анемии. Причины анемий
 Скачать 60.83 Kb.
|
|
3.2. ЭТИОЛОГИЯ АНЕМИЙ Анемии (от греч. - бескровие) - патологические состояния, связанные со снижением гемоглобина и/или эритроцитов в периферической крови. Причины анемий: - кровопотери (острые, хронические); - нарушения кровообразования (гемопоэза); - усиленная деструкция (распад) эритроцитов. При первичной сестринской оценке состояния пациентов с анемиями выявляют как существующие, так и потенциальные проблемы пациентов. Они могут быть связаны с общими симптомами заболевания, характерными для всех анемий: - бледность; - сухость кожи и слизистых оболочек; - слабость; - повышенная утомляемость; - сонливость; - головокружения; - обмороки; - снижение аппетита. Проблемы пациента могут быть вызваны: - специфическими симптомами, характерными для определенного вида анемий; - дефицитом знаний о своем заболевании и о причинах, его вызвавших: ◊ о факторах риска развития обострений и/или осложнений; ◊ рациональном питании при своем заболевании; ◊ правилах приёма ЛС, назначенных врачом. 3.3. КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ По этиологии: - наследственная; - приобретенная. По патогенезу: - анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические): ◊ острые; ◊ хронические; - анемии вследствие недостатка железа в организме (железодефицитные); - анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические); - анемии вследствие нарушения эритропоэза, в связи с недостатком антианемического фактора (В12-дефицитные); - анемии при перерождении костного мозга (гипопластические и апластические). По цветовому показателю (ЦП): - нормохромные (ЦП = 0,85-1,15); - гипохромные (ЦП <0,85); - гиперхромные (ЦП >1,15). По размеру эритроцитов: - нормоцитарные (средний диаметр - 7,2 мкм); - микроцитарные (средний диаметр <6,5 мкм); - макроцитарная (средний диаметр >8 мкм). По клиническому течению: - острые; - хронические. 3.4. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Различают острые и хронические постгеморрагические анемии. - Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате значительной кровопотери (ранения, травмы, операции, желудочно-кишечные кровотечения и др.). Клинически такая анемия проявляется слабостью, бледностью кожного покрова, головокружениями, шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами, одышкой, сердцебиением, жаждой (обезвоживание тканей). Артериальное давление снижается, пульс становится частым, малым, мягким. При исследовании крови выявляют снижение количества эритроцитов и гемоглобина, а также железа; ЦП, как правило, остается неизмененным. - Хроническая постгеморрагическая анемия - следствие часто возникающих небольших кровотечений, причинами которых могут быть геморрой, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, менструальные кровотечения и др. Анемия развивается медленно, больные жалуются на повышенную утомляемость, слабость, быстро устают. Отмечаются бледность кожного покрова, пониженное АД, в крови - пониженное содержание гемоглобина и эритроцитов. При кровотечениях теряется сывороточное железо, идущее на построение гемоглобина, поэтому ЦП снижен (гипохромная анемия), диаметр эритроцитов уменьшается (микроцитарная анемия). 3.5. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ Железодефицитную анемию (ЖДА) называют «социальной» болезнью. Она характеризуется наличием небольших бледных эритроцитов и истощением запасов железа в организме (ЦП <0,85). 3.5.1. ОБМЕН ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ Общее содержание железа в организме взрослого человека составляет около 5 г, 60-70% которого содержится в гемоглобине, остальное - в депо железа: печень, мышцы (в виде гемосидерина, ферритина). Железо поступает в организм человека с пищей животного происхождения, где оно уже находится в двухвалентном состоянии (мясо - 22%, рыба - 11%, яйца - 3%), а также с пищей растительного происхождения, где железо находится в трехвалентном состоянии (бобы - 3%, гречка - 3%, яблоки - 3%, гранаты - 3%). Трехвалентное железо, попадая в желудок, соединяется с соляной кислотой и переходит в двухвалентное состояние. Затем, пройдя через двенадцатиперстную кишку, оно всасывается в кровь, соединяется с белком трансферрином, который синтезируется в печени, и поступает в костный мозг, где участвует в гемопоэзе. Потребление железа с пищей при её энергетической ценности 2000-2500 ккал составляет 12-15 мг/сут, при этом организм усваивает только 2 мг. Ежедневная потеря железа составляет 1 мг (с калом, мочой, потом; с выпадением волос и со слущенным эпителием кожи). Во время менструации женщина теряет до 40 мг железа, за месяц количество железа в организме восстанавливается, и это не отражается на состоянии здоровья. При обильных же и длительных кровопотерях содержание железа в организме не восстанавливается до нормального уровня. ЖДА характеризуются наличием небольших бледных эритроцитов и истощением запасов железа в организме (ЦП <0,85). 