Постоянное стремление легких уменьшить свой объем

• Название: Постоянное стремление легких уменьшить свой объем
• Дата: 09.02.2023
• Размер: 166.37 Kb.
• Имя файла: Fizo_zadachi_2_modul.doc
• Тип: Документы; #928568
• страница: 2 из 5

- адгезия тромбоцитов– это прилипание тромбоцитов к компонентам субэндотелия (в частности, к коллагену).При этом происходит изменение заряда (с "-" на "+") клеток эндотелия поврежденного сосуда.Продолжительность фазы 1-3 секунды.Адгезия тромбоцитовк субэндотелию поврежденных кровеносных сосудов обепечивается взаимодействием прежде всего трех его компонентов: специфических рецепторов мембран тромбоцитов, коллагена и фактора Виллебранда. Именно фактор Виллебранда и некоторые другие белки (такие как тромбоспондин, фибронектин), участвующие в процессе адгезии кровяных пластинок, образуют своеобразные мостики между коллагеном субэндотелия сосудов и рецепторами (I в) тромбоцитов.

- активация и дегрануляция тромбоцитов Активация тромбоцитов приводит к изменению традиционно дисковидной формы тромбоцитов на сферическую, образованию у них отростков (псевдоподий) и адгезии тромбоцитов к структурам субэндотелия, в частности к коллагену. Результатом активации являются высвобождение из них ряда активных веществ, служащих сильными стимуляторами тромбоцитов (АДФ, серотонина, адреналина, нестабильных простагландинов, тромбоксана А₂, тромбоцитактивирующего фактора и др.).

- агрегация тромбоцитов– склеивание тромбоцитов между собой под действием специфических стимуляторов. Различают агрегацию:обратимую;необратимую.

Обратимая агрегация – это скопление тромбоцитов у места повреждения и склеивание их между собой. Агрегация начинается почти одновременно с адгезией и обусловлена выделением поврежденной стенкой сосуда, а также тромбоцитами и эритроцитами биологически активных веществ (прежде всего АТФ и АДФ). В результате этого образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, которая проницаема для плазмы крови.

Необратимая агрегация – это агрегация кровяных пластинок, при которой они теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Эта реакция происходит под действием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них биологически активных веществ.Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение 3 тромбоцитарного фактора дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, т. е. включению механизма коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови.

В последующем происходит ретракция тромбоцитарного тромба – его уплотнение и закрепление в поврежденных сосудах за счет сокращения актомиозиноподобного (содержит субъединицы А и М, сходные с актином и миозином) белка тромбоцитов – тромбостенина (АТФ-зависимый процесс), что обеспечивает отжим и уплотнение тромба.

Почему в обычных условиях у здорового человека не происходит образование тромбов? В здоровом организме не возникает внутрисосудистого свертывания крови, потому что имеется и система противосвертывания. Обе системы находятся в состоянии динамического равновесия. В противосвертывающую

систему входят естественные антикоагулянты. Главный из них – антитромбин III. Антитромбин III тормозит активность тромбина и предотвращает свертывание на II фазе. Свое действие он оказывает через гепарин – полисахарид, который образует комплекс с антитромбином. После связывания антитромбина с гепарином, этот комплекс становится активным антикоагулянтом. Другими компонентами этой системы являются продукты расщепления фибрина, антитромбопластины. Они инактивируют V и VIII плазменные факторы.

В чем заключается возможная связь м-ду интенсивным болевым раздражением и обр-ние тромбов? При болевом раздражении, эмоциях страха и гнева, т. е. состояниях, протекающих с возбуждением симпатического отдела вегетативной нервной системы и гиперадреналинемией, свертывание крови ускоряется.

