Диетология. Барановский Ю.А. 2008г.. Под редакцией А. Ю. Барановского
 Скачать 30.37 Mb.
|
|
Глава 32 Питание при болезнях суставов Около 10 % всех амбулаторно проводимых обследований приходится на пациентов, которые обращаются с жалобами на нарушение функции суставов. Клиническая практика показывает, что изменения со стороны суставов являются чаще всего не отдельными заболеваниями, а включаются в структуру других (ревматических болезней или проявлений иного патологического процесса). Описано более 100 ревматических заболеваний с разнообразием патологических изменений. Многие заболевания приобретают хроническое прогрессирующее течение и находятся среди ведущих причин инвалидизации. Суставные ткани (синовиальная оболочка, хрящ, костно-мышечная система, сосуды, нервы) очень чувствительны к различного рода нарушениям со стороны внешнего и внутреннего воздействия. По представлениям некоторых специалистов эта реакция суставного аппарата приближается к реакции сердечно-сосудистой и пищеварительной системам. Различного рода нарушения обмена веществ, в том числе и наследственно опосредованные, воспалительные и иммунные процессы, травматические повреждения быстро поражают суставные ткани. При этом изменения в суставных и окружающих суставы тканях могут носить различный характер: от реактивного, быстро проходящего до тяжелого дегенеративного или системного иммунного полиартрита, приводящего к инвалидизации. При столь обширных формах поражения суставного аппарата детально описать принципы диетологического подхода к терапии не представляется возможным. К тому же, современные данные противоречивы как в отношении возможной взаимосвязи формирования артрита и особенностей питания, так и возможностью улучшить состояние больного с помощью только диет. Положительные эффекты, часто приписываемые диетотерапии, с которыми врачу иногда приходится сталкиваться, чаще всего могут объясняться либо плацебо-эффектом, либо улучшением состояния больного за счет того, что естественное течение заболевания вошло в определенную стадию развития. Улучшение состояния больного при назначении диетотерапии в начале периода ремиссии можно ошибочно приписать диете. В то же время, диетологическая поддержка может привлекать внимание своим немедикаментозным терапевтическим воздействием. Изменения со стороны суставов при таких болезнях, как аллергия, ожирение, желудочно-кишечные заболевания, почечная недостаточность и другие могут быть проявлениями этих форм патологии. Влияние нутриентов на структуру и метаболизм соединительной ткани Зрелая соединительная ткань различается по структуре и функции. Суставной хрящ легко сжимается и растягивается. За счет этого в хрящ поступает часть энергии из синовиальной жидкости. Другая часть энергии поступает со стороны субхондральной области кости. Синовиальная жидкость также является смазочным материалом, уменьшая трение суставных поверхностей хряща. Через синовиальную ткань и стенки капиллярных сосудов осуществляется взаимообмен питательных веществ, воды в синовиальную жидкость и продуктов обмена обратно в кровеносное русло. Основными компонентами зрелой соединительной ткани являются остеоциты, фиброциты, хондроциты и т. д. Важное значение придают соединительнотканным структурам: эластину (содержит белок), ретикулину и различным типам коллагена, в структуру которых включаются протеогликаны. Протеогликаны имеют высокую молекулярную массу и содержат сложные полисахариды – гликозаминогликаны. Протеогликаны связывают большое количество воды, электролитов и тем самым играют важную роль в поддержании нормальной эластичности хряща. Компоненты полисахаридов синтезируются из глюкозы и других веществ, поэтому различные метаболические изменения приводят к повреждению протеогликанов и нарушают структуру хряща. На белковый компонент соединительной ткани, включая коллаген и белковую часть протеогликанов, могут влиять особенности питания, подобные тем, которые отмечены при нарушении других структурных белков. Примером может служить дефицит аскорбиновой кислоты, при котором наблюдается нарушение синтеза коллагена. Коллаген частично служит как резервуар белка, поддерживая аминокислотный состав во время отрицательного азотистого баланса. Данные литературы подтверждают активацию коллагена в период голодания, белкового дефицита или в состоянии повышенного распада белка, который отмечен, например, при лечении кортикостероидами. Костная ткань и кожа содержат большую часть коллагена (50 и 25 % соответственно). Оставшиеся 25 % коллагена – в остальной части соединительной ткани. Потеря коллагена в матрице костной ткани из-за голодания или состояния длительного отрицательного азотистого баланса заканчивается развитием остеопороза. Влияние нутриентов на воспаление и иммунный ответ Самый частый патологический процесс, повреждающий соединительные ткани при ревматических заболеваниях (РЗ) – воспаление. В настоящее время доказана ключевая роль производных жирных кислот, простагландинов, в патогенезе воспалительного процесса. Экспериментальными исследованиями доказано, что диетические изменения могут влиять на продукцию простагландинов и антител в течение воспаления. Особенно это касается ревматоидного артрита (РА) и остеоартроза-артрита (ОА). Если РА прежде всего связан с иммунным процессом, то О А – это дегенеративное заболевание суставного хряща с вторичными изменениями в кости и окружающих сустав тканях. Генетические факторы играют роль при некоторых семейных формах ОА, но в большинстве случаев ОА развивается из-за чрезмерной нагрузки на суставной хрящ. Потеря мышечной ткани при РЗ может быть связана как с воспалительным процессом, так и с атрофическими нарушениями, возникающими при длительной неподвижности суставов из-за боли. Системный иммунный процесс, протекающий при РА с лихорадкой и другими системными проявлениями, сопровождается анорексией, потерей массы тела до истощения в тяжелых случаях. Возникающий отрицательный азотистый баланс в таких случаях также влияет на потерю мышечной ткани. Воспаление – сложный процесс, который включает активацию провоспа-лительных ферментов, в том числе таких цитокинов, как фактор некроза опухоли (ФНО), лейкоцитарный пироген, который через влияние на гипоталамус вызывает лихорадку и метаболические изменения. Эти цитокины вызывают расщепление жира, активируют глюконеогенез, вызывая гипергликемию, гиперин-сулинемию, повышение уровня свободных жирных кислот, глюкокортикоидов. Увеличенное расщепление белка мышц может быть опосредовано простагландином Е2. Часть освободившихся аминокислот используются в синтезе острофазовых белков- ферментов. Таким образом, хронический воспалительный процесс приводит к метаболическим изменениям с потерей белка и тем самым влияет на иммунную функцию. Влияние дефицита белка и других нутриентов на клетки иммунной системы и их функции представлено в табл. 32.1. В процессе воспаления участвуют биологически активные жирные кислоты, простагландины и лейкотриены, производные арахидоновой кислоты. Арахидоновая кислота – основной предшественник простагландинов группы Е, это важная жирная кислота включается главным образом в мембраны фосфолипидов. В большом количестве она содержится в активных лимфоцитах, в макрофагах. Характер этих активных продуктов может изменяться жирными кислотами, поступающими с пищевыми продуктами. Полиненасыщенные ω-3 жирные кислоты, содержащиеся в рыбьем жире (эйкозопентаеновая и докозагексаеновая), отличаются от арахидоновой кислоты дополнительным атомом углерода. Потребление с пищей этих кислот снижает продукцию простагландинов и тромбоксанов из арахидоновой кислоты, агрегационную способность тромбоцитов, уровень в крови триглицеридов и холестерина. Лечение больных РА капсулами, содержащими рыбий жир, приводит к образованию лейкотриена В5 (LTB5), который обладает меньшей провоспалительной и тромбоцитарной активностью по сравнению с лейкотриеном В4 (LTB4), формирующимся из арахидоновой кислоты. В экспериментальных работах показано, что увеличение количества линолевой кислоты в рационе питания приводит к уменьшению выработки провоспалительных простагландинов за счет конкуренции с арахидоновой кислотой за взаимодействие с циклооксигеназой. Большое количество линолевой кислоты содержится в масле вечернего первоцвета. Конечно, противовоспалительные лекарственные препараты значительно более активно влияют на синтез провоспалительных ферментов, но модификация диеты может оказаться надежным и эффективным средством в изменении реактивности тканей, вовлеченных в воспалительный процесс. Таблица 32.1 Влияние дефектов питания на клетки иммунной системы и их функции Подагра Подагру описал в XVII веке английский клиницист Т. Sydenham, который сравнивал боль при подагре с болями «от зажима конечности в прессе». Это заболевание, в основе которого нарушение обмена пуриновых оснований, связано с наследственной (семейной) предрасположенностью и клинически проявляется острым