Аллергия. Распространенность
 Скачать 36.48 Kb.
|
|
Аллергия - это необычная, патологическая иммунная реакция (или повышенная чувствительность организма) на повторное попадание в организм обычных веществ, которые у здоровых людей никаких патологических эффектов не вызывают. Распространенность: Заболеваемость аллергией в настоящее время составляет в среднем 10%, колеблется в отдельных регионах от 5-50%. Городские жители болеют чаще, чем сельские. В настоящее время происходит рост аллергических заболеваний. Это вызвано: 1. Обязательной вакцинацией населения против инфекционных заболеваний. 2. Широким применением сывороток, препаратов крови. 3. Большим количеством различных химических веществ (бытовая химия, лекарства) 4. Ухудшением экологии 5. Наследственной отягощенностью. Этиология: Причинный фактор аллергии называется аллерген. Аллергенами могут быть самые различные вещества. Исключение составляют только кислород, глюкоза, соль, дистиллированная вода. Для здоровых людей аллергены абсолютно безвредные вещества. Существует несколько классификаций аллергенов. Аллергены подразделяются на полные аллергены - это макромолекулярные вещества, преимущественно белки, обладающие чужеродностью для организма. И гаптены или неполные аллергены к ним относятся многие лекарственные препараты, простейшие химические вещества: J, Br, некоторые микробные продукты и т.д.) Эти вещества становятся полноценными аллергенами только после соединения с белками тканей организма. По другой классификации все аллергены подразделяются на экзогенные - воздействующие на организм из внешней среды и эндогенные - образующиеся в самом организме при повреждении. Экзогенные аллергены подразделяются в зависимости от способа попадания в организм: 1. Респираторные или ингаляционные аллергены попадают в организм через дыхательные пути (бытовая или производственная пыль, пыльца растений, эпидермис, шерсть животных) 2. Пищевые или алиментарные аллергены попадают в организм через желудочно – кишечный тракт. К ним относят любые пищевые продукты. Чаще вызывает аллергию рыба, томаты, яйца, шоколад, цитрусовые, земляника, молоко, мед, ракообразные. 3. Контактные аллергены, проникающие через кожу и слизистые оболочки (лекарства, одежда, химические реактивы, косметика). 4. Инъекционные вводятся в организм путем инъекций (сыворотки, вакцины, лекарства). 5. Инфекционные (бактерии, вирусы, гельминты, грибки). По происхождению на: 1. Неинфекционные – бытовые (моющие средства, косметика, домашняя пыль), промышленные (промышленные виды пыли, например аптечная, химические вещества), эпидермальные (аллергены животного происхождения), пыльцевые (пыльца ветроопыляемых растений), пищевые, лекарственные. 2. Инфекционные аллергены к ним относятся микроорганизмы и их токсины. Эндоаллергенами или аутоаллергенами называют ткани, клетки, белки организма, которые вызывают развитие аллергических реакций. Подразделяются на первичные и вторичные, инфекционные и неинфекционные. Большую роль в возникновении аллергии играет наследственная предрасположенность. Значительно чаще аллергические заболевания встречаются у родственников, больных аллергией. Патогенез: В основе аллергии лежат иммунные реакции. Поэтому аллергию часто называют "ошибкой иммунной системы". Для реакции характерна высокая специфичность, реакция организма возникает только на тот аллерген, который вызвал аллергию. В зависимости от механизма развития и времени появления реакции после контакта сенсибилизированного организма с аллергеном выделяют аллергические реакции немедленного типа (или ГЧНТ) и аллергические реакции замедленного типа (или ГЧЗТ). В развитии аллергических реакций обоих типов выделяют 3 стадии. 1 стадия иммуннологическая - или стадия сенсибилизации. Начинается с момента патологической реакции организма на аллерген. В эту стадию возникают иммунные реакции. 2 стадия патохимическая - ее суть заключается в высвобождении и активации биологически активных веществ - медиаторов аллергии. 