Какие процессы способствуют тромбообразованию в указанном случае? Ведущей причиной гиперкоагуляции является то, что адреналин освобождает из стенок сосудов тромбопластин, который в кровотоке быстро превращается в тканевую протромбиназу. Под влиянием адреналина из стенок сосудов выделяются также естественные антикоагулянты и активаторы фибринолиза, но определяющим является действие более

мощного тромбопластина. Вторая причина гиперкоагулемии связана с тем, что адреналин прямо в кровотоке активирует фактор Хагемана, являющийся инициатором образования кровяной протромбиназы.

Адреналин активирует тканевые липазы, что усиливает расщепление жиров и приводит к поступлению в кровь жирных кислот, обладающих тромбопластической активностью. Адреналин усиливает «эффект отдачи» — освобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов.

№3. Какой физиологический смысл содержится в житейском выражении «человек опух от голода»?

1. какое состояние в данном случае обозначает «опух от голода»? – Отек.

2. Необходимо ли для развития подобного состояния полное голодание либо достаточно исключить из пищевого рациона определенных питательных веществ? – Достаточно исключить из рациона белки.

3. Каков механизм наблюдаемого состояния? – Онкотическое давление крови обеспечивается белками (в основном – альбуминами), которые связывают воду. При недостаточном их количестве вода не удерживается в крови и выходит в ткани организма – образуется отек.

№4. Мужчина 35 лет, долгое время питавшийся преимущественно углеводной пищей, пришел на прием к врачу. При осмотре и пальпации у него были обнаружены отеки (задержка воды в интерстициальном пространстве подкожной клетчатки) в области ног.

1. От каких физико-химических параметров крови зависит появление отеков? – Онкотическое давление.

2. Что такое гипопротеинемия? – снижение общего белка в плазме крови в основном за счет количества альбуминов. Возникает при поражении почек, печени, при увеличении проницаемости стенок капилляров, при белковом голодании.

3. Как и почему изменение онкотического давления влияет на обмен воды между капиллярами и тканями? – Благодаря гидрофильным белкам крови (альбуминам) вода плазмы связывается с ними, т.е. поддерживается онкотическое давление. Его изменение, обусловленное снижением количества белков, влечет за собой выход воды из кровеносного русла в ткани, т.к. больше нечему ее удерживать.

4. Почему отеки будут локализоваться в области ног? - На нижних конечностях отеки располагаются под действием силы тяжести.

5. Какую функцию выполняют белки в составе плазмы крови? – Транспортную, трофическую, защитную (иммунитет, гемостаз), поддержание онкотического давления, буферную (поддержание рН), поддержание вязкости крови, резерв аминокислот.

№5.В организме человека артериальная кровь достоверно отличается на 0.04-0.06 единиц рН от венозной. Какая кровь имеет более низкую величину рН и почему?

1. От каких компонентов крови зависит ее рН? – От содержания водородных и гидроксильных ионов.

2. Какие есть резервные возможности в самой крови, обеспечивающие константный уровень рН крови? – Буферные системы: гемоглобиновая, карбонатная, фосфатная, белковая.

3. Какие механизмы регуляции рН в организме? – Деятельность легких и система выделения почек.

4. Какая кровь, венозная или артериальная, имеет более низкую рН и с чем это связано? – Более низкая рН у венозной крови (7,35), т.к. в ней выше содержание кислот, образовавшихся при газообмене между капиллярами и тканями.

№11. У больного мужчины с нарушением функции кишечника в течение года потеря железа с гемоглобином превышала его всасывание в кишечнике, в результате чего запасы депонированного в организме железа истощились.

1. Где находится основное депо железа в орг-ме? – Депо железа – ферритин, который содержится почти во всех тканях, но в наибольшем количестве в печени, селезёнке и костном мозге.

2. К чему первично приведет истощение депо железа в орг-ме? - Уменьшается размер эритроцитов и их пигментация (гипохромные эритроциты малых размеров). В эритроцитах уменьшается содержание гемоглобина, понижается насыщение железом трансферрина, а в тканях и плазме крови снижается концентрация ферритина.