или хроническим поражением суставов и внутренних органов вследствие отложения солей мочевой кислоты. Подагра не является синонимом гиперурикемии, так как увеличение содержания мочевой кислоты в плазме может привести к заболеванию только в 10–50 % случаев. В то же время, клинические проявления подагры иногда могут встречаться и при нормальном уровне мочевой кислоты в плазме. Подагру считают полиорганной болезнью, что подтверждается наличием поражения почек, нервной системы, сердца, а также ожирением, мигренью, аллергией. Отмечен постоянный рост заболеваемости. Подагра – удел лиц преимущественно мужского пола (95 %) в возрасте 40–50 лет. У женщин болезнь редко развивается до начала менопаузы. Увеличение роста заболеваемости объясняется рядом причин: нарушением пищевого поведения, чрезмерным потреблением алкоголя, гиподинамией, длительным приемом лекарственных препаратов, способствующих гиперурикемии, улучшением диагностики. Представление о характере нарушений обмена пуринов формируется на основании изучения содержания уровня мочевой кислоты в плазме и ее почечного клиренса. Ведущими причинами гиперурикемии являются: а) увеличение образования мочевой кислоты в результате избыточного потребления пищевых продуктов, содержащих пуриновые основания и (или) их увеличенный синтез генетического происхождения (врожденный дефицит фермента гипоксантин-гуанин- фосфорибозилтрансфера-зы); б) нарушение выведения мочевой кислоты почками. Следует указать, что уровень мочевой кислоты в плазме зависит от возраста, массы тела человека, а также от уровня физической нагрузки. Показано, что с возрастом, при недостаточном или при чрезмерно выраженном физическом напряжении уровень урикемии возрастает. Выделяют две формы подагры – первичную (идиопатическую) и вторичную, вызванную другими заболеваниями или приемом медикаментов. При идиопатическом варианте заболевание проявляется энзимопатией (дефицит гипоксантин-гуанин- фосфорибозилтрансферазы), которая может протекать латентно и/или выявляется в результате алиментарных нарушений. При вторичной форме, встречающейся примерно в 5 % случаев, нарушения связаны с выраженным катаболизмом белковых структур организма, что может наблюдаться при многих заболеваниях и состояниях (гемолитическая и пернициозная анемии, лейкоз, псориаз, длительное голодание), а также с ятрогениями, например, при приеме диуретических и цитостатических препаратов, рентгенотерапии. В организме здорового человека обмен мочевой кислоты составляет около 1000– 1200 мг. Из этого количества 2/3 объема выделяется через почки. Таким образом, организм за сутки выделяет 400–800 мг соединений мочевой кислоты. У больных подагрой «обменный фонд» резко увеличен и составляет 2000–4000 мг. В развитии заболевания важное значение отводят β-и (32-глобулинам, связывающим мочевую кислоту. Вследствие этого в сыворотке крови она находится как в свободной, так и в связанной форме и верхняя граница нормы для мужчин составляет 0,42 ммоль/л, а для женщин – 0,36 ммоль/л. При подагре связывание мочевой кислоты белками задерживается, что приводит к увеличению количества свободной мочевой кислоты, а в дальнейшем и к развитию гиперурикемии. На начальных этапах гиперурикемия компенсируется повышенной почечной экскрецией мочевой кислоты, а в дальнейшем, по мере нарастания почечной декомпенсации, гиперурикемия возрастает. В условиях повышенного содержания мочевой кислоты в плазме может происходить отложение ее солей в различные ткани, в первую очередь суставные. При резком снижении pH мочи или при большой концентрации пуриновых оснований в моче создаются условия для возникновения мочекаменной болезни. Отложение уратов в почечные ткани приводит к развитию «подагрической почки» и в конечном итоге почечной недостаточности, а отложение в суставные ткани – к развитию острых подагрических приступов, разрушению костной структуры и деформации суставов. Первые подагрические приступы обычно начинаются внезапно и поражают, как правило, первый метатарзальнофаланговый сустав. Клинически отмечают все признаки активного артрита, длительность которого вне зависимости от лечения продолжается от нескольких дней до 2–3 нед и заканчивается полным выздоровлением. В отличие от других форм артрита, в большинстве случаев при адекватном лечении (диета и лекарственные препараты), подагра поддается контролю. При отсутствии контроля диетой или лекарственными препаратами возникновение приступов учащается, увеличивается количество