БХ. Ответы к экзамену.. Предмет биохимии. Важн этапы развития. Обмен веществ и энергии. Гетеро и аутотрофы(различия по питанию,истм энергии). Катаболизм,анаболизм. Осне разделы и направления в биохимии
 Скачать 0.88 Mb.
|
|
Передача гормональных сигналов через мембранные рецепторы: гормоны (первичные посредники), связываясь с рецепторами на поверхности клеточной мембраны, образуют комплекс гормон-рецептор, который трансформирует сигнал первичного посредника в изменение концентрации особых молекул внутри клетки - вторичных посредников. Вторичными посредниками могут быть следующие молекулы: цАМФ, цГМФ, ИФ3, Са2+, NO. Гормоны, взаимодействие которых с рецептором клетки-мишени приводит к образованию цАМФ, действуют через трёхкомпонентную систему, которая включает белок-рецептор, G-белок и фермент аденилатциклазу. Образующийся под действием аденилатциклазы цАМФ активирует протеинкиназу А, фосфорилируюшую ферменты и другие белки. Другая система, генерирующая цГМФ как вторичный посредник, сопряжена с гуанилатциклазой. Молекулы цГМФ могут активировать ионные каналы либо активировать цГМФ-зависимую протеинкиназу G, участвующую в фосфорилировании других белков в клетке. Сигнальной молекулой в клетке может служить также оксид азота NO, образующийся в организме из аргинина при участии фермента NO-синтазы, присутствующего в нервной ткани, эндотелии сосудов, тромбоцитах и других тканях. Молекула NO может быстро диффундировать через мембрану эндотелиальных клеток, где она синтезируется, в соседние клетки. Передача сигналов через внутриклеточные рецепторы:стероидные и тиреоидные гормоны связываются с рецепторами внутри клетки и регулируют скорость транскрипции специфических генов. В отсутствие гормона внутриклеточные рецепторы связаны обычно с другими белками в цитозоле или ядре. Например, рецепторы глюкокортикоидов образуют в цитозоле комплекс с шапероном, что препятствует связыванию рецептора с молекулой ДНК.Взаимодействие гормона с центром связывания на С-концевом участке полипептидной цепи рецептора вызывает конформационные изменения и освобождение рецептора от шаперона. .Аденилатциклазная система передачи сигналов,роль G-белков в трансдукции сигнала. Гормоны (первичные посредники), связываясь с рецепторами на поверхности клеточной мембраны, образуют комплекс гормон-рецептор, который трансформирует сигнал первичного посредника в изменение концентрации особых молекул внутри клетки - вторичных посредников. Вторичными посредниками могут быть следующие молекулы: цАМФ, цГМФ, ИФ3, ДАТ, Са2+, NO. Гормоны, взаимодействие которых с рецептором клетки-мишени приводит к образованию цАМФ, действуют через трёхкомпонентную систему, которая включает белок-рецептор, G-белок и фермент аденилатциклазу. Образующийся под действием аденилатциклазы цАМФ активирует протеинкиназу А, фосфорилируюшую ферменты и другие белки. Система циклазная - это система, состоящая из содержащихся в клетке аденозинциклофосфата, аденилатциклазы и фосфодиэстеразы, регулирующая проницаемость клеточных мембран, участвует в регуляции многих обменных процессов живой клетки, опосредует действие некоторых гормонов. То есть роль циклазной системы заключается в том, что они являются вторыми посредниками в механизме действия гормонов. фермент аденилатциклаза может находиться в двух формах - активированной и неактивированной. Активация аденилатциклазы происходит под влиянием гормон-рецепторного комплекса, образование которого приводит к связыванию гуанилового нуклеотида (ГТФ) с особым регуляторным стимулирующим белком (GS-белок), после чего GS-белок вызывает присоединение магния к аденилатциклазе и ее активацию. Так действуют активизирующие аденилатциклазу гормоны глюкагон, тиреотропин, паратирин, вазопрессин, гонадотропин и др. Некоторые гормоны, напротив, подавляют аденилатциклазу (соматостатин, ангиотензин-П и др.).Под влиянием аденилатциклазы из АТФ синтезируется цАМФ, вызывающий активацию протеинкиназ в цитоплазме клетки, обеспечивающих фосфорилирование многочисленных внутриклеточных белков. Это изменяет проницаемость мембран, т.