Показатели кос крови человека

• Название: Показатели кос крови человека
• Дата: 28.11.2018
• Размер: 118.18 Kb.
• Имя файла: Otvety_k_situatsionnym_zadacham_dlya_internov.docx
• Тип: Документы; #58042
• страница: 3 из 5

39.Данные анамнеза: жалобы на сильные боли в области позвоночника и реберных дуг, лимфоаденопатия и увеличение селезенки. В крови: анемия, незначительный лейкоцитоз, наличие плазмацитов - 5%, ускорение СОЭ - 45 мм/час. Выраженная гиперпротеинемия за счет значительного увеличения парапротеинов в зоне М-фракции у-глобулинов. В моче - протеинурия, обнаруживаются белки Бенс-Джонса.

39) Миеломная болезнь (множественная плазмоцитома, болезнь Рустицкого-Калера) Основания:

1.      жалобы на сильные боли в области позвоночника и реберных дуг

2.      лимфоаденопатия и увеличение селезенки.

3.      В крови: анемия, незначительный лейкоцитоз, наличие плазмацитов - 5%, ускорение СОЭ - 45 мм/час.

4.      Выраженная гиперпротеинемия за счет значительного увеличения парапротеинов в зоне М-фракции у-глобулинов.

5.      В моче - протеинурия, обнаруживаются белки Бенс-Джонса.

Заболевание относится к лимфопролиферативным заболеваниям с поражением лимфоцитов. Представляет собой опухоль из плазмацитов, которые продуцируют аномальные антитела, которые и идентифицируются в виде М-глобулинов в крови, а в моче - белок Бенс-Джонса. В костном мозге очаги гиперплазии, что вызывает развитие болей в костях.

40.У грудного ребёнка отмечена умственная отсталость, помутнение хрусталика. В крови и моче повышено содержание галактозы. О каком заболевании можно думать? Как кормить ребёнка?

40) Ответ: галактоземия, в основе которой нарушение преобразования галактозы в глюкозу (дефект фермента галактозо-1-фосфатуридил трансферазы). Необходим перевод ребенка на питание с исключением молока. Есть специальные смеси: сояваль, нутрамиген, безгалакиозный энпит.
41.Больной сахарным диабетом жалуется на постоянную жажду, потребление большого количества воды (полидипсия), увеличение количества мочи (полиурия), постоянно повышенный аппетит. Объясните, почему сохраняется чувство голода, хотя потребляется большое количество пищи (полифагия), а в крови повышено содержание глюкозы?
41) Чувство голода объясняется энергетическим голодом клеток и в случае СД 2 типа избытком инсулина. При недостаточности инсулина или инсулинорезистентности глюкоза не попадает в ткани и выполняет в крови роль осмотического диуретика (синдром полиурии). Синдром полидепсии связан с обезвоживанием организма вследствие удаление жидкости с мочой.
42.У женщины, страдающей желчнокаменной болезнью, появились боли в области печени, быстро развилось желтушное окрашивание склер, кожи, кал обесцветился, моча приобрела цвет крепкого чая. Какие нарушения пигментного обмена могут быть обнаружены, какой тип желтухи?

42) 1. Гипербилирубинемия, вероятно, с преобладанием конъюгированной (прямой) фракции.

2. Уробилинурия.

3. Желтушный синдром.

4. Боли в области печени.

Ответ: подпеченочная (холестатическая) желтуха, связанная с закупоркой желчного протока (по анамнезу у пациентки ЖКБ).
43.В крови и моче пациента обнаружены повышенные концентрации аммиака и цитруллина. Укажите возможную причину этого. Как можно проверить ваше предположение?

43) Ответ: цитруллинемия – дефицит фермента аргинино-сукцинатсинтетазы (АСС) (фермент орнитинового цикла синтеза мочевины). Наследуется аутосомно-рецессивно.

У детей сопровождается тяжелой гипераммониемией, у взрослых – после белковой нагрузки.

Диагностика: исследование гена ASS (ПЦР). Возможно также снижение аргинина в крови, выделение с мочой оротовой кислоты, а также метионина, тирозина, 4-гидроксипировиноградной кислоты, 4-гидроксифенилмолочной кислоты. Можно также использовать определение активности АСС в культуре фибробластов.

44. 
    В больницу доставлен двухлетний ребёнок с явлениями отсталости в физическом и умственном развитии. В моче обнаружены фенилаланин и фенилпировиноградная кислота. Какой фермент неактивен? Почему в моче в больших количествах появляется фенилаланин? Предложите лечение для данного случая.
    

44) Ответ: фенилкетонурия – дефект фермента фенилаланин-4-гидроксилазы, превращающей фенилаланин в тирозин. Вследствие ее блока фенилаланин накапливается в организме и выделяется с мочой.