вовлекаемых суставов, и заболевание приобретает хроническое течение с поражением многих систем организма. Особо важную провоцирующую роль в возникновении рецидивов подагры, ее прогрессировании играют обильное питание и чрезмерное потребление алкоголя. Алкоголизация приводит к накоплению молочной кислоты через торможение ее секреции почками и тем самым способствует гиперурикемии. Основными диагностическими признаками подагры являются: 1) острый рецидивирующий артрит нижних конечностей с поражением первого пальца стопы; 2) тофусы в области ушной раковины или области суставов; 3) гиперурикемия; 4) гиперурикозурия; 5) выявление кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости, биоптатах синовиальной оболочки, материале тофусов; 6) симптом пробойника на рентгенограммах суставов; 7) эффективное лечение острого приступа колхицином. Второстепенными признаками подагры являются: моноолигоартрит у мужчин старше 40 лет с ожирением, отягощенная наследственность по подагре, почечнокаменная болезнь, чрезмерное потребление алкоголя и богатых пуринами продуктов. Диетотерапия при подагре До того, как появились лекарственные препараты (а в настоящее время при их непереносимости или недостаточной эффективности), диета является единственным способом лечения подагры. Диетологические подходы в лечении больных должны различаться в зависимости от остроты процесса, частоты возникновения кризов, уровня мочевой кислоты в плазме, массы тела. Вне обострения заболевания питание больного подагрой, прежде всего, должно быть бедным пуриновыми основаниями, жирами, белками, солями натрия, не содержать алкогольных напитков, а при повышенной массе тела – еще и гипокалорийным. Главной целью диеты является снижение мочекислых соединений в организме, что может быть достигнуто следующими способами: – ограничение количества продуктов, богатых пуриновыми основаниями (мясо, рыба); – введение продуктов, бедных пуриновыми основаниями (молоко, крупы); – введение достаточного количества жидкости; – уменьшение массы тела. Из питания больного подагрой исключают продукты , содержащие большое количество пуринов (более 150 мг на 100 г продукта). К ним относятся: говяжие внутренности (мозги, почки, печень, сладкое мясо: зобная и поджелудочная железы), мясные экстракты, сардины, анчоусы, мелкие креветки, скумбрия, жареные бобовые культуры. Сокращают потребление продуктов, содержащих в 100 г 50-150 мг пуринов, – мясные изделия (говядина, баранина), птичье мясо, рыба, ракообразные, овощи (горох, фасоль, чечевица). Особо следует подчеркнуть, что мясо молодых животных более богато пуринами, чем мясо взрослых, поэтому его также следует избегать. Кроме этого, больным рекомендуют значительно сократить употребление насыщенных жиров, так как в условиях гиперлипидемии значительно ухудшается выведение мочевой кислоты почками. Считается, что гипопуриновая диета должна содержать в суточном рационе не более 200 мг пуриновых оснований. При беспуриновой диете за сутки с мочой выделяется 450 мг мочевой кислоты. Содержание пуриновых оснований в пищевых продуктах приведено в табл. 32.2. Таблица 32.2 Содержание пуринов в 100 г пищевых продуктов Больной должен знать продукты, которых необходимо избегать : – копчености, консервы, мороженое мясо, рыба; – все мясные экстракты, бульоны; – сушеные бобы (лимская фасоль), чечевица, горох, спаржа, замороженные и консервированные овощи; – алкогольные напитки; – сушеные злаки, за исключением очищенного риса, очищенной пшеницы и измельченной пшеницы; – сухофрукты, за исключением чернослива; – печенье, кондитерские изделия, приготовленные с солью и сахарной пудрой; – соль, острые соусы, подливки, горчица, маринады, приправы, оливки, кетчуп и соленья. Больным рекомендуют использовать продукты и блюда с низким содержанием пуринов или без таковых вообще. Перечень их подробно представлен в диете № 6 (табл. 32.3). Кулинарная обработка продуктов – только варка или на пару, так как при отваривании более 50 % пуринов переходит в бульон, пища используется в неизмельченном виде. Для ускорения выведения из организма пуриновых оснований в диете важное значение придают питьевому режиму . Общее количество жидкости увеличивается до 2,5 л/сут (если нет противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы). При наличии у больного подагрой мочекаменной болезни, ему рекомендуют минеральные щелочные воды или питье с добавлением 4 г бикарбоната натрия на 1 литр воды. Ощелачиванию мочи