ывапр. инт 15. Послеродовые гнойносептические заболевания
 Скачать 491.78 Kb.
|
|
Лечение. Консервативные методы являются основными при лечении острых тромбозов и тромбофлебитов. При сегментарном тромбозе магистральных вен проводят хирургическое лечение. При обнаружении эмбологенной формы тромбоза показано оперативное вмешательство, направленное на профилактику тромбоэмболии легочной артерии (тромбэктомия, перевязка вен, имплантация кавафильтра). Главный компонент комплексного консервативного лечения - применение антитромботических средств (при лечении острого венозного тромбоза необходимо устранить тромботический сдвиг во всех трех основных звеньях гемостаза). Лекарственная терапия тромбозов заключается в сочетанном использовании антикоагулянтных, тромболитических средств и препаратов, изменяющих микроциркуляцию и агрегацию форменных элементов крови. Рекомендуемые средства профилактики и лечения тромбозов включают: •антикоагулянты прямого и непрямого действия - дикумарин, фенилин, синкумар, гепарин, фраксипарин, клексан и др.; •тромболитические средства - трипсин, химотрипсин, стрептокиназа, тромболитин (комплексный препарат трипсина и гепарина), фибринолизин; •препараты, улучшающие микроциркуляцию и уменьшающие агрегацию форменных элементов крови, - трентал, никотиновая кислота. Комплексное лечение острого поверхностного тромбофлебита включает: эластическую компрессию нижней конечности, ее возвышенное положение, местное применение троксевазиновой или гепаринсодержащей мази, пероральный прием троксевазина (1 капсула 3 раза в день), назначение бутадиона в дозе 5 г 3 раза в день в течение 10 дней. Если, несмотря на консервативную терапию, тромбофлебит распространяется в проксимальном направлении, следует совместно с хирургом решить вопрос о необходимости оперативного лечения. При остром тромбофлебите поверхностных и глубоких вен нижних конечностей хороший клинический эффект дает лечение, которое начато в течение первых трех дней от начала заболевания. Методами хирургического лечения являются: перевязка вен, разрезы по ходу вен с раскрытием венозного ложа и иссечением пораженного участка - венэктомия, эмболэктомия, тромбэктомия, пересадка и пластические операции на венах. При гнойном восходящем тромбофлебите перевязка вены производится значительно выше тромба. Прогрессирующий тромбофлебит является формой третьего этапа послеродовой инфекции. При этом процесс не ограничивается воспалением венозной стенки и образованием тромба, а распространяется дальше по протяжению вены. Перитонит - одно из наиболее тяжелых осложнений послеродового периода. В большинстве случаев источником заболеваний в акушерско-гинекологической практике является матка. Ее роль в качестве входных ворот для инфекции определяется наличием в полости сгустков крови, децидуальной ткани, которые служат прекрасной питательной средой для роста микроорганизмов. Кроме того, матка имеет большую поверхность для резорбции бактериальных и тканевых токсинов, а особенности ее кровообращения способствуют поступлению бактериальной флоры и токсинов в кровь. Сопровождающий беременность иммунодефицит, изменения гормонального гомеостаза содействуют развитию перитонита. Развиваются гиповолемия, депонирование и секвестрация крови в сосудах брюшной и грудной полостей, паралич (парез) кишечника. Скопление в петлях кишечника жидкости и газов приводит к его перерастяжению, нарушению микроциркуляции, ишемии кишечной стенки, что повышает проницаемость ее для микроорганизмов и токсинов. Перитониты классифицируют по этиологическому признаку, по клиническому течению, по характеру экссудата (серозный, серознофибринозный, гнойный, геморрагический и т.д.), по распространенности (местный, общий). Классификация, отражающая динамическое течение заболевания: I фаза - реактивная, II - токсическая, III - терминальная. Реактивная фаза (стадия) перитонита характеризуется подъемом температуры до 37,8-38°С и выше на 2-3-е сутки, периодическими ознобами, тахикардией до 120-140 ударов в минуту, очень часто пульс не соответствует температуре. Артериальное давление почти всегда в пределах нормы, но при перитоните, вызванном грамотрицательной флорой, - пониженное. Язык может оставаться влажным, рвота - отсутствовать. Ведущий симптом - парез кишечника. Живот принимает участие в акте дыхания, при пальпации умеренно болезненный, напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины слабо выражены. В