3. Где образуется эритропоэтин и в чем его ф-я? – Образуется в почках (юкстагломерулярный апп.), печени (кл. Купфера), селезенка. Он стимулирует дифференцировку и ускоряет размножение предшественников ЭЦ в ККМ.

4. Как изменится по сравнению с нормой в крови больного кол-во Нв, ЭЦ, цветовой показатель и концентрация эритропоэтина? – Количество перечисленных показателей станет меньше.

5. Какой из 2-х показателей (ЭЦ, Нв) будет изменен в меньшей степени? – Эритроциты. ?

№12. Для подсчета ЛКЦ в 2х пробирках подготовили разбавленную кровь. В пробирке 1 кровь разбавили в 10 раз 3% р-ром NaCl, в пробирке 2 – в 100 раз 5% р-ром уксусной к-ты. Каковы предполагаемые результаты подсчета ЛКЦ в крови, взятых из пробирок 1 и 2?

1. Результат подсчета ЛКЦ в крови, взятой из пробирки 1: Л=а*4000*10/400 (10-степень разведения)

2. Результат подсчета ЛКЦ в крови, взятой из пробирки 2: Л=а*4000*100/400 (100-степень разведения)

3. Кровь для расчета ЛКЦ подготовить так: протереть кожу дистальной фаланги 4 пальца левой руки р-ром спирта/йода, проколоть кожу, снять первую каплю крови сухой ватой, набрать кровь с помощью резиновой груши в микропипетку до метки. Далее погрузить кончик микропипетки в подготовленный раствор (0,4 мл 5% р-ра уксусной к-ты, окрашенной метиленовым синим), который налит в рабочую пробирку.

4. При нормальном кол-ве ЛКЦ предполагаемый результат:

• 
  пробирка 1: Л=6*10⁶*4000*10/400=600*10⁶
  
• 
  пробирка 2: Л=6*10⁶*4000*100/400=6000*10⁶
  

№14. При определении СОЭ кровь в 3-х пробах смешивали в необходимом соотношении с раствором:

1) НСl 5,0%; 2) NaCl 0,9%; 3) лимоннокислого Na 5,0%.

Одинаковы ли результаты исследования СОЭ в 3-х пробах?

1. Результат пробы 1: произошел гемолиз ЭЦ. СОЭ определить не удалось.

2. Результат пробы 2: кровь разбавилась изотоничеким р-ром , антикоагулянт не был добавлен, поэтому кровь свернулась. СОЭ определить не удалось.

3. Результат пробы 3: удельная масса эритроцитов выше, чем удельная масса плазмы, поэтому в пробирке при наличии антикоагулянта (цитрата натрия) под действием силы тяжести эритроциты оседают на дно. Определена СОЭ.

4. Общее заключение: в 3-х пробах наблюдаются разные результаты – 1) гемолиз ЭЦ, 2) кровь свернулась, 3) кровь разделилась на фракцию эритроцитов и плазмы.

№15. У трех здоровых мужчин взяли кровь на анализы. Определите какой анализ принадлежит спортсмену, сдавшему его после интенсивной физической нагрузки, какой анализ у человека через 1.5 часа после приема пищи, и у человека, находящегося в состоянии физиологического покоя.

Анализы:	1й	2й	3й
ЭЦ	4,7	5,7	4,8
ЛКЦ	11	12	4,8
Нв	140	175	145

1. Чему в норме равны исследуемые параметры крови у здорового мужчины? – ЭЦ 4,5 – 5*10¹²/л, ЛКЦ 4-9*10⁹/л, Нв 130-160 г/л.

2. Какие изменения возникают в крови после приема пищи и с чем они связаны? - Возникает пищевой лейкоцитоз, который носит перераспределительный хар-р и обеспечивается поступлением ЛКЦ в циркуляцию из депо крови. Больше кол-во ЛКЦ скапливается в подслизистой основе тонкой к-ки, где выполняют защитную ф-цию.