способствует также преобладание в пище растительных белков над животными (1,5:1) и включение в диету цитрусовых. Таблица 32.3 Характеристика номерной диеты № 6 Снижение массы тела рекомендуют всем больным с подагрой и особенно с ожирением. Поскольку потребление избыточно калорийной пищи ведет к повышению уровня мочевой кислоты в плазме, то общее ежедневное ее потребление не должно превышать соответственно 30 калорий на 1 кг массы тела. При этом уменьшение массы тела должно происходить постепенно примерно 1 кг/мес, так как выраженная гипокалорийная диета, голодание приводят к повышенному образованию кетоновых тел и вместе с ними к гиперурикемии. Для этой цели используют гипокалорийные диеты и контрастные рационы с низким содержанием пуринов (творожно-кефирные – 400 г нежирного творога, 500 г кефира; молочные или кефирные – на сутки 1,2 л молока или кефира; овощные – 1,5 кг овощей, любой набор, любая обработка; фруктовые – 1,5 кг яблок или апельсинов). Снижение энергетической ценности осуществляется за счет резкого ограничения хлебобулочных изделий и сахара. В табл. 32.4 приводится вариант однодневного меню для больных подагрой согласно диете № 6. Таблица 32.4 Примерное однодневное меню при подагре Если подагра сочетается с артериальной гипертензией или ИБС, то показана гипокалорийная диета с низким содержанием холестерина, насыщенных жиров и натрия. В качестве примера приводим схему однодневного меню (табл. 32.5), диеты, рекомендованной Harry Spiera в Mount Sinai Hospital. Эта диета содержит примерно 1900–2000 ккал, углеводов – 58 %, белков – 14–16 %, жиров – 26–28 %. Мясо, рыба и птица могут взаимозаменяться. Таблица 32.5 Однодневное меню при подагре (Spiera) Ограничения в диете показаны при сочетании подагры с сахарным диабетом, поражением почек. Степень ограничений зависит от тяжести этих осложнений. При сочетании с сахарным диабетом большее внимание уделяют калорийности, количеству жира и холестерина в диете. При поражении почек – повышению потребления овощей и снижению потребления соли. В период обострения подагры вводят более строгие ограничения в диете. Кроме этого, больному назначают постельный режим и медикаментозную терапию, основной целью которых является купирование воспалительного процесса. На весь период обострения назначается диета № 6е, состоящая преимущественно из жидкой пищи: молоко, молочнокислые напитки, кисели, компоты, овощные и фруктовые соки (цитрусовые), овощные супы и жидкие каши. Сравнительная оценка диет 6 и 6е по А. А. Покровскому приводится в табл. 32.6. Правильная диета при подагре должна содержать относительно малое количество пуринов и жира, умеренное количество белков, большее количество углеводов. Более существенные изменения в диету вносят при сочетании подагры с другими заболеваниями. При отсутствии терапевтического эффекта от использования диеты для уменьшения уровня мочевой кислоты в плазме применяют лекарственные препараты. Таблица 32.6 Химический состав и энергетическая ценность номерных диет с низким содержанием пуринов Артроз при нарушениях липидного обмена Предполагают, что гиперхолестеринемия рано или поздно приводит к дегенеративным изменениям в суставах. Нарушения липидного обмена могут носить различный характер, соответствуя II, III и IV типам гиперлипидемий (ГЛП) по Фредриксону. Артроз при II типе ГЛП относится к группе наследственных (семейных) заболеваний, в основе которых лежат метаболические нарушения липидного обмена, связанные с генетическим дефектом синтеза рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП). Это заболевание передается по аутосомно-доминантному типу. В сыворотке крови у таких людей значительно увеличено содержание холестерина, β-липопротеидов. Происходит атеросклеротическое поражение сосудов. При гомозиготном типе заболевание проявляется в раннем детстве сухожильным и периостальным ксантоматозом, ксантелазмами, старческой роговичной дугой; при гетерозиготном – значительно позже и не всегда. Отложения холестерина в сухожилиях и суставах (преимущественно крупных) могут затруднять движения и вызывать симптомы тендинита и артрита. Болезнь распознают на основании анамнеза, рецидивирующего приступа маловыраженного артрита и поражения сухожилий. Воспалительные изменения в суставах в период приступа выражены мало: нет увеличения СОЭ, температуры тела, озноба. При IV типе ГЛП характерно значительное повышение триглицеридов и ЛПОНП. Поражение суставов, как крупных, так и мелких, при этом типе