е. вызывает типичные для гормона метаболические и, соответственно, функциональные сдвиги. Внутриклеточные эффекты цАМФ проявляются также во влиянии на процессы пролиферации, дифференцировки, на доступность мембранных рецепторных белков молекулам гормонов. G-белки - это регуляторные белки, связывающие при активации ГТФ. Лучше всего изучены G-белки, стимулирующие и ингибирующие аденилатциклазу (Gs - белки и Gi-белки соответственно). α-субъединица определяет специфичность связывания G-белка с рецептором и эффектором, уникальна для каждого G-белка. G-белки локализованы на внутренней поверхности плазматической мембраны. G-белки (ГТФ-связывающие белки) - универсальные посредники при передаче сигналов от рецепторов к ферментам клеточной мембраны, катализирующим образование вторичных посредников гормонального сигнала. .Тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование АДФ. Ферменты,коферменты.Химическое строение коферментов.Локализация дыхательных ферментов в клетке. Распад веществ в тканях сопровождается потреблением кислорода и выделением СО2. При этом выделяется энергия, необходимая для функционирования клеток. Вдыхаемый кислород используется для синтеза метаболической воды с участием водорода окисляемых субстратов в процессе тканевого дыхания. Энергия окисляющихся веществ используется клетками для синтеза АТФ из АДФ. Фосфорилирование АДФ в клетках происходит путем присоединения Н3РО4. Реакция идет с затратой энергии. АТФ - молекула, богатая энергией, поскольку она содержит две макроэргические связи. Некоторые биосинтетические реакции в организме могут протекать при участии других нуклеозидтрифосфатов, аналогов АТФ; к ним относят ГТФ, УТФ и ЦТФ. Все эти нуклеотиды, в свою очередь, образуются при использовании свободной энергии концевой фосфатной группы АТФ. Наконец, за счёт свободной энергии АТФ совершаются различные виды работы, лежащие в основе жизнедеятельности организма, например, такие как мышечное сокращение или активный транспорт веществ. В зависимости от источника энергии, обеспечивающего присоединение фосфатного остатка, выделяют два типа фосфорилирования АДФ: окислительное и субстратное. Субстратное фосфорилирование АДФ идет за счет энергии макроэргических связей соединений (1,3-бисфосфоглицерата и фосфоенолпирувата, сукцинил-СоА). Этот процесс может происходить как в матриксе митохондрий, так и в цитоплазме клеток независимо от присутствия кислорода. Окислительное фосфорилирование АДФ - превращение АДФ в АТФ происходит с использованием энергии переноса электронов от органических веществ к кислороду. Энергию для окислительного фосфорилирования поставляют ОВР. Процесс может происходить только в аэробных условиях с участием ферментов цепи переноса электронов (ЦПЭ) и АТФ-синтазы. Окислительное фосфорилирование АДФ – основной механизм синтеза АТФ в организме. Оно происходит в митохондриях, которые являются основными поставщиками АТФ. Одним из самых крупных белков внутренней мембраны митохондрий является АТФ-синтаза. Межмембранное пространство также играет роль в производстве АТФ, так как может накапливать протоны, создающие заряд на поверхности внутренней мембраны, необходимый для активации АТФ-синтазы. Важнейшими источниками энергии служат реакции дегидрирования. В реакциях дегидрирования электроны и протоны переходят от органических субстратов на коферменты NAD- и FAD-зависимых дегидрогеназ. Электроны, обладающие высоким энергетическим потенциалом, передаются от восстановленных коферментов NADH и FADH2 к кислороду через цепь переносчиков, локализованных во внутренней мембране митохондрий. Восстановление молекулы О2 происходит в результате переноса 4 электронов. При каждом присоединении к кислороду 2 электронов, поступающих к нему по цепи переносчиков, из матрикса поглощаются 2 протона, в результате чего образуется молекула Н2О. Субстратами тканевого дых-я являются продукты превращения жиров, белков иуглеводов, поступающих с пищей, из которых в результате соответствующих метаболических процессов образуется небольшое число соединений, вступающих в цикл трикарбоновых кислот — важнейший метаболический цикл у аэробных организмов, в котором вовлекаемые в него вещества претерпевают полное окисление. Промежуточными переносчиками в дыхательной цепи у высших организмов являются коферменты: NAD+ (никотинамид-адениндинуклеотид), FAD и FMN (флавинадениндинуклеотид и флавинмононуклеотид), кофермент Q (CoQ)или убихинон, семейство гемсодержащих белков - цитохромов (обозначаемых как цитохромы b, С1, С, А, А3). Процесс начинается с переноса протонов и электронов от окисляемого субстрата на коферменты NAD+ или FAD. Это определяется тем, является ли дегидрогеназа, катализирующая первую стадию, NAD - зависимой или FAD - зависимой. Если процесс начинается с NAD+ , то следующим переносчиком будет FMN. Тип участвующей дегидрогеназы зависит от природы субстрата.