Невралгия тройничного нерва. Поражения системы тройничного нерва
 Скачать 259.63 Kb.
|
|
ПОРАЖЕНИЯ СИСТЕМЫ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА Под системой тройничного нерва следует понимать его рецепторный аппарат, проводящие пути, ядра, корковые отделы, а также все структурные образования нервной системы, с которыми нерв связан как в процессе функционирования, в норме, так и при различных патологических состояниях. Наиболее частым видом патологии системы тройничного нерва является невралгия тройничного нерва. Невралгия тройничного нерва Это симптомокомплекс, проявляющийся приступами мучительных болей, локализующихся в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Несмотря на то что со времени первого описания невралгии тройничного нерва прошло более 200 лет, вопросы этиологии, патогенеза и лечения этого заболевания нельзя считать полностью решенными. Издавна существует деление невралгии на две формы:
К первой относят невралгию тройничного нерва, которая развивается вне зависимости от какого-либо возникшего ранее болезненного процесса, ко второй –– симптомокомплексы, являющиеся осложнением первичного заболевания. Также предложено деление невралгий тройничного нерва на две основные группы:
Изучение клинических проявлений различных форм невралгий показало, что они отличаются рядом особенностей. Невралгия тройничного нерва преимущественно центрального генеза. Эта форма заболевания чаще встречается у женщин (соотношение 3:2). Начинается болезнь обычно в возрасте между 40 и 60 годами, что позволяет предполагать влияние сосудистого, а также эндокринно-обменных факторов на механизмы развития невралгий. Болезнь проявляется приступами мучительных кратковременных болей, которые локализуются в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Необходимо отметить, что область распространения боли совпадает с зоной иннервации нерва лишь условно. Она обычно выходит за границы иннервации участка той или иной ветви тройничного нерва. Часто она распространяется вертикально по лицу, на обе щеки, по нижней челюсти или имеет форму круга. Следует обратить особое внимание на то, что болевые пароксизмы при этой форме продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут. Прекращаются они внезапно, резко обрываясь, и в межприступном периоде болей не бывает. Приступ болей нередко сопровождается вегетативными проявлениями в виде гиперемии лица, слезотечения, повышенного слюноотделения и т. д. Возникают рефлекторные сокращения мимической и жевательной мускулатуры. Во время приступа больной застывает в страдальческой позе, боится шелохнуться. Иногда больные принимают своеобразные позы, задерживают дыхание или, наоборот, усиленно дышат, сдавливают болезненную область или растирают ее пальцами. В период обострения больные немногословны. На коже лица, слизистых оболочек и даже зубах, в основном вокруг рта и области десен, часто имеются небольшие участки, механическое или температурное раздражение которых провоцирует возникновение болевого пароксизма. Эти участки получили название триггерных, или алгогенных, курковых зон. Это один из характерных признаков невралгии тройничного нерва. Триггерами, т. е. факторами, вызывающими болевые пароксизмы, могут быть движения челюстей, глотание, жевание, разговор, умывание, чистка зубов, прикосновение к коже лица, дуновение ветра, эмоциональное напряжение, смех. Триггеры могут быть единичными и множественными. Имеет значение вертикальная нагрузка на зубы, которая возникает при резком сжимании челюстей, ходьбе по неровной поверхности, резком опускании с носков на пятки. Для развития болевого пароксизма достаточно раздражения незначительной силы. Обычно прикосновения к кожному волоску, участку слизистой оболочки, дуновения ветра оказывается достаточно для возникновения приступа. У больных может быть несколько триггерных зон. Они локализуются вокруг рта и в области десен, но могут быть на коже лица и в полости рта: на слизистой щеки, альвеолярном