Показатели кос крови человека
 Скачать 118.18 Kb.
|
|
22.Сделайте заключение по ОАК: Нb - 58 г/л, Er - 1,4х1012/л; Ret - 0,1%; Leu - 3,7xl09/л; Neu: миелоциты - 0%, метамиелоциты - 1%, палочкоядерные - 9%, сегментоядерные - 46%; Eos - 0%; В - 0%; Lymph - 40%; М - 4%. Единичные нормобласты, мегалобласты, макроцитоз. 23.Сделайте заключение по ОАК: Нb - 57 г/л, Er - 1,1х1012/л; Ret - 0,2%; Leu - 2,4xl09/л; Neu: миелоциты - 0%, метамиелоциты - 2%, палочкоядерные - 4%, сегментоядерные - 39%; Eos - 2%; В - 0%; Lymph - 47%; М - 6%. Анизоцитоз, макроцитоз, единичныемегалоциты, мегалобласты. 22, 23) 1. Анемия (сниженное количество эритроцитов и Нb). 2. Гипорегенераторная (Ret снижены). 3. Гиперхромная (ЦП=1,24 (22) и ЦП=1,55 (23)). 4. Увеличен размер эритроцитов (макроцитоз). 5. Лейкопения. 6. Абсолютная нейтропения. 7. Наличие мегалоцитов позволяет сделать предположение о мегалобластном типе кроветворения. изменение: мегалобластная гиперхромная анемия. Совокупность гематологических симптомов позволяет предположить недостаточность витамина В12 или фолиевой кислоты. 9. Сопутствующие изменения кроветворения: лейкопения с нейтропенией (которые часто наблюдаются при недостатке этих витаминов).
25.Сделайте заключение по ОАК: Нb - 132 г/л, Er - 3,7x1012/л; Ret - 1%; Leu - 38х109/л; Neu: миелоциты - 0%, метамиелоциты - 5%, палочкоядерные - 20%, сегментоядерные - 45%; Eos - 3%; В - 1%; Lymph - 22%; М - 4%;Тhr - 220х109/л. 1. лейкоцитоз за счет увеличения палочкояд. НФ. Ядерный сдвиг влево в нейтрофильном ряду Я.И.=0,55 при норме (0,05-0,08). 2. Абсол. Лимфоцитоз при норм. Относит. Содерж. Лимфоцитов. После перенесения тяжелой инфекции. 26.Сделайте заключение по ОАК: Нb - 125 г/л, Er - 3,8х1012/л; Ret - 2%; Leu - 12x109/л; Neu: миелоциты - 0%, метамиелоциты - 3%, палочкоядерные - 12%, сегментоядерные - 55%; Eos - 1%; В - 0%; Lymph - 20%; М - 9%. 1.лейкоцитоз за счет увеличения палочкояд. НФ. Ядерный сдвиг влево – увеличение количества молодых форм нейтрофилов в крови: метамиелоцитов и палочкоя дерных лейкоцитов, свидетельствующее об усилении регенеративной активности костного мозга (увеличение индекса ядерного сдвига). Я.И.=0,27 при норме (0,05-0,08).2.Абс и отн моноцитоз.
28.В крови: общий белок - 52 г/л; мочевина - 4,2 ммоль/л; общий холестерин - 12,1 ммоль/л.Какие патологические изменения в моче имеются?Имеются ли данные, свидетельствующие о нефротическом синдроме? 27,28) I. Мочевой синдром: 1. Протеинурия.2. Лейкоцитурия. 3. Увеличенное количество эпителия. 4. Цилиндрурия (в норме не определяются).5. Олигурия. II. Нефротический синдром: 1. Олигурия.2. Гиперлипидемия. 2. Гиппротеинемия.3. Цилиндрурия.4. Протеинурия.5. Лейкоцитурия. 29.Анализ мочи: желтого цвета ;реакция кислая; белок - 0,6 г/л. В осадке: умеренное количество эпителия; Leu - 10-15 в поле зрения; Ег - единичные в препарате; цилиндры гиалиновые, восковидные, зернистые - 2-3 в поле зре ния. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи - 1010-1027; суточный диурез - 860 мл. В крови: мочевина -9 моль/л;креатинин- 115 мкмоль/л .На какие патологические изменения указывают показатели анализа мочи?Имеется ли нарушение клубочковой фильтрации и какие данные об этом свидетельствуют?Имеется ли нарушение концентрационной способности почек и какие данные об этом свидетельствуют? 29) 1. Лейкоцитурия, протеинурия, олигурия, цилиндрурия – это компоненты нефротического синдрома. 2. Снижение клубочковой фильтрации – концентрация мочевины (9 ммоль/л) и креатинина (115 ммоль/л) в сыворотке крови, олигурия. 3. Концентрационная способность почек не нарушена.