Электроны с помощью системы цитохромов достигают кислорода, который затем, присоединяя протоны, превращается в воду. Цитохромы - это гемопротеины - белки, содержащие в качестве прочно связанной простетической группы гемм. Атом железа в геме может менять валентность, присоединяя или отдавая электроны. Цитохромоксидаза включает комплекс цитохромов а и а3 (комплекс IV). Цитохромоксидаза кроме гема содержит ионы меди, которые способны менять валентность и таким способом участвовать в переносе электронов. Цитохромоксидаза переносит электроны с цитохрома С на кислород. В переносе электронов участвуют сначала ионы железа цитохромов а и а3, а затем ион меди цитохрома а3. Митохондриальная мембрана содержит ряд мультиферментных комплексов, включающих множество ферментов. Эти ферменты называют дыхательными ферментами, а последовательность их расположения в мембране – дыхательной цепью. В цитоплазме сосредоточены ферменты, катализирующие процесс гликолиза и пентозофосфатного пути. Ферменты цикла Кребса сосредоточены в основном в матриксе митохондрий. Ферменты дыхательной цепи вплетены в определенной последовательности во внутреннюю мембрану митохондрий. Во внутренней мембране митохондрий локализованы также ферменты, обеспечивающие процесс фосфорилирования (АТФ-синтаза). В ядре имеются и собственные дыхательные ферменты. .Окислительное декарбоксилирование пирувата. Образование ацетил-КоА из пирувата (ПВК), образующегося в реакциях катаболизма глюкозы и некоторых аминокислот, протекает в матриксе митохондрий. Превращение пирувата в ацетил-КоА происходит при участии набора ферментов, структурно объединённых в пируватдегидрогеназный комплекс (ПДК), расположенный на внутренней мембране митохондрии. Пируватдегидрогеназный комплекс содержит 3 фермента: пируватдекарбоксилаза (Е1), дигидролипоилтрансацетилаза (Е2) и дигидролипоилдегидрогеназа (Е3), а также 5 коферментов: тиаминдифосфат (ТДФ), липоевая кислота,. FAD, NAD+ и КоА. Кроме того, в состав комплекса входят регуляторные субъединицы: протеинкиназа и фосфопротеинфосфатаза. Стадия I. На этой стадии пируват соединяется с ТДФ в составе Е1 и подвергается декарбоксилированию: пируват + Е1-ТДФ → Гидроксиэтил-ТДФ + CO2. Стадия П. Дигидролипоилтрансацетилаза (Е2) катализирует перенос атома водорода и ацетильной группы от ТДФ на окисленную форму липоиллизиновых групп с образованием ацетилтиоэфира липоевой кислоты. Стадия III. На стадии III КоА взаимодействует с ацетильным производным Е2, в результате чего образуются ацетил-КоА и полностью восстановленный липоильный остаток, простетическая группа Е2 . Стадия IV. На стадии IV дигидролипоилдегидрогеназа (Е3) катализирует перенос атомов водорода от восстановленных липоильных групп на FAD - простетическую группу фермента Е3. Стадия V . На стадии V восстановленный FADH2 передаёт водород на NAD+ с образованием NADH. Окислительное декарбоксилирование пирувата сопровождается образованием NADH, поставляющим электроны в дыхательную цепь и обеспечивающим синтез 3 молей АТФ на 1 моль пирувата путём окислительного фосфорилирования. .Окисление ацетил-КоА в цикле Кребса.Связь м-ду общими путями катаболизма и цепью переноса электронов и протонов. Цикл лимонной кислоты (цитратный цикл, цикл Кребса, цикл трикарбоновых кислот, ЦТК) - заключительный этап катаболизма. Это совокупность 8 последовательных реакций, в ходе которых происходят распад ацетил-КоА на 2 молекулы СО2 и образование доноров водорода для ЦПЭ NADН и FADН2. Стадии: 1)Образование цитрата.В 1 реакции под действием цитратсинтазы происходят конденсация ацетильного остатка ацетил-КоА с оксалоацетатом и образование лимонной кислоты (цитрата). 2)Превращение цитрата в изоцитрат.Далее цитрат в две стадии (дегидратация и последующая гидратация по двойной стадии) превращается в изоцитрат. Промежуточным продуктом является цис-аконитовая кислота, и поэтому фермент, катализирующий обе стадии, получил название аконитазы. 