отростке, зубах. Чем больше алгогенных зон, тем тяжелее протекает заболевание. Появление алгогенных зон свидетельствует об обострении заболевания и, наоборот, их исчезновение –– показатель наступления ремиссии. Наличие триггерных зон оказывает влияние на психику больного. У больных формируется фобический синдром на прием пищи, разговор, гигиенические процедуры. Больные отказываются от приема пищи, разговора (тригеминальная невралгия молчалива), от умывания и чистки зубов (в лучшем случае они чистят зубы не щеткой, а пальцем). Обычно болевые пароксизмы встречаются по утрам и днем, редко –– ночью. В остром и подостром периодах больные обычно не позволяют дотрагиваться до триггерных зон и на просьбу указать участок, раздражение которого провоцирует болевой пароксизм, показывают его, не доводя палец до триггерной зоны. Как правило, боли возникают в зоне II и III ветви тройничного нерва или в области обеих этих ветвей. Невралгия I ветви встречается крайне редко, и при установлении этого диагноза следует быть очень осторожным. Обычно аналогичные симптомы возникают при фронтитах, местных воспалительных процессах, тромбозах синусов и т. д. Но чаще это иррадиация болей из второй ветви тройничного нерва в первую. При обследовании больных обычно не выявляется органическая симптоматика. В момент приступа или же после него удается определить болевые точки у места выхода ветвей тройничного нерва, а также гиперестезию в соответствующих зонах. Во время приступа может повышаться температура на несколько десятых градуса на стороне болевого пароксизма и здесь же снижается реографический индекс. Боли при невралгии имеют самый различный характер, чаще они жгучие, стреляющие, рвущие, режущие, колющие, “бьющие током”. Иногда болевые приступы следуют друг за другом с коротким интервалом. Так, примерно у половины больных болевые пароксизмы проявляются с промежутками 5-10 мин, у 1/3 число приступов составляет 15-30 в сутки и примерно у 1/4 –– 5-8. Приблизительно у 1/3 больных боли возникают в области одной ветви, у остальных захватывают области двух и даже трех ветвей тройничного нерва. В этих случаях боли иррадиируют в какую-либо область головы. При небольшой длительности заболевания в межприступном периоде никаких болевых ощущений в зоне пораженных ветвей нет. При длительном течении заболевания, особенно у лиц, при лечении которых применяли различные деструктивные методы, и в межприступном периоде отмечаются боли неопределенного характера и недостаточно четкой локализации. Примерно в 30-35% случаев развитию приступообразных болей предшествуют парестезии в форме покалывания, “ползания мурашек”, неопределенных тупых, ноющих болей постоянного характера, обычно в зубах (одном или нескольких), реже в челюстях. Продолжительность их различна –– от нескольких дней до 1-1,5 лет. По нашим наблюдениям, примерно трети больных в связи с этими жалобами проводят различные стоматологические манипуляции, в том числе удаление интактных зубов. Иногда у больных отмечаются предвестники обострения в виде ощущения “выросших зубов”, жара, зуда, гипергидроза, красных пятен на коже лица. В период ремиссии и даже в подостром периоде подобных предвестников нет, следовательно, их появление оказывается одним из признаков рецидива болезненного процесса. Ремиссии возникают в результате лечения и реже спонтанно. Продолжительность ремиссий колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет. Быстро наступает ремиссия после алкоголизации периферических ветвей тройничного нерва, а также любых хирургических вмешательств на лице, однако с каждой последующей алкоголизацией продолжительность ремиссии сокращается, а терапевтическая эффективность алкоголизации уменьшается. В результате алкоголизации в нерве развиваются деструктивные изменения. Это приводит к тому, что к невралгии присоединяются явления ятрогенного неврита тройничного нерва. В связи с этим меняется и клиническая картина заболевания. Симптомокомплекс заболевания складывается из