3 стадия патофизиологическая или стадия клинических проявлений, возникающих под влиянием медиаторов аллергии. Патогенез аллергической реакции немедленного типа: В основе патогенеза 1-ой стадии лежат гуморальные реакции (или лимфоцит В зависимые реакции). 1-ая стадия начинается с момента патологической реакции организма на аллерген. Не всегда сенсибилизация развивается после первого контакта организма с аллергеном. Человек может в течении длительного времени контактировать с аллергеном (употреблять в пищу, лечиться какими – либо лекарствами) пока какие - либо факторы не приведут к тому, что состояние иммунитета у него изменяется и он не начнет патологически реагировать на аллерген. Происходит выработка аллергических антител - реагинов или атопинов. Аллергические антитела фиксируются на различных клетках организма (в том числе на тучных клетках, эозинофилах, базофилах, тромбоцитах, клетках кожи, слизистых оболочек, гладких мышцах, нервных окончаниях и т.д.). В результате возникает состояние повышенной чувствительности - сенсибилизация организма. Продолжительность стадии 10 - 14 дней, сенсибилизация может сохраняться всю жизнь. 2-ая стадия начинается с момента контакта сенсибилизированного организма с аллергеном, который вызвал сенсибилизацию. В организме происходит образование иммунных комплексов аллерген + антитело на клетках, на которых осели реагины. В результате повышается проницаемость мембран клеток, изменяется обмен циклических нуклеотидов, который регулирует выделение медиаторов, происходит выброс БАВ - медиаторов аллергической реакции немедленного типа: гистамина, серотонина, брадикинина, тромбоцитактивирующего фактора, гепарина, лейкотриенов, простогландинов. Продолжительность стадии от нескольких секунд до несколько минут. 3-ья стадия характеризуется появлением клинических признаков возникающих под влиянием медиаторов аллергии. Наибольшее значение среди медиаторов ГЧНТ придают гистамину. Гистамин - содержится в готовом виде в гранулах тучных клеток, базофилов. Гистамин вызывает сокращение гладких мышц бронхов, кишечника, матки. Расширяет сосуды, повышает их проницаемость, вызывая появление отека, нарушение микроциркуляции. Если действует через кровь, то вызывает снижение артериального давления, за счет расширения сосудов при анафилактическом шоке. Действует на нервные окончания, вызывая боль, зуд, жжение. Может привести к некрозу тканей. Увеличивает секрецию слизи в бронхах. Серотонин – содержится в гранулах тучных клеток, образуется в легких, печени, головном мозге, тромбоцитах, надпочечниках. Вызывает сокращение гладких мышц. Суживает сосуды, значительно повышает их проницаемость. Расслабляет скелетную мускулатуру. Усиливает потоотделение. Роль этого медиатора велика в развитии крапивницы, мигрени, аллергических дерматитов. Брадикинин - содержится в крови в виде неактивной формы - кининогена, который под действием активированных протеолитических ферментов крови превращается в брадикинин. Повышает проницаемость сосудов, расширяет их. Вызывает спазм гладкой мускулатуры. Действует на нервные окончания вызывая боль. Тромбоцитактивирующий фактор - образуется в тромбоцитах, базофилах, лимфоцитах, нейтрофилах, клетках эпителия сосудов. Вызывает агрегацию тромбоцитов и высвобождение из них гистамина и серотонина. Способствует движению нейтрофилов, эозинофилов. Вызывает спазм гладких мышц. Повышает проницаемость сосудов. Считается важным медиатором бронхиальной астмы. Простогландины – это вещества липидной природы, образующиеся из фосфолипидов клеточных мембран. Простогландин F - вызывает сокращение гладких мышц. Имеет значение в патогенезе бронхиальной астмы. Простогландин D - вызывает бронхоспазм, расширение сосудов, повышение их проницаемости. Участвует в развитии крапивницы, бронхиальной астмы. Лейкотриены - их комплекс называется медленно реагирующая субстанция - вызывает постепенное, но длительное сокращение гладких мышц бронхов. По этому механизму развивается анафилактический шок, поллиноз (сенная лихорадка, аллергический насморк, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит), отек Квинке, большинство форм бронхиальной астмы, крапивницы, пищевой и лекарственной аллергии. Патогенез гиперчувствительности замедленного типа. В основе патогенеза 1-ой иммунологической стадии лежит клеточная реакция (или лимфоцит Т зависимая реакция). 