неврология. Поставьте топический диагноз, обоснуйте. Поставьте топический диагноз, обоснуйте
 Скачать 34.75 Kb.
|
|
Больной А. 50 лет заболел остро. Находясь за рулем автомобиля, неожиданно пожаловался окружающим, что ощутил «горячий удар» в области затылка. Сразу появилась интенсивная головная боль, тошнота. Сумел остановить машину, пытался выйти, возникла многократная рвота, потерял сознание. Бригадой «скорой помощи» доставлен в приемное отделение ближайшей больницы. При осмотре: АД 150/90мм.рт.ст. Сознание сохранено, но имеет место состояние оглушенности (13 баллов по ШКГ). контакт вступает с трудом. Стонет, жалуется на головную боль, тошноту. Сказал, что около 10 лет лечится по поводу повышения артериального давления, однако антигипертензивные препараты принимает нерегулярно. Зрачки одинаковые. Горизонтальный нистагм, не доводит глазные яблоки в стороны. Движения конечностей в полном объеме. Сухожильные рефлексы равномерно оживлены. Патологических рефлексов не выявлено. Ригидность мышц затылка 4 поперечных пальца. С обеих сторон симптом Кернига под углом 90°, нижний симптом Брудзинского. Поставьте топический диагноз, обоснуйте. Поражение мозговых оболочек, а именно Кровоизлияние в субарахноидальное пространство(полость между паутинной и мягкой мозговой оболочкой). Внезапное начало, общемозговая симтоматика, синдром менингизма Поставьте предварительный диагноз, обоснуйте. Субарахноидальное кровоизлияние, возможно из аневризмы. На основании жалоб на интенсивную головную боль, тошноту, многократную рвоту, потерю сознания Из анамнеза: состояние возникло внезапно на фоне полного здоровья, пациент относительно молодого возраста, длительно страдающий АГ, не привержен к лечению Физикально: АД 150\90, умеренная оглушенность, горизонтальный нистагм, Ригидность мышц затылка 4 поперечных пальца. С обеих сторон симптом Кернига под углом 90°, нижний симптом Брудзинского. Расскажите об этиологии и патогенезе этого заболевания. Наиболее частой причиной субарахноидального кровоизлияния является черепно-мозговая травма, но травматическое субарахноидальное кровоизлияние обычно рассматривается как самостоятельное заболевание. Спонтанное (первичное) субарахноидальное кровоизлияние обычно связано с разрывом аневризмы. Приблизительно в 85% случаев САК обусловлено разрывом врожденных мешотчатых или гроздеподобных аневризм. Кровотечение может остановиться спонтанно. Разрыв аневризмы может произойти в любом возрасте, но чаще случается в возрасте 40–65 лет. Менее частые причины – микотические аневризмы, артериовенозные мальформации и заболевания, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью. Попавшая в субарахноидальное пространство, кровь вызывает асептический менингит с повышением внутричерепного давления на несколько дней или недель. Вторичный сосудистый спазм может привести к очаговой ишемии мозга; примерно у 25% больных развиваются симптомы ТИАили ишемического инсульта. Максимально выраженный отек мозга и риск сосудистого спазма с последующим формированием инфаркта отмечается между 72 часами и 10 сутками после кровоизлияния. Часто развивается вторичная острая гидроцефалия. Иногда происходит повторный разрыв аневризмы (рецидив кровотечения), чаще всего, в течение 1 недели заболевания. С какими заболевания необходимо провести дифференциальный диагноз? Какие исследования необходимо провести, чтобы их исключить? Диф диагностика с менингоэнцефалитом и ишемическим инсультом, наиболее информативными исследованиями являются спиномозговая пункция (при субарахноидальном кровоизлиянии ликвор всегда кровянистый, при менингоэнеф-мутный, при инсульте бесцветный) и КТ или МРТ головного мозга(САК- кровь в САП, жедудочках мозга, признаки отека мозга, аневризмы, артериовенозные мальформации, МЭ- одно и двусторонние очаговые изменения головного мозга, И-признаки очага ишемии головного мозга) Предложите алгоритм лечения (медикаментозное и немедикаментозное, укажите как минимум по одному препарату их каждой группы, их дозировки), обоснуйте назначения. Немедикаментозное лечение: · общий уход в условиях нейрореанимации или палаты интенсивной терапии инсультного центра. Ведение пациента в блоке нейрореанимации осуществляется в соответствии с принципами базисной терапии инсульта: · поднятие головного конца кровати на 30 градусов (избегать наклонов и поворотов головы!); · контроль и обеспечение функционирования жизненно важных функций (дыхание, центральная гемодинамика); · мониторирование и коррекция уровня оксигенации; · контроль температуры тела, купирование головной боли ненаркотическими анальгетиками; · контроль основных параметров гомеостаза; · контроль за глотанием, ранее энтеральное питание; · контроль за состоянием мочевого пузыря, кишечника, кожных покровов; · профилактика и терапия висцеральных осложнений (пневмония, ТЭЛА, тромбоэмболии глубоких вен нижних конечностей, пролежни, пептические язвы и др.). 