проявлений невралгии и неврита тройничного нерва. Одним из дифференциально-диагностических признаков невралгии с преимущественным центральным компонентом патогенеза является наличие триггерных зон. Они встречаются примерно в половине случаев и иногда носят мигрирующий характер. При стихании обострения первыми исчезают триггерные зоны, что является одним из показателей эффективности лечения. Вегетативные симптомы отмечаются у всех больных невралгией тройничного нерва в остром и подостром периодах, но степень их выраженности оказывается различной. Обычно они отсутствуют в период ремиссии. Проявляются гиперемией кожных покровов лица и конъюнктивы глаз, отеком мягких тканей лица, ринореей, слезо- и слюноотделением. В редких случаях могут быть и обратные явления: сухость слизистой оболочки полости рта, гипергидроз, учащение сердцебиений. При большой длительности заболевания (обычно более 2 лет) отмечаются трофические нарушения, особенно у больных, многократно подвергавшихся лечению деструктивными методами. Они отмечаются в зонах пораженных ветвей и проявляются сухостью, шелушением кожи лица, ранним поседением и выпадением волос на передней волосистой части головы, атрофией лицевой мускулатуры. Необходимо помнить, что у большинства больных невралгией тройничного нерва отмечаются различные невротические расстройства –– от невротических реакций до астеноневротического синдрома. Чаще развивается депрессивный синдром, реже –– тревожно-фобический и ипохондрический. Интенсивность болевого пароксизма неодинакова у разных больных и даже у одного и того же больного. Примерно в 1/3 случаев боли нерезко выражены. Следует отметить, что в связи с совершенствованием методов лечения невралгии тройничного нерва в последнее время клинические проявления этой формы заболевания несколько изменились, болевые пароксизмы не достигают высокой степени выраженности. При невралгии тройничного нерва очень трудно выявить этиологический фактор, приводящий к развитию заболевания. Это, безусловно, не значит, что такого фактора нет. Он существует, однако на современном уровне медицинского исследования не определяется. Поэтому даже при оказании неотложной помощи необходимо решить вопрос, является ли невралгия первичной, преимущественно центрального генеза, или вторичной, преимущественно периферического генеза, и в зависимости от этого назначить лечение. Двусторонняя невралгия тройничного нерва преимущественно центрального генеза. Заболевание встречается у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин, возникает в основном в возрасте после 30 лет, наиболее часто –– от 40 до 50 лет, причем у мужчин болезнь возникает в более молодом возрасте. Так, средний возраст женщин, составляет 49 лет, мужчин — 43 года. Двусторонняя невралгия тройничного нерва –– хроническое заболевание, длящееся десятки лет. Как правило, боли начинаются на одной стороне, а спустя какое-то время появляются и на другой. Лишь в очень редких случаях они возникают сразу на обеих сторонах. Сроки возникновения болей на другой стороне различные –– от нескольких месяцев до нескольких лет. Таким образом, для двусторонних тригеминальных невралгий характерен значительный временной интервал между началом заболевания и появлением болей на противоположной стороне лица. Наиболее часто поражается II и III ветвь тройничного нерва как на одной, так и на обеих сторонах. Сочетанное поражение II и III ветвей тройничного нерва, как правило, наблюдается на одной из пораженных сторон. Считается, что в патогенезе двусторонней невралгии тройничного нерва имеют значение возрастной, аллергический и сосудистый факторы. Провоцирующими моментами являются инфекции, переохлаждения, некачественное зубное протезирование, психическая травма и т. д. Несмотря на некоторые клинические особенности двусторонних тригеминальных невралгий, следует считать, что их периферические и центральные механизмы патогенеза сходны с таковыми при односторонних тригеминальных невралгиях. Сходны и их