3) Окислительное декарбоксилирование изоцитрата.В 3-й реакции по действием NAD+-зависимой изоцитратдегидрогеназы происходят окисление и декарбоксилирование изоцитрата с образованием α-кетоглутарата. Это самая медленная реакция цитратного цикла. В реакции образуются NADH и СО2. 4) Окислительное декарбоксилирование α-кетоглутарата.В этой реакции α-кетоглутарат подвергается окислительному декарбоксилированию с образованием еще одной молекулы СО2 и NADH. Это превращение катализируют ферменты α-кетоглутаратдегидрогеназного комплекса, который по структуре и функциям сходен с пируватдегидрогеназным комплексом (ПДК). Подобно ПДК, он состоит из 3 ферментов: α-кетоглутаратдекарбоксилазы, дигидролипоилтранссукцинилазы и дигидролипоилдегидрогеназы. Кроме того, в этот ферментный комплекс входят 5 коферментов: тиаминдифосфат, кофермент А, липоевая кислота, NAD+ и FAD.Продуктами реакции являются NADH, СО2 и сукцинил-КоА, имеющий макроэргическую связь. На этой стадии завершается распад ацетил-КоА на 2 молекулы СО2. 5) Превращение сукцинил-КоА в сукцинат.Сукцинил-КоА - высокоэнергетическое соединение, превращается в сукцинат (янтарную кислоту) под действием сукцинаттиокиназы. Энергия разрыва макроэргической связи сукцинил-КоА используется для образования ГТФ из ГДФ и неорганического фосфата путем субстратного фосфорилирования. Энергия и фосфатный остаток ГТФ могут использоваться для фосфорилирования АДФ и получения АТФ под действием нуклеозиддифосфаткиназы. 6) Дегидрирование сукцината.Далее сукцинат превращается в фумарат под действием сукцинатдегидрогеназы. Этот фермент является флавопротеином внутренней мембраны митохондрий, его кофермент FAD прочно связан с активным центром фермента. В реакции образуется FADH2, который передает протоны и электроны в ЦПЭ на убихинон. 7) Образование малата из фумарата.Образование малата (яблочной кислоты) происходит при участии фермента фумаратгидратазы (фумаразы) с участием молекулы Н2О. 8) Дегидрирование малата.В заключительной стадии цитратного цикла малат дегидрируется с образованием оксалоацетата. Реакцию катализирует NAD-зависимая малатдегидрогеназа, содержащаяся в матриксе митохондрий. Цикл замыкается и образуется еще одна молекула NADН. Конечными продуктами общего пути катаболизма являются СО2, NADН и FADH2. Процесс, начинающийся от пирувата, называется общим путем катаболизма и в свою очередь включает: окислительное декарбоксилирование пирувата и цитратный цикл. Именно в общем пути катаболизма образуется основная масса субстратов для реакций дегидрирования. Совместно с дыхательной цепью и окислительным фосфорилированием общий путь катаболизма является основным источником энергии в форме АТФ. Превращение пирувата в ацетил-КоА происходит при участии набора ферментов, структурно объединённых в пируватдегидрогеназный комплекс (ПДК), расположенный на внутренней мембране митохондрии. Пируватдегидрогеназный комплекс содержит 3 фермента: пируватдекарбоксилаза (Е1), дигидролипоилтрансацетилаза (Е2) и дигидролипоилдегидрогеназа (Е3). .Механизм образования АТФ.Окислительное фосфорилирование.Отличие от субстратного фосфорилирования. Окислительное фосфорилирование АДФ - превращение АДФ в АТФ происходит с использованием энергии переноса электронов от органических веществ к кислороду. Энергию для окислительного фосфорилирования поставляют ОВР. Процесс может происходить только в аэробных условиях с участием ферментов цепи переноса электронов (ЦПЭ) и АТФ-синтазы. Окислительное фосфорилирование АДФ – основной механизм синтеза АТФ в организме. Оно происходит в митохондриях, которые являются основными поставщиками АТФ. Одним из самых крупных белков внутренней мембраны митохондрий является АТФ-синтаза. Межмембранное пространство также играет роль в производстве АТФ, так как может накапливать протоны, создающие заряд на поверхности внутренней мембраны, необходимый для активации АТФ-синтазы. Важнейшими источниками энергии служат реакции дегидрирования. В реакциях дегидрирования электроны и протоны переходят от органических субстратов на коферменты NAD- и FAD-зависимых дегидрогеназ. Электроны, обладающие высоким энергетическим потенциалом, передаются от восстановленных коферментов NADH и FADH2 к кислороду через цепь переносчиков, локализованных во внутренней мембране митохондрий. Восстановление молекулы О2 происходит в результате переноса 4 электронов. Фосфорилирование АДФ в клетках происходит путем присоединения Н3РО4. Субстратное фосфорилирование АДФ идет за счет энергии макроэргических связей соединений (1,3-бисфосфоглицерата и фосфоенолпирувата, сукцинил-СоА). Этот процесс может происходить как в матриксе митохондрий, так и в цитоплазме клеток независимо от присутствия кислорода. .