1-ая стадия начинается с момента патологической реакции организма на аллерген. Происходит сенсибилизация Т лимфоцитов. Участки клеточной мембраны Т лимфоцита приобретают свойства рецепторов, чувствительных к данному аллергену. Образования антител не происходит. Продолжительность стадии около 2-х недель. Сенсибилизация может сохраняется всю жизнь. 2-ая стадия начинается с момента повторного действия аллергена на сенсибилизированный организм. Происходит образование комплексов аллерген + сенсибилизированный Т лимфоцит. Это приводит к изменениям обмена веществ в лимфоцитах, происходит высвобождение медиаторов лимфокинов. Эта стадия длится около суток, так как Т лимфоциты должны выйти в очаг. В 3-ью стадию происходят изменения, вызванные лимфокинами. Лимфокины разрушают клетки, повышают проницаемость сосудов, обладают способностью привлекать к себе клетки крови (нейтрофилы, моноциты). Стимулируют деление клеток соединительной ткани (гистиоцитов, фибробластов). В результате данных изменений происходит развитие аллергического воспаления. По данному механизму происходит развитие аллергического контактного дерматита, экземы - это аллергическое заболевание с поражением кожи, аутоиммунных заболеваний, реакции отторжения пересаженных тканей (реакция отторжения трансплантанта). Анафилактический шок - это острая генерализованная аллергическая реакция для которой характерны нарушения жизненно важных систем: кровообращения, дыхания, ЦНС. Этиология: Главной причиной являются лекарства. Чаще всего это антибиотики (особенно пенициллин), сульфаниламиды, местные анестетики, витамины, ренгеноконтрастные вещества, вакцины, сыворотки, гормоны (инсулин). Шок могут вызвать даже лекарственные препараты, применяющиеся для лечения аллергии. На возникновение шока не влияет ни доза, ни способ введения лекарственного препарата. Анафилактический шок могут вызвать укусы насекомых (ос, пчел), змей. Значительно реже причиной могут быть пищевые аллергены. Патогенез: В основе патогенеза лежит аллергическая реакция немедленного типа. Клиника: Развивается внезапно, стремительно, через несколько секунд-минут после контакта с аллергеном. Характерно стремительное развитие, бурное проявление. Чем быстрее появились признаки, тем хуже прогноз. Первыми признаками могут быть: беспокойство или резкая слабость, чувство жара, страха смерти. Сильные головные боли. Боли за грудиной. Снижение артериального давления, тахикардия. Ощущение удущья, из-за бронхоспазма, спазма и отека гортани. Тошнота, шум в ушах, схваткообразние боли в животе, рвота. В течение нескольких секунд или минут явления стремительно нарастают. Происходит угнетение сознания, резкое падение артериального давления, появляются судороги, выраженная бледность кожи, липкий пот, нитевидный пульс, непроизвольное мочеиспускание. Больной может погибнуть от: остановки сердца, сосудистой недостаточности (т.е. падения АД), из-за удушья в результате спазма голосовой щели, бронхоспазма. Первая помощь: 1. Прекратить введение препарата 2. Наложить жгут выше места введения, если препарат вводили в вены конечностей или подкожную клетчатку конечностей. При введении препарата в ягодичные мышцы, под лопатку - наложить холод на место инъекции. Лечние анафилактического шока должно быть направлено на нормализацию центральной гемодинамики, повышение АД, устранение бронхоспазма и спазма гортани. С этой целью надо: 1. Ввести адреналин. Вызывает повышение АД, снимает бронхоспазм. 