чаще встречаются у женщин среднего возраста и носят характер артралгий, умеренной утренней скованности и припухлости. Лечение как в остром периоде, так и вне обострения проводят на фоне диеты. При наследственном гомозиготном варианте диетотерапия и в большинстве случаев медикаментозное воздействие не эффективны – применяют плазмаферез и пересадку печени. В остальных случаях диетотерапии придают важное значение как самостоятельному методу лечения, так и в сочетании с лекарственными препаратами. Длительность диетотерапии составляет 6 мес. В первую очередь ограничивают количество холестерина и жира. На первом этапе – снижение потребления жиров на 30 % от энергоемкости рациона, насыщенных жиров до 10 % от нее, холестерина не более 30 мг/сут. При отсутствии улучшения показателей липидов через 6-12 недель переходят ко второму этапу: снижение насыщенных жиров до 7 % от калорийности рациона, холестерина до 150–200 мг/сут. При неэффективности назначают гиполипидемические препараты. Остеопороз Остеопороз – это системное заболевание костного скелета, характеризующееся снижением массы кости в единице объема с нарушением микроархитектоники костной ткани (рис. 32.1). Остеопороз приводит к высокому риску переломов костей. Это одно из наиболее часто встречающихся заболеваний, которое, к сожалению, не нашло еще должного понимания в нашей медицинской практике. Более четверти миллиона переломов бедра и более половины миллиона переломов позвоночника ежегодно связаны с остеопорозом. Часто остеопорозом страдают женщины (80 % от всех больных с остеопорозом) и люди старших возрастных групп. Это особенно важно, так как продолжительность жизни населения цивилизованных стран увеличивается. Перелом бедра у людей старше 65 лет является высоким фактором риска смерти, более половины больных никогда не возвращаются к их первоначальному функциональному состоянию. Финансовые затраты, связанные с остеопорозом, превышают 10 млрд долларов ежегодно. Медицинские и социально-экономические потери настолько велики, что ВОЗ ставит проблему остеопороза на четвертое место после сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний и сахарного диабета. В последние годы в России проблеме остеопороза стали уделять больше внимания: в крупных городах созданы и специально оборудованы центры по лечению и профилактике данного заболевания, но проблема далека от своего решения. Факторов развития остеопороза достаточно много. Деление на первичный и вторичный остеопороз относительно. К первичному относят постменопаузальный, сенильный (старческий), а также идиопатический остеопороз. К вторичному остеопорозу относят снижение массы костной ткани в результате генетических нарушений, некоторых заболеваний эндокринной системы, органов кровообращения, почек, чрезмерного приема алкоголя, длительной иммобилизации, приема лекарственных препаратов, прежде всего, кортикостероидов, иммунодепрессантов, а также в результате недостаточного поступления с пищей или нарушения всасывания в кишечнике определенных нутриентов, прежде всего, кальция и витамина D. Роль белковой недостаточности как самостоятельного фактора дискутируется. Наиболее частыми причинами развития остеопороза являются нарушения потребления определенных нутриентов с продуктами, постменопаузальный переход, прием глюкокортикоидов и чрезмерного количества алкоголя. Специальные исследования показали, что женщины всех возрастных групп потребляют с пищей значительно меньше кальция, чем рекомендуется. Мужчины всех возрастов потребляют больше кальция, чем женщины, возможно из-за их более высокого потребления пищи вообще. Менее 15 % женщин в возрасте до 50 лет и менее 5 % в возрасте до 70 лет потребляют продукты с необходимым количеством кальция. Низкое потребление кальция с продуктами питания подростками вызывает особое беспокойство, так как дефицит кальция совпадает с периодом быстрого роста скелета. Это удобный период для того, чтобы набрать максимальную пиковую массу кости и защитить себя от будущего риска развития остеопороза. Приблизительно 90 % полной минерализации костной ткани женщин достигается в возрасте около 17 лет, 95 % – в возрасте 20 лет, и 99 % – в возрасте 26 лет. Следовательно, период для оптимизации пиковой массы кости кальцием быстро уменьшается после юношеского возраста. Научные данные свидетельствуют, что потребление адекватного количества кальция или богатых кальцием пищевых продуктов (молока и других молочных продуктов) способствует набору