Показатели кос крови человека
Скачать 118.18 Kb.
|
Заболевания при которых повышены моноциты. Вот основной перечень заболеваний, при которых моноциты в крови повышены:
Снижение моноцитов в крови у взрослых ниже 0,04*109/л называется моноцитопения. У детей уровень моноцитов, ниже которого состояние расценивается как моноцитопения, различен и определяется в зависимости от возраста ребенка. Заболевания, при которых уровень моноцитов понижен. Вот основной перечень заболеваний и патологических состояний, при которых уровень моноцитов в крови понижен:
1.Это сегментоядерные нейтрофилы- зрелые нейтрофилы. 2) Т. к. норма относительного содержания сегм. нейтрофилов- 47-42 % по отнош. к общ. кол-ву лейкоцитов, то в данном случае кол-во сегментов в норме. 3) Функции сегм. нейтр. в крови: Нейтрофилы – проявляют следующие функции: - Способность к адгезии (прилипание) и изменение формы. - Способность к движению а) случайное блуждание; б) хемотаксис (направленное движение отдельных клеток под влиянием односторонне действующего стимула – химического вещества) в) хемокинез (реакция на внешний стимул, выражающиеся в изменении скорости, частоты, смены периодов движения или частоты и амплитуды поворотов во время случайного блуждания.) - Способность к распознаванию чужеродных агентов. - Нейтрофил с помощью рецепторов распознает бактерии. - Способность к фагоцитозу. Фагоцитоз – активный захват и поглощение частиц – нейтрофилами. - Микробицидная активность. - Продукция кислородных радикалов и секреция ферментов, содержащихся в гранулах. Нарушение любой из этих функций нейтрофила приводит к осложнению воспалительной реакции. Нейтрофилы созревают в костном мозге в течении 6-11 дней, после чего выходят в кровяное русло, где передвигаются током крови и дозревают около 10 часов. Зрелые нейтрофилы выходят в ткань, где движутся от 24 до 48 часов. При инфекции кинетика этих процессов ускоряется. Различают 3 состояния существования нейтрофилов: Клетки костномозгового резерва. Такие клетки отличаются меньшей адгезивностью и хемолюминисценцией на действие активатора. Клетки пассивно циркулирующие в кровяном русле. Клетки прикрепленные к слою клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровяных и лимфатических сосудов. Выход нейтрофилов в ткань происходит через 2-4 часа после появления инфекции. Существует 3 этапа выхода нейтрофилов в ткань: Краевое стояние лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия сосудов воспаленной ткани. Диапедез – прохождение лейкоцитов через стенку эндотелия (длится несколько минут). Движение нейтрофилов в области воспаления. Выйдя в ткань, нейтрофил начинает активное движение в области воспаления. 4) Состояния при кот-х измен. кол-во нф.: Норма нейтрофилов в крови Количество нейтрофилов в норме в крови у взрослых относительно постоянно и колеблется в пределах от 45% до 70% от общего количества лейкоцитов в крови, или 1,8-6,5*109/л. У детей, по мере их роста, процентное содержание нейтрофилов в крови в норме имеет тенденцию к увеличению, хотя абсолютное количество нейтрофилов в крови при этом практически не изменяется. Палочкоядерные нейтрофилы в норме составляют 1-5% от общего количества нейтрофилов, остальные 40-68% составляют сегментоядерные нейтрофилы. Повышение нейтрофилов в крови. Причины нейтрофилеза (нейтрофилии). Увеличение количества нейтрофилов в крови более 6,5*109/л называется нейтрофилез. Основной причиной повышения нейтрофилов в крови является воспалительный процесс в организме, особенно при нагноительных процессах. По увеличению содержания абсолютного количества нейтрофилов в крови при воспалительном процессе, можно косвенно судить о обширности воспаления и адекватности иммунного ответа на воспалительный процесс в организме. Повышение нейтрофиловв крови до 10,0*109/л развивается при умеренном или локализованном воспалительном процессе, увеличение нейтрофилов до 20,0*109/л происходит при достаточно обширном воспалении в организме. При генерализованных воспалительных процессах в организме, таких как сепсис (особенно стафилококковой этиологии), и адекватной иммунной реакции увеличение нейтрофилов в крови может достигать 40,0-60,0*109/л. Выраженный лейкоцитоз в крови с выраженным нейтрофилезом называется лейкемоидная реакция миелоидного типа. Выраженный воспалительный процесс в организме сопровождается не только количественными изменениями, но и качественными. Так при обширных воспалительных процессах, особенно гнойных, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево с появлением в периферической крови незрелых (юных) предшественников нейтрофилов, таких как метамиелоцитов и миелоцитов, а при особо тяжелых и обширных инфекциях и промиелоцитов с миелобластами. Умеренное увеличение количества нейтрофилов в крови может наблюдаться также и при некоторых физиологических состояниях, например при усиленной физической работе, после приема пищи, при сильных психоэмоциональных напряжениях, во время беременности. Понижение нейтрофилов в крови. Причины нейтропении. Снижение нейтрофилов в периферической крови ниже 1,6*109/л называется нейтропенией. Причиной уменьшения нейтрофилов в периферической крови может быть угнетение костномозгового кроветворения органического или функционального характера, усиленное разрушение нейтрофилов, истощение организма на фоне длительных заболеваний. Наиболее часто нейтропения встречается при:
Это эозинофильные гранулоциты или эозинофилы, сегментоядерные эозинофилы, эозинофильные лейкоциты — подвид гранулоцитарных лейкоцитов крови.