1.Макрогематурия- моча красно-бурого цвета. Плоский эпителий в норме не превышает 1-2 в поле зрения, превышение этого коли чества может свидетельствовать о воспалительном процессе в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре, вульве и влагалище девочек. Появление цилиндрического эпителия в моче свидетельствует о воспалительном процессе в мочеточнике, почечной лоханке, а почечного — о воспалительном процессе в почечной ткани. 2. Колебания относительной плотности мочи в отдельных порциях мочи должны быть не менее 8,0-10,0. . Олигурия
В более поздних стадиях уремии – терминальная-финальной стадии почечной недостаточности. При этом поражаются все системы и органы организма вследствие тех тяжелых обменных расстройств, которые лежат в основе почечной недостаточности. Количество выделяемой мочи неуклонно снижается.
32) Наследственный (первичный) иммунодефицит с преимущественным поражением В-системы - болезнь Брутона. Основания:1. возраст ребенка 2. клинически отмечается пиодермия, курс антибактериальной терапии не дает поло жительного эффекта 3. отсутствие гамма- и бета- фракции глобулинов 4. отсутствие в пунктате лимфоузлов и костного мозга плазмоцитов дефектами дифференцировки В-лимфоцитов, проявляются гипо- или агаммаглобулинемией. Количество и функции Т-лимфоцитов при этом не изменены. В основе развития лежит эндогенный де фект созревания пре-В-клеток в В-лимфоциты. Дефект наследуется сцепленно с Х-хромосомой. При этом синдроме наблюдаются а- или гипоплазия зародышевых центров в лимфоузлах и селезенке, отсутствие или уменьшение числа плазматических клеток. Впервые эта патология описана в 1959 г. Bruton 33.У ребенка наличие дефектов развития лицевого черепа, периодически отмечается тетания, купируемая введением гормонов паращитовидной железы, содержание В-лимфоцитов в периферической крови - 7%,отсутствие в периферической крови Т-лимфоцитов. 33) Наследственный (первичный) иммунодефицит с преимущественным поражением Т-системы - синдром Ди Джорджи. Основания:1. возраст ребенка 2. наличие дефектов развития лицевого черепа 3. периодически отмечается тетания, купируемая введением гормонов паращитовидной железы 4. содержание В-лимфоцитов в периферической крови - 7% 5. отсутствие в периферической крови Т-лимфоцитов Агенезия тимуса (синдром Ди-Джорджи, синдром глоточного кармана) - врожденный избирательный дефект клеточного иммунитета, характеризующийся агенезией или резкой гипоплазией тимуса и околощитовидных желез, дуги аорты, с нарушением формирования структуры лица. Наследственность неустановленна.. Для этого синдрома характерны частые инфекционные поражения организма. 34.Ребенок (4 месяца) беспокоен, у него плохой аппетит, метеоризм, учащение стула до 10-12 раз в сутки, на слизистой оболочке полости рта - белый налет (кандидоз слизистых), количество эритроцитов - 6,2х1012/л, лейкоцитов - 10,2х109/л, базофилов - 0%, эозинофнлов - 4%, палочкоядерных нейтрофилов - 6%, сегментоядерных нейтрофилов - 78%, лимфоцитов - 5%, моноцитов - 7%, в крови резко снижено содержание иммуноглобулина М. 34) Наследственный (первичный) иммунодефицит, комбинированный, швейцарский тип Гланцмана-Риникера. Основания. возраст ребенка2 . беспокойство, плохой аппетит, метеоризм, учащение стула до 10-12 раз в сутки 3. на слизистой оболочке полости рта - белый налет кандидоз) 4. количество эритроцитов - 6,2 х 1012/л, лейкоцитов -10,2 х 109/л, базофилов - 0%, эозинофнлов - 4%, палочкоядерных нейтрофилов - 6%, сегментоядерных нейтрофилов - 78%, лимфоцитов - 5%, моноцитов - 7% 5. в крови резко снижено содержание иммуноглобулина М Дефект развития на уровне лимфоидной стволовой клетки характеризуется нарушением