Углеводы пищи.Механизмы трансмембранного переноса глюкозы.Примеры нарушения переваривания углеводов. Углеводы входят в состав всех клеточных структур. Они делятся на 3 основные группы: моносахариды (альдозы и кетозы), олигосахариды (дисахариды, трисахариды и т.д.) и полисахариды (гомо и гетерополисахариды).Функции углеводов: - энергетическая функция - пластическая функция - защитная функция(глюкуроновая кислота участвует в обезвреживании токсичных и чужеродных соединений, а гепарин играет важную роль в противосвертывающей системе крови) Общая формула всех углеводов Cm(H2O)n. Моносахариды - производные многоатомных спиртов, содержащие карбонильную группу. В зависимости от положения в молекуле карбонильной группы моносахариды подразделяют на альдозы и кетозы. В пище человека (фрукты, мёд, соки) содержится в основном глюкоза и фруктоза. Глюкоза является альдогексозой. Она может существовать в линейной и циклической формах. Расположение Н- и ОН-групп относительно пятого углеродного атома определяет принадлежность глюкозы к D- или L-ряду. В организме млекопитающих моносахариды находятся в D-конфигурации, так как к этой форме глюкозы специфичны ферменты, катализирующие её превращения. Фруктоза является кетогексозой (кетогругша находится у второго углеродного атома). Фруктоза так же, как и глюкоза, существует в циклической форме, образуя α- и β-аномеры. Олигосахариды содержат несколько (от двух до десяти) остатков моносахаридов, соединённых гликозидной связью. Дисахариды - наиболее распространённые олигомерные углеводы. В пище содержатся в основном такие дисахариды, как сахароза, лактоза и мальтоза. Сахароза - дисахарид, состоящий из α-D-глюкозы и β-D-фруктозы, соединённых α,β-1,2-гликозидной связью. В сахарозе обе аномерные ОН-группы остатков глюкозы и фруктозы участвуют в образовании гликозидной связи. Лактоза - молочный сахар; важнейший дисахарид молока млекопитающих. В лактозе аномерная ОН-группа первого углеродного атома остатка D-галактозы связана β-гликозидной связью с четвёртым углеродным атомом D-глюкозы (β-1,4-связь). Мальтоза поступает с продуктами, содержащими частично гидролизованный крахмал, например, солод, пиво. Мальтоза также образуется при расщеплении крахмала в кишечнике. Мальтоза состоит из двух остатков D-глюкозы, соединённых α-1,4-гликозидной связью. Полисахариды-в зависимости от строения остатков моносахаридов можно разделить на гомополисахариды (все мономеры идентичны) и гетерополисахариды (мономеры различны). В пище человека в основном содержатся полисахариды растительного происхождения - крахмал, целлюлоза. В меньшем количестве поступает полисахарид животных - гликоген. Крахмал - наиболее важный углеводный компонент пищевого рациона. Это резервный полисахарид растений, содержащийся в наибольшем количестве в зёрнах злаков (пшеница, кукуруза, рис и др.), а также луковицах, стеблях и клубнях растений. Крахмал - разветвлённый полисахарид, состоящий из остатков глюкозы (гомогликан). Он находится в клетках растений в виде гранул, практически нерастворим в воде. Крахмал состоит из амилозы и амилопектина. Целлюлоза (клетчатка) - основной структурный полисахарид растений. Целлюлоза - линейный полисахарид гомогликан, построенный из остатков глюкозы, соединённых между собой β-1,4-гликозидными связями. Пищеварительная система человека не имеет ферментов, гидролизующих β-связи в полисахаридах. Поэтому целлюлоза - неиспользуемый углевод, но этот пищевой компонент необходим для нормального протекания переваривания. Гликоген - полисахарид животных и человека. Так же, как крахмал в растениях, гликоген в клетках животных выполняет резервную функцию, но, так как в пище содержится лишь небольшое количество гликогена, он не имеет пищевого значения.