клинические проявления. Пароксизмы боли обычно появляются попеременно на разных сторонах лица. Лишь у отдельных больных отмечается одновременное развитие пароксизма с обеих сторон, но все же с преобладанием на какой-либо из них. Одинаковой частоты и интенсивности с обеих сторон они достигают только у единичных больных. По нашим наблюдениям, у 85% больных двусторонней невралгией тройничного нерва отмечаются астено-невротические реакции. Для двусторонней невралгии тройничного нерва характерны ремиссии различной продолжительности. Они могут возникать и спонтанно, но чаще развиваются после проведения курса лечения. Длительность ремиссии колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет (2-3 года). Обычно спонтанные ремиссии проявляются исчезновением боли на одной стороне. Ремиссии с прекращением болевого синдрома на обеих половинах лица достигаются только после курса лечения. Алкоголизация периферических ветвей тройничного нерва также приводит к ремиссии с обеих сторон, но с каждой последующей алкоголизацией продолжительность терапевтического эффекта резко уменьшается в связи с развитием грубых деструктивных изменений в нерве, что значительно затрудняет дальнейшее лечение. Наличие триггерных зон, как указывалось выше, является одним из достоверных признаков невралгии тройничного нерва. Они отмечаются в 50% случаев двустороннего поражения. У некоторых больных может быть по 2-3 триггерные зоны. Чаще они локализуются в срединных отделах кожных покровов лица (назолабиальная область), реже –– в латеральных отделах и в полости рта. У отдельных больных они носят мигрирующий характер. Чаще триггерные зоны выявляются в остром периоде заболевания. При стихании болевого синдрома триггерные зоны исчезают. У значительной части больных отмечается болезненность в точках выхода на лице пораженных ветвей тройничного нерва. Зависимости между появлением болевых точек и периодом или длительностью заболевания, как правило, не выявляется. В ряде случаев отмечаются нарушения чувствительности в зонах пораженных ветвей тройничного нерва в виде гипестезии с участками анестезии и гиперестезии с участками гиперпатии. Обычно они наблюдаются у больных, при лечении которых ранее использовали деструктивные методы. Изредка нарушения чувствительности не определяются даже у больных, перенесших алкоголизацию периферических ветвей тройничного нерва. Нарушения чувствительности могут сохраняться у больных в период ликвидации болевого синдрома в виде гипестезии. Характер этих нарушений может меняться в зависимости от выраженности болевого синдрома, в том числе и у больных после применения деструктивных методов лечения. По-видимому, наблюдаемые изменения возможны из-за неполного поражения структур тройничного нерва и последующей регенерации их. Расстройства чувствительности на лице обычно не зависят от длительности заболевания. Вегетативные нарушения отмечаются почти у всех больных двусторонней невралгией тройничного нерва в остром периоде заболевания и практически отсутствуют при стихании болей. Вегетативные реакции, так же как и при односторонней невралгии, проявляются гиперемией кожных покровов лица и конъюнктивы глаз, отеком мягких тканей лица, ринореей, слезотечением, слюнотечением, реже –– сухостью слизистой оболочки полости рта, гипергидрозом, учащенным сердцебиением. Примерно у 1/4 больных во время пароксизма заболевания отмечаются двигательные проявления в виде непроизвольного сокращения лицевой мускулатуры или миоклонических подергиваний. Неотложная помощь. Больным односторонней и двусторонней невралгией при небольшой длительности заболевания назначают в первую очередь противосудорожный препарат карбамазепин (финлепсин, стазепин, тегретол, амизепин, мазетол) в индивидуально подобранных дозах. Если больной ранее не получал этот препарат, то карбамазепин назначают внутрь, начиная с 1 таблетки (0,2 г) 1-2 раза в день ежедневно, постепенно увеличивая дозу на 1/2 таблетки или даже целую таблетку и доведя ее до 2 таблеток (0,4 г) 3-4 раза в день. При появлении побочных явлении (потеря аппетита, тошнота, рвота, головные боли, сонливость, атаксия, нарушение аккомодации) дозу уменьшают. Больным, ранее получавшим препарат, можно сразу назначать карбамазепин по 2-3 таблетки (0,4-0,6 г) 2-3 раза в день. Лечение лучше начинать с дозы, оказывавшей терапевтический эффект. После исчезновения болей дозу постепенно понижают (до 0,2-0,1 г в день). Для усиления действия антиконвульсанта назначают антигистаминные препараты –– внутримышечно 2 мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена) или 1 мл 1% раствора димедрола на ночь. Лицам пожилого возраста, у которых имеются явления хронической недостаточности мозгового кровообращения (даже в стадии компенсации), необходимо назначать спазмолитические и сосудорасширяющие средства (эуфиллин, диафиллин, синтофиллин). Целесообразнее сразу ввести в вену 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, разведенного в 10-20 мл 40% раствора глюкозы. Если больной страдает сахарным диабетом, эуфиллин нужно развести в изотоническом растворе хлорида натрия. Внутривенное введение эуфиллина противопоказано при резко пониженном артериальном давлении, пароксизмальной тахикардии и экстрасистолии. Не следует применять препарат и при острой сердечной недостаточности. Больным, страдающим гипертонической болезнью, дополнительно назначают курсы лечения по общепринятым схемам в зависимости от стадии этого заболевания. Одновременно назначают седативные препараты и витамины, наиболее эффективными из которых оказываются витамины группы B: цианокобаламин (B12) –– по 500-1000 мкг внутримышечно ежедневно, на курс 10 инъекций, затем витамин B1 по 2 мл 5% раствора внутримышечно ежедневно, на курс 15-20 инъекций. В тех случаях, когда боли оказываются очень сильными, витамин B12 назначают ежедневно, при болях средней интенсивности его можно чередовать через день с витамином B1). Больным со значительной длительностью заболевания и частыми приступами мы рекомендуем начинать лечение с сочетанного применения антиконвульсантов типа карбамазепина (финлепсин и стазепин или же финлепсин и тегретол). Естественно, что доза каждого препарата будет в 2 раза меньше той, которую назначают при использовании только одного препарата, и она должна быть подобрана индивидуально. Наши наблюдения показали, что имеется индивидуальная чувствительность к карбамазепину, выпускаемому различными фирмами. Так, у одних больных эффективным оказывается стазепин, а у других –– финлепсин. Если обострение наступает на фоне лечения карбамазепином, следует заменить его препаратом другой фирмы или же другим антиконвульсантом, дающим терапевтический эффект при невралгии тройничного нерва. Среди предложенных в последние годы препаратов отмечается эффективность этосуксимида (суксилеп, ронтон, асамид). Однако, как показали наши наблюдения, этосуксимид значительно менее эффективен по сравнению с карбамазепином. При применении карбамазепина в сочетании с другими перечисленными выше препаратами терапевтический эффект наступает в первые 12-24 ч или же в первые 3 суток. При тяжелых формах невралгии рекомендуется назначение натрия оксибутирата. Можно применять готовый 20% водный раствор в ампулах по 10 мл. Препарат вводят внутривенно капельно (1-2 мл в минуту), 1-2 раза в сутки. Спустя 5-7 мин может наступить сон. Препарат противопоказан при глаукоме. Нерезко выраженные болевые синдромы могут быть сняты при помощи чрескожной электростимуляции пораженных ветвей тройничного нерва. Считается, что в механизме развития боли играет роль нарушение баланса импульсов, поступающих в мозг по толстым быстропроводящим и тонким медленно проводящим волокнам. Болевой синдром возникает при усилении импульсации по тонким волокнам. Воздействие на черепные нервы низкочастотными импульсными токами усиливает импульсацию в быстропроводящих волокнах. Это ведет к подавлению проведения импульсов в медленнопроводящих волокнах и, естественно, к подавлению