Лечение: 1. С рождения и до полового созревания ограничить поступление с пищей фенилаланина (исключение мясных, рыбных, молочных продуктов, а также другие продукты с животным и растительным белком). Дефицит белка восполняется аминокислотными смесями без фенилаланина.

2. Некоторые мягкие формы поддаются лечению кофактором фермента (ВН₄).

3. Разрабатываются новые методы лечения: заместительная терапияфенилаланинлиазой (растительный фермент) и генотерапия.
45.Для чего и как определяется толерантность к глюкозе?

45) Глюкозоталерантнй тест (ГТТ) – метод диагностики СД. Основные показания к применению: диагностика СД, ранее обнаруженное небольшое (сомнительное) повышение содержания глюкозы в крови, наличие факторов ССЗ, наличие диабета у родственников.

Проба на толерантность к глюкозе проводится для выявления СД и скрытых нарушений обмена углеводов.

Принцип теста: измерение содержания глюкозы трижды (до и после нагрузки глюкозой, через 60 и 120 мин.). нагрузка глюкозой: 75 г глюкозы растворить в 300 мл воды и выпить в течение 3-5 мин на голодный желудок.

Показания, запрещающие выполнение ГТТ: установленный диагноз СД – возможен гликемический шок.
46.С пищей в организм пациента поступило 80 г белка в сутки. С мочой за это же время выделилось 16 г азота. Каков азотистый баланс у пациента, о чём он свидетельствует?

46) Формула подсчета азотистого баланса:

Азотистый баланс =	Поступление белка (г)	—	Азотистая потеря + 4 (г)
	6,25

Ответ: -7,2 г. отрицательный азотистый баланс при преобладании процессов катаболизма над анаболическим процессами.

47. 
    Человек на улице потерял сознание. В приёмном покое больницы отметили слабые судороги, запаха ацетона нет, сахар крови – 1,66 ммоль/л, кетоновых тел и сахара в моче нет. Какая может быть причина потери сознания? Какую первую помощь нужно оказать.
    

47) Ответ: гипогликемическая кома. Больному необходимо ввести глюкозу.
48.Оценить состояние больного по следующим данным анализа крови и мочи:

Общий белок крови – 57 г/л;

Альбумины – 30 г/л;

Общий билирубин – повышен;

Протромбиновое время – снижено

48) Ответ: у пациента наблюдается синдром недостаточности синтетических процессов.
49.Поставьте предварительный диагноз по следующим данным анализа крови и мочи больного:

Активность амилазы в крови и моче – резко повышена;

Активность липазы в крови и моче – резко повышена;

Активность трипсина в крови и моче – повышена.

49) Ответ: нарушение функции поджелудочной железы (острый панкреатит).

50. 
    Оценить состояние больного на основании данных сахарной нагрузки:
    

Глюкоза натощак – 5,5 ммоль/л;

После нагрузки:

Через 30 мин – 9,1 ммоль/л;

Через 60 мин – 12,1 ммоль/л;

Через 120 мин – 9,2 ммоль/л;

Через 150 мин – 6,1 ммоль/л.

50) Ответ: латентный СД. Т. К. натощак 5.5. Это легкая форма диабета. Повышение концентрации глюкозы в плазме крови через 2 ч после нагрузки >7,8 ммоль/л (>140 мг%), но ниже 11,1 ммоль/л (<200 мг%) свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе.

51. 
    При обследовании пациента М., 37 лет в мазке крови обнаружено, что среди ядерных клеток 25% составляют клетки 18-20 мкм в диаметре со слабо базофильной цитоплазмой, не содержащей специфической зернистости и светлым ядром бобовидной формы. Какие это клетки? Какие границы нормы содержания их в крови? С чем может быть связано изменение их содержания в крови человека?
    

Это моноциты.

2) Норма моноцитов: 3-11 % - относит. содерж. моноцитов по отношению к общему количеству лейкоцитов, принятому за 100 %.

3) Относительный моноцитоз — наиболее часто служит проявлением хронических воспалительных или опухолевых заболеваний, а также системных заболеваний крови.

51. 
    При обследовании больного С., 16 лет с глистной инвазией кишечника в мазке крови обнаружено, что среди лейкоцитов 15% составляют клетки диаметром 12-14 мкм, имеющие двухлопастное ядро, в цитоплазме содержится большое количество крупных специфических гранул, окрасившихся в красный цвет. Дайте оценку полученным данным: что это за клетки, соответствует ли их содержание в крови нормальным показателям, какие функции они выполняют в крови.
    