3. Как влияет физическая нагрузка на показатели крови? – Возникает миогенный лейкоцитоз: огромное кол-во ЛКЦ скапливается в мышцах. Носит как перераспределительный, так и истинный характер, т.к. при нем отмечается усиление костномозгового кроветворения. Отсюда наблюдается и увеличение показателей ЭЦ и Нв.

4. Какой анализ принадлежит каждому из испытуемых? – 1й - у человека через 1.5 часа после приема пищи, 2й - принадлежит спортсмену, сдавшему его после интенсивной физической нагрузки, 3й - у человека, находящегося в состоянии физиологического покоя.

№16. При некоторых заболеваниях в тканях орг-ма освобождается большое кол-во гистамина. При этом лейкоцитарная система включается в его инактивацию.

1. Что такое лейкоцитарная формула, чему равны ее показатели в норме? – Это процентное содержание отдельных форм ЛКЦ в крови. Баз 0-1, НФ 50-75 (М 0-1, ПЯН 1-5, СЯН 45-70), ЛФЦ 20-40, Эо 1-5, Мон 2-10.

2. В каких клетках образуется гистамин? – Базофилы и тучные кл-ки.

3. Какой фермент разрушает гистамин? – Гистаминаза эозинофилов.

4. За счет изменения кол-ва каких кл-к изменится лейкоцитарная формула? – увеличение Эо и уменьшение Баз.

№17. В прошлом веке до открытия групп крови изредка производили попытки преливания крови. При этом наблюдались различные результаты:

А) не возникало никаких осложнений даже при переливании больших кол-в крови, в т.ч. при повторных переливаниях этой крови;

Б) при переливании даже малого кол-ва крови возникало тяжелое осложнение, названное гемотрансфузионным шоком;

В) при переливании небольших кол-в крови (до 0,5л) эффект был положительным, но при увеличении объема этой же переливаемой крови становился отрицательным;

Г) при переливании даже значительного кол-ва крови эффект был положительным. Когда ту кровь через некоторое время переливали повторно, наблюдались осложнения.

Объясните результаты.

1. Возникновение какой р-ции являлось причиной осложнений? – Агглютинации.

2. Взаимодействие каких ф-ров обуславливает эту р-цию? – Агглютиногенов (антигенов) А и В и агглютининов (антител) α и β.

3. В каких компонентах крови находятся указанные ф-ры? – Агглютиногены - на мембранах ЭЦ, агглютинины – в плазме крови.

4. Объясните, имеет ли значение для осуществления опасной р-ции концентрация названных ф-ров. Следовательно, в чьей крови – донора или реципиента – могут при переливании в первую очередь развиться опасные изменения? – Агглютинины при переливании небольших доз крови разводятся в большом объеме плазмы реципиента, а так же связываются его антиагглютининами, поэтому не должны представлять опасности для ЭЦ. Но при введении большого объема крови возможна агглютинация крови реципиента.

5. Каковы причины отсутствия осложнений в ситуации «а»? – у донора и реципиента были одинаковые группы крови.

6. Объясните сит. «б». – у донора и реципиента были разные группы крови, поэтому происходила агглютинация.

7. Чем объясняется различный результат в зависимости от объема переливаемой крови в ситуации «в»? – При введении значительных кол-в крови м.б. агглютинация антителами донора ЭЦ-в реципиента.

8. Чем объяснит отриц. результат при повторном переливании в сит. «г»? – Возникла иммунизация орг-ма реципиента антигенами других систем.

9. Какие пробы необходимо выполнить перед переливанием крови? – определение гр.крови по АВО-системе и Rh-принадлежности крови донора и реципиента; провести пробу на совместимость и биологическую пробу (подробное описание на стр. 41 в методичке – занятие №4 в конце)

№22. У больного гемофилией А определили кол-во ТЦ, время свертывания крови и время кровотечения. Кол-во ТЦ и их функциональная активность в норме.