2. Если больной потерял сознание, чтобы избежать попадания рвотных масс в дыхательные пути, голову повернуть на бок. 3. При необходимости проводят реанимационные мероприятия. Бронхиальная астма - это хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание для которого характерны приступы удушья, преимущественно с затрудненным выдохом из-за нарушения проходимости мелких бронхов. В настоящее время бронхиальной астмой страдает около 4-8% населения. В Перми около 5 тысяч больных астмой. Городские жители болеют чаще, чем сельские. Этиология: Аллергенами могут быть: 1. Бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли, их много содержится в коврах, шторах, постельных принадлежностях, мягких игрушках, мебели, домашней обуви, под плинтусами. Наилучшие условия их размножения при высокой влажности воздуха и температура воздуха 22 -26с. Для такой бронхиальной астмы характерно ухудшение в весенне-осенний период и ночью. 2. Производственная пыль (аптечная, библиотечная). Приступы возникают на работе. 3. Эпидермальные аллергены (шерсть пух, перо, перхоть, моча, кал, слюна домашних животных, тараканы, корм для рыбок). Если аллергеном является пух и перо подушек, приступы возникают ночью. 4. Грибковые аллергены. Особенно много их в сырых помещениях. Ухудшение в осенне - зимний период, когда помещения не проветриваются. 5. Пыльцевые аллергены. Пыльца деревьев, кустарников, злаковых. Возникает в сезон цветения конкретного растения, пыльца которого вызвала аллергию. 6. Лекарственные средства. Ведущее место занимает аспирин - аспириновая бронхиальная астма, реже антибиотики, сульфаниламиды, витамины. 7. Вакцинация - особенно АКДС. 8. Химические вещества: хлорная известь, формальдегид. 9. Пищевые аллергены (у детей). 10. Инфекционные аллергены. Эта форма бронхиальной астмы возникает у людей, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями дыхательных путей и легких ( хроническим бронхитом и хронической пневмонией). Факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы: 1. Наследственная предрасположенность. Риск возникновения астмы в 2-3 раза выше у детей, родители которых страдают БА. 2. Частые инфекции с поражением дыхательных путей, наличие хронических заболеваний дыхательных путей. 3. Загрязнение окружающего воздуха. 4. Табакокурение. Факторы, вызывающие приступ бронхиальной астмы или провоцирующие факторы: контакт с аллергеном, физические нагрузки, психоэмоциональные нагрузки, неблагоприятные погодные условия (низкая температура воздуха, высокая влажность, перепады атмосферного давления, гроза), табачный дым, резко пахнущие вещества. Патогенез: Чаще развивается, как аллергическая реакция немедленного типа, но если аллергеном являются микроорганизмы (инфекционно – аллергическая бронхиальная астма), заболевание может развиваться как гиперчувствительность замедленного типа. В основе лежит нарушение проходимости бронхов, обусловленное тремя механизмами: 1. Происходит сокращение гладких мышц бронхов, просвет бронхов уменьшается 2. Повышается проницаемость сосудов слизистой оболочки бронхов, что приводит к отеку слизистой, в результате чего уменьшается внутренний просвет бронхов. 3. Происходит гиперсекреция слизи клетками слизистой оболочки бронхов. Скопление слизи приводит к нарушению проходимости бронхов. Клиника: Проявляется приступами удушья, которые возникают внезапно после действия провоцирующих факторов. Развивается одышка с нарушением выдоха. Дыхание становится свистящим. Больные занимают вынужденное положение, садятся, упираются руками в кровать или стену. Отмечается участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Кожные покровы бледные, цианоз носогубного треугольника. Больные беспокойны, возникает страх смерти. Продолжительность приступа может колебаться от 10-15 мин до 1 часа. Приступ заканчивается кашлем с густой, слизистой, плохо откашливающейся мокротой. Затянувшийся в течение нескольких часов, а иногда нескольких дней приступ бронхиальной астмы носит название астматический статус, во время которого отмечается снижение чувствительности к препаратам, расширяющим бронхи. Осложнения: хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность (легочное сердце), вздутие легких (эмфизема), разрастание соединительной ткани в легких (пневмосклероз), спадение участка легкого (ателектаз), хроническая легочная недостаточность, а во время приступа острая легочная дыхательная недостаточность. |