1.Это эозинофильные гранулоциты или эозинофилы, сегментоядерные эозинофилы, эозинофильные лейкоциты — подвид гранулоцитарных лейкоцитов крови.

Эозинофилы названы так потому, что при окраске по Романовскому интенсивно окрашиваются кислым красителем эозином и не окрашиваются основными красителями, в отличие от базофилов (окрашиваются только основными красителями) и от нейтрофилов (поглощают оба типа красителей).

2. 
   Нет, их содержание в крови не соответствует норме, наблюдается эозинофилия (повыш.содерж.).Эозинофилия — состояние, при котором наблюдается абсолютное или относительное повышение числа эозинофилов. Выявляется при лабораторном исследовании крови, встречается при достаточно большом числе заболеваний :
   

-Атопические заболевания: атопический дерматит, поллиноз, аллергический ринит, бронхиальная астма

• 
  Паразитарные заболевания анкилостомоз, аскаридоз ,трихинеллез, стронгилоидоз ,лямблиоз, описторхоз, фасциолёз, токсокаро,з парагонимоз, шистосомозы ,малярия,
  
• 
  Неатопические кожные заболевания буллёзный ,эпидермолиз, герпетиформный дерматит
  
• 
  Заболевания желудочно-кишечного траката: аллергическая гастроэнтеропатия, неспецифическая язвенная болезнь, эозинофильный гастроэнтерит ,цирроз печени
  
• 
  злокачественные новообразования арциноматоз ,опухоль Вильямса
  
• 
  Ревматические заболевания ревматоидный артрит, эозинофильный фасцит, узелковый периартериит, гранулёматоз Вегенера
  
• 
  Гематологические заболевания хронический миелоцитный лейкоз, острый лейкоз, эозинофильный лейко,з лимфогрануломатоз ,хронический гранулоцитный лейкоз
  
• 
  Заболевания легких эозинофильная пневмония лёгочный инфильтрат с эозинофилией саркоидоз ,аллергический бронхолёгочный аспергиллёз
  
• 
  Смешанная группа идиопатическая эозинофилия, иммунологическая недостаточность ,снижение функции Т-супрессоров ,спленэктомия, гипоксия ,период выздоровления ,после инфекционных заболеваний ,семейный эозинофильный лейкоцитоз, облучение ,перитонеальный диализ, реакция трансплантант против хозяина ,врождённый порок сердца, эндокардит Лёффлера, хорея, скарлатина ,казеозный туберкулёз лимфоузлов ,дефицит магния
  
• 
  Прием лекарственных препаратов: фенибут, аспирин, хлорпропамид, имипрамин , пенициллин, сульфаниламиды, противотуберкулёзные средства, фенотиазины, золото, хемотрипсин, эуфиллин, витамин В, димедрол, папаверин. сырая печень. эстрогены и андрогены, бета-блокаторы
  
• 
  Иммунодефицит:дефицит иммуноглобулинов, T-лимфопатии , синдром Вискотта-Олдриджа, дефект хемотаксиса нейтрофилов.
  

3. 
   Функции эозинофилов: Это защита организма от паразитарной инфекции (шистосомы, трихинеллы, гельминты, аскариды и др.); инактивация биологически активных соединений, образующихся при аллергических реакциях; препятствуют длительному действию биологически активных веществ, секретируемых тучными клетками и базофилами; обладают фагоцитарной и бактериоцидной активностью. Зрелый эозинофил имеет 2- или 3-дольчатое ядро и два типа гранул в цитоплазме. Большие гранулы содержат специфический основной белок, токсичный для паразитов; вещества, нейтрализующие гепарин, медиаторы воспаления и секретируют ферменты — (3-глюкуронидазу, рибо-нуклеазу, фосфолипазу Д. Так, фосфолипаза Д инактивирует «фактор, активирующий тромбоциты», синтезируемый базофилами, что предупреждает агрегацию тромбоцитов. Маленькие гранулы содержат кислую фосфатазу и арилсульфатазу В, нейтрализующую «медленно реагирующую анафилактическую субстанцию».
   

Хемотаксический фактор «эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии» кислый пептид (MB 500), секретируемый тучными клетками и базофилами, обусловливает выход эозинофилов в места скопления тучных клеток и базофилов. Хемотаксис эозинофилов усиливают фрагменты молекул комплемента СЗа, С5а и С567, гистамин и активированный паразитарным антигеном секрет лимфоцитов. Хемотаксис позволяет эозинофилам накапливаться в инфицированном участке ткани и участвовать в антипаразитарной защите организма. Например, эозинофилы повреждают шистосомулу (молодая форма шистосомы), секретируя в нее токсичные в микроконцентрациях белки своих гранул: спецефический основной белок, эозинофильный катионный белок и эозинофильный нейротоксин, мигрируют в ее интерстициальную ткань и вызывают гибель паразита. Однако при аллергических заболеваниях, например при бронхиальной астме, эти токсичные белки эозинофилов накапливаются в тканях, участвующих в аллергических реакциях (перибронхиальная ткань легких при бронхиальной астме) поражают бронхиальные эпителиальные клетки, вызывая их слущивание, что делает более тяжелым течение заболевания.