брюшной полости при перкуссии определяется выпот. При влагалищном исследовании пальпация матки и придатков затруднена. Задний свод напряженный и болезненный. Выделения из матки кровянистые или гноевидные. Токсическая фаза перитонита связана с нарастающей интоксикацией. Ухудшается общее состояние больной, развивается гипопротеинемия, увеличивается лейкоцитоз. Пульс учащается до 130-140 ударов в минуту, артериальное давление снижается; нарастают одышка, цианоз; появляется возбуждение, после которого развивается адинамия. Токсическая стадия кратковременная и продолжается менее суток. Терминальная фаза характеризуется более глубокими изменениями. Преобладают симптомы поражения ЦНС: заторможенность, адинамия. Общее состояние тяжелое, больные вялые. Нарушается моторная функция кишечника, симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо. Перистальтика прослушивается. Уменьшается количество выделяемой мочи до 300-400 мл в сутки, наблюдаются другие симптомы полиорганной недостаточности. Адекватная терапия приносит положительный результат только тогда, когда она начинается в реактивную фазу. Выделяются три формы клинического течения перитонита. Первой является ранний перитонит, возникающий в результате инфицирования брюшины во время операции, чаще всего произведенной на фоне хориоамнионита, при длительном безводном промежутке. Клинические признаки перитонита могут обнаруживаться уже на 1-2-е сутки после операции. Вторая клиническая форма - перитонит, развивающийся вследствие длительного пареза кишечника у больной с послеоперационным эндометритом. В этом случае инфицирование брюшины происходит вследствие нарушения барьерной функции кишечника при упорном парезе его и динамической непроходимости. Третьей клинической формой является перитонит, развивающийся в результате несостоятельности швов на матке. Чаще всего это бывает связано с инфекцией, реже - с техническими погрешностями в процессе операции. При неправильном ушивании раны на матке клинические симптомы заболевания появляются быстро, признаки перитонита наблюдаются буквально с первых суток, при инфицировании швов и последующей их несостоятельности заболевание развивается значительно позднее - на 6-9-е сутки после операции. Акушерский перитонит отличается от хирургического, для акушерского перитонита часто характерна стертая клиническая картина. Лечение при постановке диагноза «перитонит» должно быть оперативным независимо от стадии течения заболевания; терапия - комплексной и направленной на восстановление всех функций жизненно важных органов и систем. Основная цель операции - удаление источника инфекции, что достигается экстирпацией инфицированной матки с трубами, особое значение имеет качественное дренирование брюшной полости. Интенсивная терапия перитонита складывается из множества компонентов. Основа комплексного лечения - инфузионно- трансфузионная терапия методом управляемой гемодилюции с использованием кровезаменителей направленного действия и растворов со сбалансированным ионным составом под обязательным контролем показателей коллоидноосмотического состояния. Применяют ингибиторы протеаз, которые тормозят эстеразную активность эндогенных и экзогенных протеиназ. Антибактериальная терапия проводится одновременно 2-3 препаратами. Восстановление функции кишечника необходимо проводить всеми доступными методами. С этой целью используются назогастральное зондирование, длительная перидуральная блокада, внутривенное введение церукала по 2 мл 3 раза в сутки, что способствует эвакуации содержимого желудка в тонкий кишечник. Прозерин следует применять в тот период, когда желудок и кишечник достигают физиологической подготовленности (через 36-48 ч после операции). Широко используются седативные, болеутоляющие, десенсибилизирующие, общеукрепляющие, иммуностимулирующие, анаболические средства. Септический шок - клинический синдром, осложняющий течение различных инфекционных заболеваний. Он протекает на фоне генерализации септического процесса в результате эндо- и экзотоксемии, а также вследствие патологий вирусной, грибковой и другой этиологии. Активным началом также являются экзотоксины (компоненты оболочки - мукопептиды и стафилококковый протеин А), вырабатываемые живыми микроорганизмами. Септический шок встречается у 3-15% больных с послеродовыми септическими заболеваниями. По частоте возникновения он стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального шока, а