1. что такое гемофилия? - тяжелое наследственное генетическое заболевание, вызванное врожденным отсутствием факторов свертывания крови VІІІ (А) или ІX (В). Болезнь характеризуется нарушением свертывающей системы крови и проявляется частыми кровоизлияниями в суставы, мышцы и внутренние органы.

2. С отсутствием каких ф-ров крови связано это состояние? - VІІІ (гемофилия А) и ІX (гемофилия В).

3. какая фаза гемостаза при этом нарушается? – образование протромбиназы.

4. как будет изменено время свертывания крови и время кровотечения? – оно будет значительно дольше.

№23. Исследователи обнаружили, что при медленном внутривенном введении тромбина животному во время эксперимента, время свертывания крови не только не уменьшилось, а даже увеличилось.

1. что такое тромбин, назовите его ф-цию? - фактор свёртывания II — сериновая протеаза, важнейший компонент системы свёртывания крови человека и животных. Тромбин катализирует превращение фибриногена в фибрин.

2. что включает в себя система регуляции агрегатного состояния крови? - 1) центральные органы — костный мозг (продуцирует клеточные компоненты системы PACK: ТЦ, ЭЦ, ЛКЦ), печень (синтезирует многие белковые компоненты ферментные системы плазмы, участвующие в образовании тромбов и их фибринолизе: фибриноген, протромбин, проконвертин, факторы IX, X и др.; выравнивает ионное и осмотическое равновесие плазмы после приема воды), селезенка (влияет на гемопоэз в костном мозге и выход клеток крови из костного мозга в периферический кровоток; осуществляется разрушение ЭЦ; регулирует тромбоцитопоэз); 2) периферические образования — тучные клетки, эндотелий кровеносных сосудов и другие слои сосудистой стенки, эндотелий капилляров в микроциркуляторном русле, клетки крови, а также механизмы водно-электролитного обмена; 3) местные регуляторы системы — рефлексогенные зоны сосудов с хеморецепторами, сердце, легкие, почки, матка, предстательная железа, органы пищеварения; 4) центральные регуляторы — железы внутренней секреции (надпочечники, гипофиз, щитовидная железа и др.), вегетативная нервная система, подкорковые и корковые структуры головного мозга.

3. на какие рец-ры в орг-ме действует введенный в кровь тромбин? – хеморец-ры каротидной и аортальной зон.

4. использую свои знания о системе РАСК (система регуляции агрегатного состояния крови) объясните результаты эксперимента. - хеморец-ры каротидной и аортальной зон реагируют на введенный тромбин →сигнал по аффер. волокнам 9 и 10 ЧМН поступают в главные центральные структуры: гипоталамус, парасимпатические центры ствола и спин. мозга, симпатические центры спин. мозга → симпатическая система усиливает фибринолиз путем выделения из эндотелия тканевого активатора плазминогена и урокиназы; парасимпатическая система усиливает фибринолиз путем выброса активаторов плазминогена, гепарина и антитромбина ІІІ.

№24. В углубления специальной тарелки нанесли 4 капли стандартной сыворотки 4 гр.крови, в которые последовательно внесено небольшое кол-во крови (в соотношении 1:10): в 1ю каплю – кровь 1 гр., во 2ю – 2 гр., в 3ю – 3гр., в 4ю – 4гр.

1. какие группы крови вам известны? – по системе АВ0 4 гр крови: 1,2,3,4.

2. какие ф-ры включает система АВ0 и где в крови они содержатся? – агглютиногены на мембранах ЭЦ и агглютинины в плазме крови.

3. произойдет ли р-ция агглютинации в этих каплях? – произойдет в первых 3х.

4. какие современные требования к переливанию крови? – переливают только идентичные группы крови: реципиенту с 1 гр. подойдет только кровь донора с 1гр., реципиенту со 2й – только донор со 2й и т.д.