51. 
    При обследовании пациента М., 32 лет в мазке крови, окрашенном азур-эозином, среди лейкоцитов 21% составляют клетки диаметром 18-20 мкм, имеющие ядро бобовидной формы, занимающее около 1/3 площади слабобазофильной цитоплазмы, не содержащей специфической зернистости. Дайте оценку полученным данным: что это за клетки, соответствует ли их содержание в крови нормальным показателям, какие функции они выполняют в крови, при каких состояниях может изменяться их количество.
    

Это моноциты.

2) Их количество выше нормы (от 3-11 %) 21 %- это моноцитоз.

3) Функции моноцитов: Функции моноцитов — макрофагов (система фагоцитирующих мононуклеаров): фагоцитарная защита организма против микробной инфекции; токсический эффект метаболитов макрофагов на паразитов в организме человека; участие в иммунном ответе организма и воспалении; регенерация тканей и противоопухолевая защита; регуляция гемопоэза; фагоцитоз старых и поврежденных клеток крови, регуляция продукции острофазных белков печенью.

В тканях моноциты дифференцируются в тканевые макрофаги. Моноциты — макрофаги имеют аэробный гликолиз, обеспечивающий энергией их фагоцитарную активность. Макрофаги функционируют также в анаэробных условиях (например, в полости абсцесса), используя для генерации энергии гликолитический путь. Макрофаги распознают микроорганизмы, поврежденные клетки, медиаторы, гормоны, лимфокины с помощью рецепторов своей плазменной мембраны.

Цитотоксическое действие на опухолевые клетки, токсоплазмы (кокцидии, паразитические простейшие), лейшмании и возбудителей малярии макрофаги оказывают супероксидом, перекисью водорода, гидроксильным радикалом и др.

Макрофаги человека секретируют в кровь и тканевую жидкость более 100 биологически активных веществ с молекулярной массой от 32 (анион супероксида) до 440 000 (фибронектин). Функция этих веществ: стимуляция пролиферации остеобластов и лимфоцитов, продукции фибробластами КСФ-ГМ (интерлейкин-1); регуляция гемопоэза и механизмов воспаления (КСФ-ГМ, КСФ-Г, эритропоэтин, простагландины, лейкотриены В, U, С, D, Е, тромбоксан); цитотоксический и цитостатический эффекты на опухолевые клетки (опухольнекротизирующий фактор — ОНФ). Наконец, интерлейкин-1 и ОНФ повышают температуру тела через терморегуляторные центры гипоталамуса.

В костном мозге взрослого человека число моноцитов составляет около 7,3 • 109 клеток. В крови человека циркулирует 1,7 • 109моноцитов, которые распределяются на циркулирующий (25 %) и краевой пулы (75 %). Из крови в ткани выходит 1,6 • 107 клеток в час. Средний полупериод пребывания моноцитов в крови колеблется от 36 до 104 ч. Продолжительность жизни моноцитов-макрофагов в тканях человека составляет не менее 3 нед. Под моноцитозом понимают увеличение абсолютного их количества свыше 800 клеток/мкл.

4) Состояния при которых измен. кол-во моноцитов: Норма моноцитов в крови для взрослых составляет 1-8% от общего количествалейкоцитов, что составляет 0,04-0,7*109/л в абсолютных числах .

Повышение и понижение моноцитов в крови. Причины моноцитоза и моноцитопении.

Повышение моноцитов в крови у взрослых более 0,7*109/л или более 8% от общего количества лейкоцитов называется моноцитоз. Моноцитоз подразделяется на относительный и абсолютный. Относительный моноцитоз характеризуется повышением процентного содержания моноцитов более 8%, но сохранением абсолютного содержания моноцитов в крови в пределах нормы. Встречается относительный моноцитоз при значительном уменьшении содержания в крови других лейкоцитов, например, при нейтропениии лимфоцитопении, и, как правило, не имеет диагностической ценности. При абсолютном моноцитозе наблюдается увеличение общего количества моноцитов в крови у взрослых более 0,7*109/л ( у детей зависит от возраста). Встречается абсолютный моноцитоз при заболеваниях, при которых иммунный ответ характеризуется значительной активацией фагоцитоза.