по летальности - на первом. При септическом шоке погибают от 20 до 80% больных. Для возникновения шока, кроме инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток. В акушерско-гинекологической клинике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка (послеродовые септические заболевания, хориоамнионит в родах). В механизме развития септического шока основная роль принадлежит острому расстройству гемодинамики и нарушению свертывания крови. Эндотоксины оказывают прямое токсическое действие на эндотелий капилляров, вызывая его повреждение. Эндотоксин вызывает стимуляцию альфа-адренорецепторов, в результате чего происходит спазм артериол. Все это ухудшает реологические свойства крови, усугубляет нарушение микроциркуляци. Повышение минутного объема сердца за счет тахикардии, а также регионарное артериовенозное шунтирование в органах и тканях не могут полностью компенсировать возникшее нарушение капиллярного кровообращения. Уменьшается (обычно умеренно) АД. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на достаточно высокий периферический кровоток, капиллярная перфузия снижена. Избирательный спазм венул и прогрессирование ДВС-синдрома вызывают стаз крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости сосудов ведет к выходу жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК - наступает гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный его объем, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающее нарушение периферической гемодинамики. Наступает стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза септического шока. Наибольшему повреждающему действию при септическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа. Таким образом, в результате формирования «шоковых легких, печени, почек», развития сердечной недостаточности могут наступить гомеостатическое истощение и гибель организма. Клинические проявления. Быстрота развития и тяжесть состояния больной являются отличительными особенностями септического шока. Наиболее характерные признаки токсического шока: высокая температура тела и озноб, падение АД без предшествующей кровопотери или не соответствующее ей; выраженная тахикардия до 120-140 ударов в 1 минуту на фоне падения АД. Шоковый индекс (отношение пульса к систолическому давлению) свыше 1 и часто более 1,5; теплая и сухая кожа с акроцианозом при гипердинамическом синдроме («теплая» гипотензия) или холодная и влажная кожа при гиподинамическом синдроме («холодная» гипотензия). Отмечается олигурия или анурия; раннее появление выраженной одышки от 30 до 60 дыханий в 1 мин; начальный респираторный алкалоз, переходящий в метаболический ацидоз; нарушение свертывания крови (коагулопатия потребления) с возможным развитием геморрагического синдрома; иногда петехиальные кровоизлияния на коже лица и туловища. В случае присоединения печеночной недостаточности кожа приобретает желтушный оттенок. Акроцианоз, петехиальная сыпь на груди, животе, на сгибательных поверхностях конечностей появляются в более поздние сроки. Согласно классификации шока по тяжести (исключая терминальные состояния), различают I, II и III его степени или соответственно легкий шок, шок средней тяжести и тяжелый. В целях дополнительной оценки тяжести шока определяют отношение частоты пульса к величине систолического АД - «шоковый индекс» (индекс Альговера). В норме он равен 0,5-0,6, при шоке I степени - 0,7-0,8, II степени - 0,9-1,2, при шоке III степени - 1,3 и выше. Клиническое течение септического шока независимо от грампринадлежности бактериальной флоры условно подразделяют на две фазы: раннюю, или «теплую», и позднюю, или «холодную». Ранняя фаза характеризуется увеличением минутного и ударного объема сердца и снижением общего периферического сопротивления сосудов, что соответствует гипердинамическому синдрому. После сильного озноба с повышением температуры тела до 39-40 °С падает АД. В редких случаях лихорадка и озноб незначительны или отсутствуют. Снижение АД может быть резко выраженным (коллапс) или незначительным в течение 30 мин и более («теплая» гипотензия). Наблюдается умеренная или выраженная тахикардия (140 и более ударов в 1 мин). Иногда обнаруживается ригидность мышц затылка. Сознание больных - от ясного до спутанного. Поздняя стадия септического шока характеризуется генерализованным спазмом сосудов с нарушением микроциркуляции и органного кровотока, функциональными и структурными повреждениями