пиковой массы костной ткани в возрасте до 30 лет и ранее. При этом замедляется возрастная потеря костной ткани и уменьшается риск переломов в более позднем возрасте. Рис. 32.1. Остеопороз. На рисунке справа – остеопороз кости, слева – здоровая часть кости. Распространенный постменопаузальный остеопороз связан, как правило, с дефицитом эстрогенов. Диетические рекомендации на фоне приема гормональной заместительной терапии могут существенно снизить риск развития остеопороза. У тучных женщин, у которых наблюдается гиперэстрогенемия, редко развивается остеопороз. Наоборот, у худых людей чаще развивается остеопороз с риском развития переломов костей. Глюкокортикоиды снижают синтез половых гормонов через влияние на гипофизарном уровне, надпочечниковом (секреция андрогенов), и непосредственно, через эффекты на гонады. Результат – уменьшение синтеза эстрогена и тестостерона. Уровни эстрадиола, эстрона, дегидроэпиандростендиона, андростендиона и прогестерона снижены как у мужчин, так и у женщин. Дефицит этих анаболических гормонов играет важную роль в патогенезе глюко-кортикоидного остеопороза. Кортикостероиды непосредственно влияют на матрицу костной ткани (на остеобласты), а также вызывают развитие миопатии. Снижение мышечного влияния на костную ткань также способствует развитию остеопороза. Кортикостероиды уменьшают всасывание в кишечнике и кальция и фосфатов, а также увеличивает выведение кальция с мочой, скорее всего, не связанного с витамином D. Эффекты глюкокортикоидов зависят от дозы, продолжительности их приема. Показано, что и ингаляционные кортикостероиды могут вызвать потерю костной массы. В лабораторной диагностике остеопороза минимальное диагностическое значение имеет определение содержания в крови кальция, фосфора, креатинина, щелочной фосфатазы, в моче – кальция и фосфора. Рентгенологический метод позволяет диагностировать остеопороз при потере 20–30 % костной массы. Более достоверным является применение метода остеоденситометрии. Этот метод пригоден и для оценки остеопороза, и при изучении пищевого статуса. К сожалению, эти методы используют поздно, когда заболевание уже сформировалось. Основной задачей лечения остеопороза является замедление или остановка потери костной массы (подавления повышенной костной резорбции), предотвращение развития переломов, улучшение качества жизни больных. Диетотерапия при остеопорозе Диетотерапия используется как надежная поддержка медикаментозной терапии и для профилактики. В диетотерапии остеопороза основную роль отводят таким веществам, как кальций и витамин D, использование которых может ослабить процесс прогрессирования остеопороза, хотя алиментарных факторов, которые влияют на развитие кости, много (белки, витамины и минеральные вещества). По содержанию и полноте усвоения лучшими источниками кальция являются молоко и молочные продукты. 100 мг кальция содержится в 85–90 г молока и кисломолочных напитков (кефире, йогурте), 70–80 г творога, 10–15 г твердого сыра, 20–25 г плавленого сыра, 110–115 г сметаны или сливок, 70–75 г молочного или сливочного мороженого. Таким образом, если дневной рацион включает 0,5 литра молока и кисломолочных напитков, 50 г творога и 10 г твердого сыра, то это обеспечивает более половины рекомендуемого потребления кальция, причем в легкоусвояемой форме. Содержание кальция в зеленой массе растений значительно уступает содержанию в молочных продуктах. Суточное количество кальция трудно покрыть только пищевыми продуктами. В связи с этим с лечебными целями используют соли кальция. Содержание кальция в различных его солях представлено в табл. 32.7. По некоторым данным, лучше всего добавлять в пищу кальция карбонат небольшими дозами, по другим – предпочтителен прием вечером или на ночь. Лицам с ахлоргидрией назначают кальция цитрат, который лучше всасывается при низкой секреторной активности желудка. Таблица 32.7 Содержание кальция в различных его солях (по Смолянскому Б. Л., Лифляндскому В. Г., 2004) Доказано, что дополнительное применение препаратов кальция в пищевом рационе приводит к снижению потери костной массы у пожилых женщин. Наибольший эффект отмечался у тех, кто потребляет мало кальция с пищей. Добавки кальция женщинам в первое время после начала менопаузы уменьшают потери костной ткани лучевой кости и шейки бедра, но не позвоночника. Анализ проспективных исследований женщин в постменопаузе показал, что адекватное потребление витамина D уменьшало риск развития переломов