Гликоген представляет собой структурный аналог крахмала, но имеет большую степень ветвления. Переваривание углеводов = это гидролиз гликозидных связей в молекулах ди, олиго и полисахаридов пищи ферментами слюны, поджелудочной железы и клеток кишечника. В слюне присутствует гидролитический фермент α-амилаза (α-1,4-гликозидаза), расщепляющая в крахмале α-1,4-гликозидные связи. В ротовой полости не может происходить полное расщепление крахмала, так как действие фермента на крахмал кратковременно. Кроме того, амилаза слюны не расщепляет α- 1,6-гликозидные связи (связи в местах разветвлений), поэтому крахмал переваривается лишь частично с образованием крупных фрагментов - декстринов и небольшого количества мальтозы. Следует отметить, что амилаза слюны не гидролизует гликозидные связи в дисахаридах. Желудочный сок не содержит ферментов, расщепляющих углеводы. С секретом поджелудочной железы в кишечник поступает панкреатическая α-амилаза. Этот фермент гидролизует α-1,4-гликозидные связи в крахмале и декстринах. Ферменты, расщепляющие гликозидные связи в дисахаридах (дисахаридазы), образуют ферментативные комплексы, локализованные на наружной поверхности цитоплазматической мембраны энтероцитов. Моносахариды, образовавшиеся в результате переваривания, всасываются эпителиальными клетками кишечника с помощью специальных механизмов транспорта через мембраны этих клеток. Транспорт моносахаридов в клетки слизистой оболочки кишечника может осуществляться разными способами: путём облегчённой диффузии по градиенту концентрации и активного транспорта по механизму симпорта за счет градиента концентрации ионов Na+. Na+ поступает в клетку по градиенту концентрации, и одновременно глюкоза транспортируется против градиента концентрации (вторично-активный транспорт). Следовательно, чем больше градиент Na+, тем больше поступление глюкозы в энтероциты. Перенос в клетки слизистой оболочки кишечника по механизму вторично-активного транспорта характерен также для галактозы. После всасывания моносахариды (главным образом, глюкоза) покидают клетки слизистой оболочки кишечника через мембрану с помощью облегчённой диффузии в кровеносную систему. В основе патологии переваривания и всасывания углеводов могут быть причины двух типов:дефекты ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике и нарушение всасывания продуктов переваривания углеводов в клетки слизистой оболочки кишечника. В обоих случаях возникают нерасщеплённые дисахариды или моносахариды. Эти невостребованные углеводы поступают в дистальные отделы кишечника, изменяя осмотическое давление содержимого кишечника. Кроме того, оставшиеся в просвете кишечника углеводы частично подвергаются ферментативному расщеплению микроорганизмами с образованием органических кислот и газов. Всё вместе приводит к притоку воды в кишечник, увеличению объёма кишечного содержимого, усилению перистальтики, спазмам и болям, а также метеоризму. .Метаболизм глюкозы в клетках. После всасывания в кишечнике моносахариды поступают в воротную вену и далее преимущественно в печень. Поскольку в составе основных углеводов пищи преобладает глюкоза, её можно считать основным продуктом переваривания углеводов. Часть глюкозы в печени депонируется в виде гликогена, а другая часть через общий кровоток доставляется и используется разными тканями и органами. Метаболизм глюкозы в клетках всех тканей начинается с реакции фосфорилирования и превращения в глюкозо-6-фосфат (с использованием АТФ). Существуют два фермента, катализирующих фосфорилирование глюкозы: в печени и поджелудочной железе - фермент глюкокиназа, во всех других тканях – гексокиназа. Плазматическая мембрана клеток непроницаема для фосфорилированной глюкозы (нет соответствующих транспортных белков) и, следовательно, она уже не может из них выйти. Кроме того, фосфорилирование уменьшает концентрацию свободной глюкозы в цитоплазме. В результате создаются благоприятные условия для облегчённой диффузии глюкозы в клетки из крови. Хотя инсулин и не влияет на транспорт глюкозы, он усиливает приток глюкозы в гепатоциты в период пищеварения косвенным путём, индуцируя синтез глюкокиназы и ускоряя тем самым фосфорилирование глюкозы. Дефосфорилирование глюкозо-6-фосфатаПревращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу возможно в печени, почках и клетках эпителия кишечника. В клетках этих органов имеется фермент глюкозо-6-фосфатаза, катализирующая отщепление фосфатной группы гидролитическим путём: |