин
15–17. Симпатические нервы вызывают в сердце эффекты:
отрицательные хроно-, ино-, батмо- и дромотропный эффекты
отрицательные хроно-, ино-, батмотропный и положительный дромотропный эффекты
отрицательные хроно-, инотропный и положительные батмо- и дромотропный эффекты
положительные хроно-, ино-, батмо- и дромотропный эффекты*
не вызывают никаких эффектов в сердце
15–18. Механизм положительного хронотропного влияния симпатической иннервации на сердце связан:
с увеличением скорости медленной диастолической деполяризации*
с уменьшением скорости медленной диастолической деполяризации
все утверждения неверны
с увеличением калиевого тока
со снижением кальциевого тока
15–19. Рефлекс Данини-Ашнера заключается в:
изменении силы сокращения сердца при изменении исходной длины мышечных волокон
изменении силы сокращения сердца при изменении давления в артериальной системе
уменьшении частоты сердечных сокращений при надавливании на глазные яблоки*
увеличении частоты сердечных сокращений при надавливании на глазные яблоки
увеличении силы сердечных сокращений при надавливании на глазные яблоки
15–20. Адреналин оказывает на сердце:
положительное хроно-, ино-, батмо- и дромотропное действие*
отрицательное хроно-, ино-, отрицательное батмо- и дромотропное действие
положительное хроно-, инотропное действие, положительное батмо- и дромотропное действие
отрицательное хроно-, инотропное действие, положительное батмо- и дромотропное действие
не оказывает никакого действия
15–21. Тироксин оказывает на сердце:
положительное хроно-, ино-,батмо- и дромотропное действие*
отрицательное хроно-, ино-, батмо- и дромотропное действие
отрицательное хроно-, инотропное действие
отрицательное батмо- и дромотропное действие
положительное хроно- и отрицательное инотропное действие
15–22. Главная роль гипоталамуса в регуляции работы сердца заключается:
в условнорефлекторном изменении частоты сердечных сокращений
в изменении частоты сердечных сокращений при задержке дыхания
в обеспечении работы сердца, адекватной ситуации внутри организма и поведению*
в изменении давления при задержке дыхания
в условнорефлекторном изменении АД
15–23. Кровоснабжение миокарда левого желудочка осуществляется:
преимущественно во время систолы
практически одинаково во время систолы и диастолы
преимущественно во время диастолы*
в протодиастолический период
в период изометрического напряжения
15–24. Главное влияние на регуляцию коронарного кровотока имеет один из метаболических факторов:
внеклеточный калий
аденозин*
рН внеклеточной жидкости
внеклеточный кальций
внутриклеточный кальций и калий
15–25. Введение атропина (блокатор М-холинорецепторов) приведет к большему увеличению частоты сердечных сокращений:
у тренированного спортсмена*
у обычного человека
у детренированного человека
эффект атропина не зависит от степени тренированности
нет правильного ответа
16. Нагнетательная функция сердца.
Внешние проявления деятельности сердца.
Методы исследования сердца 16–1. На вершине систолы кровяное давление в предсердиях достигает:
25 – 30 мм рт. ст.
70 – 80 мм рт. ст.
5 – 12 мм рт. ст.*
15 – 20 мм рт. ст.
100 – 130 мм рт. ст.
16–2. На вершине систолы (фаза быстрого изгнания крови) давление в правом желудочке достигает:
70 – 80 мм рт. ст.
120 – 130 мм рт. ст.
25 – 30 мм рт. ст.*
10 – 15 мм рт. ст.
5 – 8 мм рт. ст.
16–3. На вершине систолы (фаза быстрого изгнания крови) давление в левом желудочке достигает:
70 – 80 мм рт. ст.
25 – 30 мм рт. ст.
120 – 130 мм рт. ст.*
5 – 8 мм рт. ст.
10 – 20 мм рт. ст.
16–4. Аортальный клапан открывается при давлении крови в левом желудочке:
более 120–130 мм рт. ст.
более 25 – 30 мм рт. ст.
более 70–80 мм рт. ст.*
менее 7–10 мм рт. ст.
менее 25–30 мм рт. ст.
16–5. Все клапаны сердца закрыты в фазы:
быстрого и медленного изгнания крови
систолы предсердий
изометрического сокращения и изометрического расслабления*
общей диастолы сердца
быстрого и медленного наполнения
16–6. Створчатые клапаны в период общей диастолы сердца:
закрыты
левый закрыт, правый открыт
открыты*
левый закрыт, правый открыт
сначала открыты, потом закрыты
16–7. Компенсаторная пауза возникает при экстрасистоле:
предсердной
синусной
желудочковой*
сино-атриальной
атрио-вентрикулярной
16–8. Объем крови в левом желудочке сердца (конечнодиастолический объем) в начале периода изгнания крови равен:
60 мл
120 мл*
150 мл
170 мл
30 мл
16–9. Объем крови в левом желудочке сердца в конце периода изгнания крови (конечносистолический объем):
60 мл*
120 мл
150 мл
40 мл
80 мл
16–10. Остаточный (конечносистолический) объем крови в каждом из желудочков:
60 мл*
40 мл
20 мл
10 мл
0 мл
16–11. При сокращении сердца систолический выброс правого и левого желудочков сердца:
больше в левом желудочке
одинаков*
больше в правом желудочке
все ответы верны
все ответы неверны
16–12. Величина систолического выброса левого желудочка сердца:
30 мл
70 мл*
120 мл
100 мл
150 мл
16–13. Произведение двух величин показателей деятельности сердца формирует его минутный объем:
частоты сердечных сокращений и систолического выброса*
артериального давления и объема циркулирующей крови
частоты сердечных сокращений и объема циркулирующей крови
артериального давления и частоты сердечных сокращений
частоты сердечных сокращений и конечносистолического объема
16–14. Минутный объем сердечного выброса в покое равен:
1,5 – 2 литра
3,0–3,5 литра
4,5 – 5,0 литра*
60–70 мл
100–150 мл
16–15. По электрокардиограмме (при классическом варианте ее анализа) нельзя судить о показателе деятельности сердца:
силе сокращений желудочков и предсердий*
частоте сердечных сокращений
локализации ведущего пейсмекера
скорости проведения в атриовентрикулярном узле
скорости проведения в пучке Гиса
16–16. По электрокардиограмме в классическом варианте можно судить о:
силе сокращений сердца
сердечном выбросе
характере возникновения и распространения возбуждения по миокарду*
тонах сердца
объеме циркулирующей крови (ОЦК)
16–17. Зубец P на электрокардиограмме отражает:
возбуждение (вектор деполяризации) желудочков
реполяризацию желудочков
возбуждение (вектор деполяризации) предсердий*
гиперполяризацию предсердий
гиперполяризацию желудочков
16–18. На электрокардиограмме при повышении тонуса блуждающих нервов будет
снижение амплитуды зубцов
увеличение длительности комплекса QRS
удлинение интервала P–Q*
увеличение длительности зубца Р
увеличение амплитуды зубцов
|