3) Это защита организма от паразитарной инфекции (шистосомы, трихинеллы, гельминты, аскариды и др.); инактивация биологически активных соединений, образующихся при аллергических реакциях; препятствуют длительному действию биологически активных веществ, секретируемых тучными клетками и базофилами; обладают фагоцитарной и бактериоцидной активностью. Зрелый эозинофил имеет 2- или 3-дольчатое ядро и два типа гранул в цитоплазме. Большие гранулы содержат специфический основной белок, токсичный для паразитов; вещества, нейтрализующие гепарин, медиаторы воспаления и секретируют ферменты — (3-глюкуронидазу, рибо-нуклеазу, фосфолипазу Д. Так, фосфолипаза Д инактивирует «фактор, активирующий тромбоциты», синтезируемый базофилами, что предупреждает агрегацию тромбоцитов. Маленькие гранулы содержат кислую фосфатазу и арилсульфатазу В, нейтрализующую «медленно реагирующую анафилактическую субстанцию». Хемотаксический фактор «эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии» кислый пептид (MB 500), секретируемый тучными клетками и базофилами, обусловливает выход эозинофилов в места скопления тучных клеток и базофилов. Хемотаксис эозинофилов усиливают фрагменты молекул комплемента СЗа, С5а и С567, гистамин и активированный паразитарным антигеном секрет лимфоцитов. Хемотаксис позволяет эозинофилам накапливаться в инфицированном участке ткани и участвовать в антипаразитарной защите организма. Например, эозинофилы повреждают шистосомулу (молодая форма шистосомы), секретируя в нее токсичные в микроконцентрациях белки своих гранул: спецефический основной белок, эозинофильный катионный белок и эозинофильный нейротоксин, мигрируют в ее интерстициальную ткань и вызывают гибель паразита. Однако при аллергических заболеваниях, например при бронхиальной астме, эти токсичные белки эозинофилов накапливаются в тканях, участвующих в аллергических реакциях (перибронхиальная ткань легких при бронхиальной астме) поражают бронхиальные эпителиальные клетки, вызывая их слущивание, что делает более тяжелым течение заболевания. 4) Сост . при кот. количество эф. изменяется: Эозинофилия. Причины повышения эозинофилов в крови. Эозинофилия - это увеличение количества эозинофилов в периферической крови более 0,45×109/л у взрослых и более 0,07×109/л у детей, что может быть обусловлено стимуляцией процесса пролиферации эозинофильного ростка кроветворения под действием образовавшихся иммунных комплексов антиген-антитело и при заболеваниях, сопровождающихся аутоиммунными процессами в организме. Увеличение эозинофилов наблюдается при следующих заболеваниях и патологических состояниях:
Эозинопения. Причины понижения эозинофилов в крови. Эозинопения – это снижение или полное отсутствие эозинофилов в периферической крови. Эозинопения наблюдается при инфекционных и восплительно-гнойных процессах в организме. Сочетание эозинопении с лейкоцитозом, нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, является важным лабораторным признаком активного воспаления и является показателем адекватного процесса костномозгового кроветворения на фоне воспалительного процесса в организме. Эозинофилы определяются при подсчете лейкоформулы, которая входит в состав общего анализа крови.