1.«Н»-управляемая гипертензия 2.«Н»-гиперволемия 3.«Н»-гемолилюция · проведение гипотензивной терапии, целесообразно лишь при существенном подъеме систолического АД, составляющим 200/110 мм рт. ст. и более, острой левожелудочковой недостаточности, инфаркте миокарда и расслоении грудного отдела аорты. · экстремально высокое АД следует снижать до систолического АД равного 160-170 мм. рт.ст. Снижение систолического АД менее 130-140 мм.рт.ст. нецелесообразно. · жидкости и электролиты (введение 2,5-3,5 л. физиологического раствора в сутки для предупреждения гиповолемии, поскольку она предрасполагает к ишемии мозга), а также в\в введение коллоидных и кристаллоидных растворов с поддержанием гематокрита 30-33%. Уровень ОЦК 8-10 мм.рт.ст · вазодилятаторы, в первую очередь блокаторы кальциевых каналов, нимодипин. С первого дня диагностики САК необходимо принимать по следующей схеме: Нимодипин 60мг каждые 4 часа под контролем уровня артериального давления, 14-21 дней. Хирургическое лечение целесообразно первые 72 часа с момента кровоизлияния до развития вазоспазма Больная С. 29 лет доставлена в приемное отделение машиной «скорой помощи» из дома. Заболела утром, около 10 часов назад. Вначале появилась головная боль, озноб, днем присоединилась рвота. К вечеру состояние резко ухудшилось, на фоне высокой температуры тела наступило расстройство сознания, наблюдалась повторная рвота. При осмотре: сопорозное состояние сознания. Температура тела 39,5° Кожные покровы влажные, лицо гиперемированно. На губах герпес. На коже бедер геморрагическая сыпь. Спонтанный горизонтальный нистагм, расходящееся косоглазие. Тризм жевательных мышц. Сухожильные рефлексы выше справа. С обеих сторон вызваны патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма. Ригидность мышц затылка — 4 поперечных пальца, симптом Кернига с обеих сторон положительный под углом 90°. Люмбальная пункция: ликвор вытекает под повышенным давлением, мутный, белок—2,6 гр\л, цитоз не поддается счету (нейтрофилы 98%), сахар—1,7 ммоль/л, хлор — 183,3 ммоль/л. В нативном препарате обнаружен диплококк. Поставьте топический диагноз, обоснуйте. Поражение мягкой мозговой оболочки (менингит)- общемозговой, интоксикационный и менингиальный синдромы Поставьте клинический диагноз, обоснуйте его. Менингококковая инфекция, менингококкемия, острое течение, тяжелой степени, отек ГМ Составьте план лечения (этиотропное, патогенетическое, симптоматическое), укажите как минимум по одному препарату из каждой назначенной группы, обоснуйте. Лечебная пункция, Хлорамфеникол – 100 мг/кг в сутки в/в (не более 4 гр/сут.) в течение 1-2 дней; с последующим назначением Бензилпенициллина натриевой соли – по 300-500 тыс. Ед/ кг в сутки, через каждые 4 или 6 часа, в/м, в/в ; Инфузии физиологического раствора, 10% раствора декстрозы в/в в объеме 30-40 мл/кг в сутки под контролем глюкозы и натрия крови (при определении объема инфузии учитывать физиологические потребности, патологические потери, ЦВД, диурез). Гепарин 5000 ед Реланиум 0,5% 2мл в/в Диклофенак натрия Каков прогноз данного заболевания? Укажите, каких осложнений стоит опасаться? Летальный исход в 70 % случаев, при благоприятном исходе – возможны отдаленные последствия в виде нарушения когнитивных функций, расстройств чувствительности и движения. Осложнения : - инфекционно-токсический шок - ДВС-синдром - острый отек и набухание головного мозга - острое повреждение почек сепсис - полиорганная недостаточность Каковы симптомы развития отека головного мозга? Патогенез? Отек – набухание головного мозга. ОГМ проявляется нарушением сознания: сначала может наблюдаться: оглушенность - начальная фаза угнетения сознания: вялость, адинамия, сонливость, элементы нарушения ориентировки, снижение психической активности; сомнолентность - более глубокая степень угнетения сознания: состояние подобное сну, из которого можно вывести при помощи внешних воздействий, целенаправленные движения сохраняются и больной способен односложно отвечать на вопросы; сопор - угнетение сознания с сохранением реакций в виде координированных защитных движений на сильные звуковые, световые и болевые раздражители, при отсутствии словесного контакта (одергивает руку или ногу при болевом ощипывании); кома-полное выключение сознания; тонико-клонические судороги; гипертермия центрального генеза; зрачки сужены с вялой реакцией на свет; брадикардия Синдром отека и набухания головного мозга (чаще при менингите) - проявляется синдромом церебральной гипертензии - повышение внутричерепного давления в результате гиперпродукции ликвора (при воспалении мозговых оболочек), отека-набухания головного мозга (энцефалиты, менингоэнцефалиты) или его токсического поражения вследствие инфекционной интоксикации, острой недостаточности функции выделительных органов. ОГМ (иногда используется термин «церебральная эдема») представляет собой полиэтиологическое патологическое состояние, при котором происходит аккумуляция внеклеточной и/или внутриклеточной (набухание) жидкости в головном мозге, что приводит к увеличению объема и прогрессированию его функциональной несостоятельности. Основным патофизиологическим проявлением этого процесса является рост ВЧД. при увеличении объема мозга вследствие отека происходит срабатывание компенсаторных механизмов, направленных на поддержание оптимального ВЧД, и, соответственно, мозгового кровотока. Если нет препятствия току цереброспинальной жидкости, компенсация происходит за счет интенсификации циркуляции и абсорбции ликвора. Дальнейшее повышение давления приводит к сдавлению тонкостенных вен и тем самым к уменьшению объема венозной крови в мозге. При истощении указанных механизмов наступает субкомпенсация со значительным подъемом ВЧД и окклюзией путей ликворооттока. Абсорбция ликвора сохранена. В фазе декомпенсации небольшое увеличение объема мозга вызывает выраженное повышение давления. Сдавление синусов твердой мозговой оболочки и повышение венозного давления приводят к снижению градиента давления через ворсинки паутинной оболочки и прекращению абсорбции ликвора. Компрессия артериальных сосудов приводит к ишемии. 5.Больная 29 лет, бухгалтер. Во время учебы в университете перенесла ОРВИ, сопровождавшуюся головной болью и повышением температуры (37,6—37,8°), после чего спустя 2 недели ослепла на правый глаз. По поводу ретробульбарного неврита правого зрительного нерва лечилась в клинике глазных болезней. Острота зрения восстановилась до 0,7. Зимой, спустя 4 года, появилось пошатывание при ходьбе в обе стороны, изменился почерк. Временами наступало значительное улучшение: исчезало пошатывание при ходьбе, почерк улучшался. Летом того же года появилась слабость ног, стала жаловаться на двоение перед глазами, изменилась речь. Соски зрительных нервов бледно-серого цвета. Границы их нечеткие. Горизонтальный крупноразмашистый нистагм вправо, влево - мелкоразмашистый нистагм. Тонус мышц равномерно понижен. Атаксия при пальценосовой пробе, интенционное дрожание, адиадохокинез, гиперметрия с обеих сторон. При ходьбе широко расставляет ноги, пошатывается, шаркает ногами. Объем движений ног ограничен, преимущественно в голеностопных суставах и пальцах. Сила равномерно снижена. Пяточно-коленную пробу проверить не удалось из-за слабости ног. Клонус стоп, симптомы Россолимо, Жуковского, Оппенгейма, Бабинского с обеих сторон. Брюшных и подошвенных рефлексов нет. Речь замедленная, слова произносит не слитно, а по слогам. Поставьте топический диагноз, обоснуйте Мозжечок, пирамидная система, белое вещество головного мозга Поставьте клинический диагноз. Обоснуйте с учетом критериев МакДональда. Рассеянный склероз Каков патогенез демиелинизирующих заболеваний головного мозга? Какие методы исследования позволят верифицировать диагноз? Что вы ожидаете обнаружить с их помощью? Составьте алгоритм дальнейшего лечения на период обострения и период ремиссии, Тағайындалған топ перепараттарының кем дегенде біреуін корсетініз, түсіндірініз . |