боли. Отечественной промышленностью серийно выпущены аппараты для чрескожной электронейростимуляции (ЧЭНС): электростимулятор противоболевой “Электроника ЭПБ-50-01” и электронейростимулятор чрескожный противоболевой “Электроника ЧЭНС-2”. При пользовании аппаратом “Электроника ЭПБ-50-01” электроды укрепляют лейкопластырем в зоне иннервации пораженной ветви тройничного нерва и проводят электростимуляцию импульсами с частотой от 30 до 120 Гц. Противоболевой эффект возникает спустя 3-5 мин. Оптимальной является частота 60-70 Гц при силе тока 30-50 мА, число процедур 20-30. Сила тока повышается самим больным плавно в зависимости от ощущений до появления приятной (неболезненной) вибрации. Продолжительность сеанса 15-30 мин. Терапевтический эффект наступает у 60-70% больных и длится от нескольких минут до 10-12 ч, после чего сеанс приходится повторять. У некоторых пациентов боль не прекращается, но значительно ослабевает. Аппарат “Электроника ЧЭНС-2” отличается от ЭПБ-50-01 тем, что у него электроды жестко фиксированы на корпусе аппарата и электростимуляция достигается путем плотного прижимания электродов к коже в области распространения боли. Противопоказания для проведения ЧЭНС:
Не следует недооценивать и психотерапевтическое воздействие на больного. Нередко убедительная беседа с врачом или госпитализация больного могут прекратить повторение болевых пароксизмов. Специализированная помощь. В остром периоде заболевания назначают облучение лампой соллюкс, УФО, УВЧ-терапию, электрофорез новокаина, димедрола, платифиллина на пораженную половину лица. Обезболивающее действие оказывают диадинамические токи. Электроды устанавливают на места выхода ветвей тройничного нерва или на болевые точки. Сила тока 1-3 мА, продолжительность воздействия 1-2 мин на поле. Курс лечения состоит из 2-3 циклов по 8 процедур в каждом цикле с интервалом между ними в 5-6 дней. При резко выраженных болях рекомендуют диадинамо-электрофорез со смесью: кодеин, дикаин, совкаин по 0,1 г, 6 капель раствора адреналина 1:1000, 100 г дистиллированной воды. Электроды накладывают на каждую болевую точку на 4-8 мин ежедневно в течение 10-12 дней, после перерыва в 5-6 дней проводят еще два курса. Назначают и синусоидальные модулированные токи: сила тока 2-10 мА, продолжительность процедуры 5-10 мин ежедневно, можно сочетать также с лекарственными веществами. При обострении невралгии применяют ультразвук или фонофорез анальгина на область пораженных ветвей тройничного нерва в импульсном режиме лабильной методикой (малой головкой аппарата “Ультразвук-Т5”) интенсивность 0,05-0,2 Вт/см2 по 2-3 мин на поле, на курс лечения 10-15 процедур. Параллельно продолжают лечение карбамазепином (2-3 недели), затем дозировку препарата постепенно снижают до 1/2 или 1 таблетки в сутки. Поддерживающий курс продолжается еще 2-3 недели, но при наличии показаний может быть продлен и до 2-3 месяцев. В отдельных случаях возможны тошнота, потеря аппетита, редко рвота, головная боль, сонливость, атаксия, нарушение аккомодации. Уменьшение дозы или даже временное прекращение приема препарата ведет к снижению или прекращению побочных явлений. Следует иметь в виду, что в редких случаях у больных могут возникать аллергические реакции на одну из форм карбамазепина, например на тегретол, и не появляться на препарат, выпускаемый другой фирмой (финлепсин, стазепин и т. д.). В этих случаях следует подобрать ту форму препарата, на которую аллергические реакции не возникают. При длительном применении карбамазепина возможно развитие в отдельных случаях лейкопении, тромбоцитопении, агранулоцитоза, гепатита, эксфолиа-тивного дерматита. В этих случаях препарат отменяют. При тяжелых формах невралгии тройничного нерва рекомендуется назначение антидепрессантов, например амитриптилина по 0,25 г 3-4 раза в день, с постепенным снижением дозы после достижения терапевтического эффекта. Карбамазепин не следует назначать женщинам в первые 3 месяца беременности, а также одновременно с