Метахромазия— свойство клеток и тканей окрашиваться в цветовой тон, отличающийся от цвета самого красителя, а также свойство изменённых клеток и тканей окрашиваться в иной цвет по сравнению с нормальными клетками и тканями. Предполагают, что метахромазия обусловлена полимеризацией молекул красителя под влиянием свободных отрицательных зарядов клеток или ткани. Отмечается при патологии соединительной ткани, опухолевом росте, некробиотических изменениях и в ряде других случаев. Нейтрофилы палочкоядерные – молодые клетки (функционально незрелые нейтрофилы, имеющие палочкообразное сплошное ядро и не имеющие характерной для зрелых нейтрофилов сегментации ядра, по мере созревания палочкоядерного нейтрофила его ядро сегментируется), которые потом созревают и становятся сегментоядерными. Ихколичество в норме (норма от 2-5%). Защитная роль нейтрофилов состоит в их фагоцитарной функции, бактерицидном действии и выделении протеолитических ферментов, способствующих рассасыванию некротизированных тканей и заживлению ран. 2. Общее повышение количества нейтрофилов, как правило, сочетается с увеличением общего числа лейкоцитов в крови и наблюдается при инфекционных и острых воспалительных процессах, интоксикациях и миелопролиферативных заболеваниях (хронический миелолейкоз). 3. Появление в крови незрелых форм (промиелоциты, миелоциты), увеличение количества юных и палочкоядерных форм носит название сдвига влево (потому что на лабораторном бланке состава нейтрофилов их обычно пишут на слева). Различают регенераторный и дегенераторный сдвиги влево. Регенераторный сдвиг появляется на фоне общего лейкоцитоза и свидетельствует об активной защитной реакции организма (например, какой-либо воспалительный процесс или очаг некроза). Дегенераторный сдвиг влево возникает на фоне угнетения костного мозга (брюшной тиф, туберкулёз) и говорит об отсутствии активной защитной реакции организма. При дегенераторном сдвиге будет увеличение только палочкоядерных форм с дегенеративными изменениями в нейтрофилах при отсутствии лейкоцитоза; обычно при этом имеет место нейтропения.
Большинство покоящихся лимфоцитов представляют собой малые лимфоциты - небольшие клетки с темным ядром, что обусловлено конденсацией хроматина и сравнительно небольшим количеством цитоплазмы, содержащей разрозненные митохондрии - основные поставщики энергии. Эти лимфоциты участвуют виммунном ответе и представлены двумя главными классами: B-лимфоцитами и T-лимфоцитами . Большинство циркулирующих лимфоцитов - это малые лимфоциты диаметром около 8 мкм. Именно малый лимфоцит является главной иммунокомпетентной клеткой. Значение выше нормы!!! Патологический лимфоцитоз возникает при хронических вирусных (аденовирусная,цитомегаловирусная) и бактериальных инфекциях (ветрянка, коклюш), аутоиммунных заболеваниях, опухолях, заболеваниях крови (хронический лимфолейкоз, лимфомы, волосатоклеточный лейкоз).
Дайте оценку полученным данным: что это за клетки, соответствует ли их содержание в крови нормальным показателям, какие функции они выполняют в крови, при каких состояниях может изменяться их количество. Лимфоциты имеют резко выраженную базофильную цитоплазму и очень интенсивно окрашивающееся ядро. Величина их у человека колеблется от 7 до 10 мкм в диаметре.
Это моноциты их количество в норме (от 4-8%). Функции моноцитов: Функции моноцитов — макрофагов (система фагоцитирующих мононуклеаров): фагоцитарная защита организма против микробной инфекции; токсический эффект метаболитов макрофагов на паразитов в организме человека; участие в иммунном ответе организма и воспалении; регенерация тканей и противоопухолевая защита; регуляция гемопоэза; фагоцитоз старых и поврежденных клеток крови, регуляция продукции острофазных белков печенью. В тканях моноциты дифференцируются в тканевые макрофаги. Моноциты — макрофаги имеют аэробный гликолиз, обеспечивающий энергией их фагоцитарную активность. Макрофаги функционируют также в анаэробных условиях (например, в полости абсцесса), используя для генерации энергии гликолитический путь. Макрофаги распознают микроорганизмы, поврежденные клетки, медиаторы, гормоны, лимфокины с помощью рецепторов своей плазменной мембраны. |