дифференцировки стволовых клеток, блоком созревания Т- и В-лимфоцитов и их дефицитом. Количество В-клеток в ряде случаев может быть в пределах нормального диапазона или даже выше его, однако они не способны синтезировать иммуноглобулины в достаточном коли честве. Развивается гипогаммаглобулинемия. Впервые он был описан швейцарскими учеными, в связи с чем получил название «Швейцарский тип». Пациенты с этим типом ИДС погибают обычно в первые годы жизни от бактериальных, паразитарных или вирусных инфекций, поражений грибками. На вскрытии у них обнаруживаются гипоплазия тимуса и лимфатических узлов. Наследуется аутосомно-рецессивно. 35.У ребенка 10-ти лет, множественные мелкоточечные подкожные кровоизлияния, а также кровоточивостьпри незначительных повреждениях слизистых оболочек, удлинение времени кровотечения, нарушение ретракции кровяного сгустка, количество тромбоцитов - 50х109/л, снижено содержание иммуноглобулинов М при повышении уровня иммуноглобулинов А и G,общее количество лейкоцитов - 6,2х109/л, базофилов - 1%, эозинофилов - 4%, палочкоядерные нейтрофилы - 4%, сегментоядерные нейтрофилы - 56%, лимфоциты -27%, моноциты - 8%, реакция бласттрансформации Т-лимфоцитов резко снижена. 35) Первичный иммунодефицит с экземой и тромбоцитопенией (синдром Вискотта-Олдрича) Основания:1. возраст ребенка 10-ти лет 2. множественные мелкоточечные подкожные кровоизлияния, а также кровоточивость при незначительных повреждениях слизистых оболочек 3. удлинение времени кровотечения 4. нарушение ретракции кровяного сгустка 5. Количество тромбоцитов - 50 х 109/л 6. Снижено содержание иммуноглобулинов М при повышении уровня иммуноглобулинов А и G. 7. Общее количество лейкоцитов - 6,2 х 109/л, базофилов - 1%, эозинофилов - 4%, палочкоядерные нейтрофилы - 4%, сегментоядерные нейтрофилы - 56%, лимфоциты - 27%, моноциты - 8% 8. Реакция блаеттрансформации Т-лимфоцитов резко снижена. Синдром Вискотта-Олдрича характеризуется прогрессирующим нарушением Т-и В-звеньев иммунитета, неспособностью к образованию антител против антигенов, содержащих полисахариды, тромбоцитопенией, экземой, повторными инфекциями. Наследуется рецес сивно, сцеплено с Х-хромоссомой. 36,У ребенка наблюдается расстройства координации движений и согласованности действия мышц-антагонистов и синергистов, снижены мышечный тонус и сухожильные рефлексы. На коже лица отмечены телеангиоэктазии. На пневмоэнцефалограмме зарегистрирована атрофия мозжечка. В крови дефицит иммуноглобулинов, преимущественно классов А и М. При биопсии лимфоузлов выявлено отсутствие лимфоцитов в тимусзависимых зонах. 36) Врожденный иммунодефицит с атаксией-телеангиэктазией - синдром Луи-Бар. Основания: 1. расстройства координации движений и огласованности действия мышц-антагонистов и синергистов 2. снижены мышечный тонус и сухожильные рефлексы 3. на коже лица отмечены телеангиоэктазии 4. на пневмоэнцефалограмме зарегистрирована атрофия мозжечка 5. В крови дефицит иммуноглобулинов, преимущественно классов А и М 6. При биопсии лимфоузлов выявлено отсутствие лимфоцитов в тимусзависимых зонах Синдром Луи-Бар характеризуется дефектом конечной дифференцировки Т-лимфоцитов (особенно субпопуляции Т-хелперов), что связано с дефектом ретикулоэндотелия тимуса. Отчасти имеется дефицит гуморального иммунитета: дефицит иммуноглобу линов обычно классов А, Е, реже G). Наследуется аутосомно-рецессивно. Пациенты с этим синдромом, как правило, погибают от инфекций и злокачественных новообразований. 37.