ингибиторами моноаминоксидазы –– ипрониазидом, фуразолидоном и др. При неэффективности карбамазепина или при наличии противопоказаний прибегают к другим схемам лечения. Можно рекомендовать курс лечения никотиновой кислотой в сочетании с антигистаминными препаратами и витаминотерапией. Никотиновую кислоту назначают внутривенно в виде 1% раствора, начиная с 1 мл ежедневно в течение 10 дней и доводя дозу до 10 мл, а затем также постепенно ее снижая. Вводить препарат необходимо медленно, после приема пищи, желательно в положении лежа, так как при быстром внутривенном введении никотиновой кислоты может резко понизиться артериальное давление, поэтому указанное лечение не показано при тяжелых формах гипертонической болезни или атеросклероза. Никотиновую кислоту вводят в сочетании с 10 мл 40% раствора глюкозы. Лицам с повышенной чувствительностью к никотиновой кислоте следует назначать никотинамид в таблетках по 0,025 г 2 раза в сутки или внутривенно по 1 мл 2,5% раствора в день. Применяют баклофен по 10 или 25 мг 3 раза в день до еды, повышая дозу до 60-75 г в сутки. Сходен по строению с баклофеном препарат фенибут, но эффективность его ниже. Можно дополнительно вводить внутримышечно по 2 мл 2,5% раствора дипразина в течение первых 3-5 дней и витамины группы B. Витамин B12 чередуют с витамином B1. Фенкарол назначают по 0,02-0,05 г после еды 3-4 раза в день. В период затихания обострения больным может быть рекомендован очень легкий массаж лица, сначала только кожи и мышц, а через 4-5 дней –– по ходу ветвей тройничного нерва (15-20 процедур). При необходимости спустя 1,5-2 месяца массаж повторяют. Больным невралгией показан курс лечения экстрактом алоэ –– по 1 мл внутримышечно ежедневно, на курс 30 инъекций, или стекловидного тела –– по 2 мл под кожу ежедневно, на курс 15 инъекций. Лечение больных двусторонней невралгией тройничного нерва следует проводить в условиях стационара в течение месяца. В дальнейшем больные должны находиться под наблюдением невропатолога. Профилактическое лечение больных с легкой и средней степенью тяжести заболевания необходимо проводить 1 раз в год, с тяжелой –– 2 раза в год. Во всех случаях перед назначением курса лечения необходимо обследование у стоматолога. Встречаются больные невралгией тройничного нерва, у которых все обычно применяемые средства оказываются неэффективными. В этих случаях приходится прибегать к нейроэкзерезу, который проводят хирурги и нейрохирурги. Особенно эффективен метод обработки культи нерва жидким азотом. Введение в пораженный нерв спирта с новокаином для химической блокировки нерва не может считаться целесообразным, так как в результате некроза в месте инъекции развиваются вторичное перерождение периферического участка нерва и по существу ятрогенный неврит. Все же при тяжелых формах невралгии тройничного нерва применяют лечение бромспиртоновокаиновой блокадой. Имеются и другие методы хирургического лечения. Среди них следует назвать входящую во врачебную практику чрескожную высокочастотную селективную терморизотомию и микроваскулярную декомпрессию корешка тройничного нерва. При первом способе с помощью электрического тока избирательно разрушаются волокна отдельных ветвей тройничного нерва, а с помощью второго устраняется давление сосуда на корешок тройничного нерва (операция Джанетты). Наблюдения за больными, которым было проведено хирургическое лечение, показали, что метод не дает стойкого терапевтического эффекта. Алкоголизация ветвей обусловливает ремиссию заболевания в среднем в течение нескольких месяцев (до года). Повторные алкоголизации приводят к развитию рубцовых изменений, а к невралгии присоединяются еще и явления неврита (невропатии), что очень осложняет дальнейшее лечение. Достаточно высок процент рецидивов и при других методах хирургического лечения. Следовательно, при поражениях системы тройничного нерва, как одно-, так и двусторонних, наиболее эффективными являются медикаментозные и физиотерапевтические методы лечения. |