отдельных органов. Происходит более резкое и выраженное падение АД (иногда ниже критических цифр). Тахикардия усиливается и может перейти в брадикардию. Температура снижена. Пульсовое давление малое. Развивается олигурия, которая прогрессирующе нарастает. У всех больных обнаруживается ДВСсиндром различной степени выраженности, вплоть до коагулопатии потребления. Диагноз шока не ставится на основании какого-либо одного признака. Только совокупность определенных симптомов помогает установить, а в ряде случаев только предположить наличие шока. Клиническая картина септического шока неотделима от развития ДВС-синдрома. Несомненным клиническим признаком последнего являются кровоточивость в одном или нескольких местах. Состояние системы гемостаза позволяет оценить время свертывания крови. Важен контроль за динамикой содержания фибриногена и тромбоцитов. Снижение их концентрации прогностически неблагоприятно, поскольку отражает процесс их утилизации во время внутрисосудистого свертывания крови. В развитии септического шока выделяют четыре стадии изменений на тканевом уровне: I - гемодинамическая (стадия обратимых изменений), характеризуется изменением тонуса сосудов и кровенаполнения; II - стадия гемореологических нарушений, характеризуется стазом и сладжированием эритроцитов, изменением стенок микрососудов; III - ДВС-синдром (декомпенсированный шок); IV - стадия органных нарушений. Патогномоничным для септического шока является распространенный тромбоз капилляров с последующим кортикальным некрозом почек. Лечение септического шока должно носить срочный характер. Если в течение нескольких часов шок ликвидировать не удается, то в более поздний период сделать это почти невозможно. Интенсивная терапия осуществляется акушером-гинекологом совместно с реаниматологом. Лечение септического шока проводится комплексно и направлено на купирование микроциркуляторных изменений и восстановление эффективного объема циркулирующей крови и адекватной перфузии в жизненно важных органах; интенсивную терапию заболевания, на фоне которого развился септический шок (борьба с инфекцией и ликвидация ее очагов); коррекцию метаболических нарушений. Важнейший компонент реанимации при септическом шоке - инфузионная терапия. Ее цель - восполнение ОЦК, нормализация реологических свойств крови, микроциркуляции, дезинтоксикация и коррекция метаболических нарушений. На фоне восполнения ОЦК и улучшения реологических свойств крови для коррекции гемодинамики и восстановления тканевого кровотока необходимо обязательное применение сердечных и вазоактивных средств. Для выведения больной из состояния шока эффективно использование высоких доз кортикостероидов, для коррекции нарушений реологических свойств крови широко используют гепарин и его низкомолекулярные аналоги. В улучшении функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма важную роль играют ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол, контрикал, гордокс), поскольку они подавляют клеточные протеазы, оказывающие повреждающее действие при шоковых состояниях; дают антитромбопластиновый эффект, который заключается в подавлении контактного активирования при повреждении эндотелия сосудов; улучшают перфузию за счет регуляции сосудистой проницаемости. Одна из составных частей комплекса лечения - антибиотикотерапия. Рекомендуются высокие начальные дозы антибиотиков для быстрого достижения их соответствующей концентрации в крови. Поскольку в начале лечения инфекционный агент, вызвавший септический шок, неизвестен, назначают 2-3 антибиотика с учетом их действия не только на грамположительную и грамотрицательную, но и на анаэробную флору. Борьба с инфекцией включает в себя ликвидацию ее очага. Наиболее радикальный способ ликвидации - удаление основного очага инфекции, т.е. матки, опорожнение гнойников и их широкое дренирование. Для получения желаемого эффекта важна своевременность хирургического вмешательства. Оно должно быть последовательным этапом в лечении больных с септическим шоком, а не крайней мерой или операцией отчаяния. Операцией выбора считается экстирпация матки с удалением маточных труб, дренирование параметриев и брюшной полости. Сепсис (греч. sepsis - гниение) - общее неспецифическое инфекционное заболевание, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом поступлении из очага инфекции микроорганизмов и их токсинов в кровеносное русло с образованием в ряде случаев гнойных метастазов. |