Мужчина предъявляет жалобы на резкое снижение веса, учащение стула до 8-10 раз в сутки. У него значительно увеличены подчелюстные, подмышечные и паховые лимфоузлы. На слизистой оболочке рта наблюдаются белые пятна. Соотношение CD4/CD8 = 1:10. Данные анамнеза (перелита одногруппная кровь) 37) Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Основания:1. жалобы на резкое снижение веса, учащение стула до 8-10 раз в сутки 2. значительное увеличение подчелюстных, подмышечных и паховых лимфоузлов 3. на слизистой оболочке рта наблюдаются белые пятна 4. Соотношение Т-хелперы: Т-супрессоры = 1:10 5. Данные анамнеза (перелита одногруппная кровь) Впервые этот синдром в 1981 г. американскими исследоателями. Возбудитель СПИДа относится к группе ретровирусов подсемейства лентивирусов, которые содержат однонитчатую линейную РНК и фермент ревертазу (РНК-зависимую ДНК-полимеразу). Репликация вирусной нуклеиновой кислоты идет через стадию синтеза двунитчатой ДНК на матрице РНК, т.е. как бы обратным путем. В ядро клетки-«мишени» проникает ДНК-копия с РНК вируса, которая интегрирует с клеточным геномом. Транскрипция информации с ви русной ДНК осуществляется при участии клеточной РНК-полимеразы. Созревание вириона путем почкования идет на клеточных мембранах. В организм вирус проникает с кровью и ее дериватами, с клетками при пересадке тка ней и органов, переливании крови, со спермой и слюной через поврежденную слизистую или кожу. Попав в организм, возбудитель СПИДа внедряется в клетки, содержащие рецептор CD4, к которому гликопротеиды вирусной оболочки имеют высокий аффинитет. Наиболее богаты этими рецепторами Т-лимфоциты-хелперы, в которые в основном и проникают виру сы. Однако, помимо этих клеток, вирус способен внедряться также и в моноциты, клетки глии, нейроны. Вирус обнаруживается в крови, в ткани слюнных желез, простаты, яичек. Происходит инактивация и лизис клеток, пораженных вирусом, что вызывает уменьше ние их числа. В наибольшей мере это относится к Т-хелперам. Именно поэтому развивается лимфопения. Кроме того, подавляется способность Т-хелперов продуцировать интерлейкин-2. Одновременно наблюдается снижение (примерно на 80%) количества и функциональ ной активности так называемых естественных клеток-киллеров. Отмечается также расстройство механизма «презентации» макрофагом антигена Т- и В-лимфоцитам. Указанные изменения создают предрасположенность больных СПИДом к инфекциям, лимфоретикулярным опухо лям (например, к саркоме Калоши), а также к неспособности к развитию аллергических ре акций клеточного типа. 38.У женщины второй ребенок родился с синдромом желтухи. В течение второй беременности, у женщины с отрицательный резус-фактором, наблюдалось нарастание титра антирезусныхантител. Первая беременность закончилась рождением здорового резус-положительного ребенка. 38) Гемолитическая болезнь новорожденных (в основе лежит резус-конфликт матери и пло да). Основания:1. нарастание титра антирезусных антител в течение второй беременности. 2. отрицательный резус-фактор у женщины 3. первая беременность закончилась рождением здорового резус-положительного ре бенка 4. второй ребенок родился с синдромом желтухи Антигеном является резус-фактор эритроцитов плода. Во время первых родов произо шел заброс эритроцитов плода в кровоток матери, на них выработались антирезусные анти тела, которые относятся к классу Ig G и могут проникать через плаценту. Во время второй беременности антитела проникают из организма матери в организм плода. Формируется ре акция гиперчувствительности П типа (цитотоксическая реакция), результатом которой явля ется гемолиз эритроцитов плода и у него развивается желтуха. Для профилактики необходимо сразу же после родов или в течение их вводить матери антирезусный гамма-глобулин, содержащий готовые антирезусные антитела, для предотвра щения ее собственного иммунного ответа. |