3.5.2. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ По данным ВОЗ, дефицитом железа страдает приблизительно каждый четвертый житель планеты. В России частота встречаемости ЖДА приближается к показателю стран третьего мира. Дефицит железа наиболее часто диагностируют у детей до 2 лет (30%), у беременных (60%), у женщин детородного возраста (30%). Это связано и с неблагоприятной экологической обстановкой, и со снижением уровня жизни населения, и, как следствие, с нерациональным питанием. 3.5.3. ЭТИОЛОГИЯ - Нарушение потребления железа (несоответствие потребляемого с пищей железа и его расхода в организме). - Нарушение всасывания железа в организме (заболевания желудка, тонкой кишки). - Хронические кровопотери (желудочно-кишечные, маточные кровотечения и др.). - Повышенная потребность организма в железе. Хлороз - заболевание системы крови, в основе которого, помимо недостатка железа, лежит нарушение функций половых желез. Различают: - поздний хлороз - нарушение всасывания железа в желудке при ахилии (соляная кислота способствует всасыванию железа); - ранний хлороз («бледная немочь») - у молодых девушек в период полового созревания (дисгормональные расстройства приводят к уменьшению выработки костным мозгом эритроцитов); - хлороз беременных; - анемию у больных после резекции желудка. К группе риска по ЖДА относят: - молодых людей (усиленный рост); - беременных; - женщин, кормящих грудью; - пациентов с заболеваниями желудка, тонкой кишки, печени; - пациентов, страдающих хроническими кровотечениями. В норме в 1 л крови содержится около 500 мг железа, а во всём объёме крови - 2500-3000 мг. Около 10% всего железа циркулирует в плазме крови в виде связанного с белком трансферрина. Около 5 г железа входит в состав мышечного белка (миоглобина) и около 1000 мг - в состав окислительных ферментов тканей (цитохромоксидаз и др.), находящихся практически во всех органах и системах тела. Около 200-500 мг железа депонировано в клетках печени, селезёнки и костного мозга в качестве резерва. Таким образом, общее количество железа в организме составляет 4000-5000 мг у мужчин и 3500-4000 мг у женщин. Суточная потребность в железе составляет около 25 мг; в основном она удовлетворяется за счет железа из разрушившихся «старых» эритроцитов (реутилизация); из пищи в сутки всасывается не более 1-2 мг железа. ажный фактор всасывания железа - соляная кислота желудка, способствующая образованию комплексных солей закисного железа. Даже небольшого количества кислоты достаточно для усвоения пищевого железа, всасывание которого происходит почти исключительно в двенадцатиперстной кишке. В норме около 1-2 мг железа ежесуточно выделяется с мочой и калом. Обычно женщина за дни менструации теряет в среднем 30-40 мл крови ежемесячно (т.е. 15-20 мг железа). Около 10% здоровых женщин теряют ежемесячно 60-80 мл крови, 5-10% всех женщин детородного возраста теряют в месяц более 90 мл крови и, соответственно, более 45 мг железа. Разумеется, через 6-12 мес это приводит к железодефицитному малокровию. При коротком месячном цикле (21 день и менее) и длительных менструациях (6 дней и более) практически у каждой женщины возникает ЖДА. При нормальных показателях гемоглобина, сниженном уровне сывороточного железа и повышенной общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) говорят о железодефицитном состоянии. Оно встречается почти у каждой 3-й женщины молодого и среднего возраста. Одной из главных причин железодефицитных состояний прежде считали снижение секреции желудочного сока и недостаточное усвоение железа. В настоящее время установлено, что даже незначительного количества соляной кислоты в желудке достаточно для всасывания 1-2 мг железа в день, поэтому наличие у больного гипосекреторного гастрита (общая кислотность 5-10 ЕД и даже ниже после «капустного», «кофеинового» завтраков) не снижает всасывание железа. Следует помнить, что «капустные» и другие завтраки часто дают заниженные цифры желудочной кислотности, правильно оценить секрецию можно лишь после гистаминовой или пентагастриновой стимуляции. Эти данные приобретают большое практическое значение: выяснив, что у больного ЖДА имеется низкая кислотность, нельзя успокаиваться и ставить диагноз «гастрогенная анемия». Следует направить такого больного на рентгенологическое и эндоскопическое исследования ЖКТ, а женщину - к гинекологу. Как правило, у таких больных выявляют действительную причину дефицита железа - кровоточащие язвы, эрозии или рак желудка, кишечника, фиброму матки и другие заболевания, требующие безотлагательного хирургического лечения. Диагноз «гастрогенная анемия» приводит к запоздалой диагностике этих опухолей. Только лишь у лиц преклонного возраста (старше 75 лет) возможны истинно атрофические изменения слизистой оболочки желудка. Нарушается всасывание железа у половины больных после тотальной гастрэктомии, удаления двенадцатиперстной кишки. Однако и здесь возможны диагностические ошибки, поэтому всех больных гипохромной анемией необходимо направлять на обследование в стационар. Диагноз атрофического гастрита обязательно должен быть подтвержден гастроскопией с биопсией слизистой оболочки. 