бедра, связанного с остеопорозом, а потребление молока и высокое содержание кальция в рационе не влияло на частоту переломов бедра. Авторы подчеркивают необходимость дополнительного применения витамина D или увеличение потребления жирной рыбы. Дефицит витамина D в питании или нарушения его метаболизма имеют большое значение в патогенезе многих форм остеопороза, но особенно сенильного. Витамин D необходим для всасывания кальция в кишечнике, а также для его усвоения клетками, в том числе и костными. В медицинской практике чаще используют активные метаболиты витамина D3 (кальцитриол, кальцидол). Именно эти метаболиты применяют при лечении остеопороза. Лучшими источниками витамина D в питании являются жирная рыба, печень, икра рыб, молочные жиры, яйца. Дефицит витамина D легко предотвращается за счет указанных пищевых продуктов и (или) приема небольших доз препаратов витамина D. Как при лечении остеопороза, так и с профилактической и лечебной целью, всем женщинам после наступления менопаузы и лицам обоего пола после 65 лет назначают препараты кальция в сочетании с витамином D. Это особенно важно для людей, потребляющих мало или совсем не употребляющих молочные продукты в связи с личными вкусами, болезнями (недостаточность лактазы, пищевая аллергия и др.), строго вегетарианским питанием. Эти препараты часто рассматривают как биологически активные добавки – нутрицевтики. Содержание белка в пищевом рационе больных остеопорозом должно находится на физиологическом уровне, так как дефицит белка приводит к отрицательному азотистому балансу и снижению репаративных процессов, а избыток может способствовать повышенному выведению кальция с мочой. Чистая вегетарианская диета себя не оправдала из-за недостаточного количества кальция и других нутриентов. Добавление к вегетарианской диете молочных продуктов улучшает показатели состояния кости у женщин в постменопаузе. Вегетарианская диета, особенно жесткая, дефицитна по ряду нутриентов и поэтому ее нельзя широко рекомендовать. Последние годы частое применение в лечении и профилактике остеопороза находят продукты сои. Известно, что в состав соевых белков входят изофлавоны – растительные эстрогены, которые обладают эстрогеноподобным действием. В ряде исследований показано, что включение продуктов сои женщинам в постменопаузальном периоде приводит к уменьшению частоты переломов костей. Чрезмерное употребление алкоголя является фактором риска развития остеопороза и остеопоротических переломов костей. Развитие остопороза связано как с общими метаболическими нарушениями (неполноценность питания, развитие цирроза печения, гастропатии, эндокринные нарушения, так и с прямым влиянием алкоголя на костную ткань (уменьшение объема трабекулярной костной массы). Умеренное потребление алкоголя не оказывает отрицательного воздействия на кости. Умеренное потребление кофе является незначительным фактором риска развития остеопороза. Потребление поваренной соли должно быть снижено, так как натрий увеличивает экскрецию кальция с мочой. Установлено, что витамин К влияет на остеокальцин, который, являясь модулятором остеобластов, участвует в синтезе белка в костях. Низкое потребление витамина К ассоциировано с низкой минеральной плотностью костей и повышенным риском переломов бедра у женщин, но не у мужчин. Поэтому прием витамина К при остеопорозе может иметь значение при резком его дефиците в пищевом рационе. Профилактика развития остеопороза должна проводиться до того момента, как сформировалась полная масса кости, а лечение – с того момента, когда начинает выявляться потеря костной массы. Раннее предотвращение должно сосредоточиться на адекватном введении кальция, осуществлении физических упражнений и предотвращении факторов риска (курение, чрезмерное употребление алкоголя). Особенно это важно проводить в юношеские годы, когда кость набирает массу. Лица, у которых сформировался остеопороз, обычно должны полагаться на фармакологическое вмешательство, чтобы сохранить или улучшить состояние кости. Лечение остеопороза в настоящее время включает прием препаратов кальция с витамином D, эстрогеном, кальцитонином. Лечение в любом случае проводится на фоне диетотерапии. Таким образом, все больные с остеопорозом, не отягощенные заболеваниями, требующими специальной диетотерапии, должны получать рациональное сбалансированное питание, но с повышенным содержанием кальция и витамина D, в том числе и за счет специальных пищевых добавок и лекарственных препаратов. |