3.5.4. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Отмечаются общеанемические симптомы: слабость, повышенные утомляемость, потливость, раздражительность, нарушение сна. Характерны головокружения, шум в ушах, потемнение в глазах, особенно при вставании с постели, одышка при ходьбе, сердцебиение, небольшие отёки голеней к вечеру. Все эти симптомы объясняют кислородным голоданием ЦНС, сердца, всех тканей организма. Нередко отмечается субфебрильная температура. При расспросе выявляют и прямые признаки недостатка железа в организме: сухость кожи, поперечная исчерченность и ломкость ногтей, выпадение волос, сухость во рту, затруднение глотания твердой пищи, иногда онемение участков кожи, «ползание мурашек». Типичный признак - изменение аппетита. Наряду с его снижением появляются тяга к острой, соленой пище и извращение вкуса (парарексия) - потребность лизать или есть мел, глину, землю, уголь, известковую краску и штукатурку, бетонный раствор и др. Больные с дефицитом железа с удовольствием вдыхают запах свежей типографской краски (газеты, книги), гуталина, бензина, выхлопных газов автомашин, свежей побелки в тоннелях метро и др. При осмотре отмечаются более или менее выраженная бледность кожного покрова и слизистых оболочек, особенно конъюнктив, нередко пастозность лица, рук и голеней, одышка при физической нагрузке. У девушек с хлорозом кожа бледно-голубоватого оттенка, имеет «алебастровый» оттенок, такие больные слабо загорают на солнце. При длительно существующем железодефицитном состоянии формируются ложкообразные ногти (койлонихия). Характерны систолический шум над всей поверхностью сердца и крупными сосудами, синусовые тахикардия и аритмии. При длительно существующем малокровии наступает дистрофия миокарда, что проявляется на электрокардиограмме (ЭКГ) снижением вольтажа зубцов комплекса QRS и Т, появлением экстрасистол. В анализе крови снижаются уровень гемоглобина и в меньшей степени количество эритроцитов, что приводит к снижению ЦП (до 0,8-0,7 и ниже). Большинство эритроцитов бледные (гипохромия), небольшого размера (микроцитоз), встречаются деформированные эритроциты (пойкилоцитоз). Если костный мозг ещё не истощен, в крови отмечается умеренный ретикулоцитоз (14-30%), указывающий на хроническую кровопотерю. Дефицит железа обусловливает и умеренную лейкопению (3-4х109/л), умеренную тромбоцитопению (до 150-180х109/л). Разжижение крови приводит к увеличению СОЭ (обычно до 18-25 мм/ч). Следует помнить, что дефицит железа снижает устойчивость организма к инфекционным заболеваниям, так как при этом страдают ферменты тканей - цитохромоксидаза и др. У таких больных учащаются острые респираторные заболевания, нередко присоединяются хроническая пневмония, хронический пиелонефрит (особенно у женщин) и др. В свою очередь, хронический воспалительный процесс в легких, почках или других органах вызывает усиленное потребление железа, что приводит к снижению гемоглобина и дальнейшему ухудшению состояния больного. Для того чтобы разорвать этот порочный круг, следует вовремя назначать препараты железа наряду с соответствующими противовоспалительными средствами. 3.5.5. ДИАГНОСТИКА Необходимо обратить внимание на «беспричинную» слабость, повышенную утомляемость больного, наличие парарексии и тяги к некоторым запахам, изменения кожи и ногтей. Выполняют исследование периферической крови. Низкий ЦП (<0,85) в большинстве случаев означает дефицит железа в организме. Диагноз необходимо подтвердить исследованием уровня сывороточного железа. Кроме того, следует помнить, что при всех железодефицитных состояниях повышается ОЖСС (без такого подтверждения назначать препараты железа не рекомендуется). Очень важно выявить причину дефицита железа, т.е. источник скрытой кровопотери. Обязательны консультация гинеколога, анализ кала на скрытую кровь, анализ мочи, рентгенологическое исследование ЖКТ, пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия. 3.5.7. ПОСЛЕДСТВИЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА Последствия дефицита железа крайне неблагоприятны, так как любой недостаток железа в организме нарушает снабжение клеток кислородом, в результате чего: - развивается ЖДА (малокровие); - снижается иммунитет и как следствие этого увеличивается риск инфекционных заболеваний; - пациенты ощущают постоянную усталость; - происходят неблагоприятные изменения в тканях и органах. Особо восприимчивы к дефициту железа эпителиальные ткани - кожа, слизистые оболочки полости рта, ЖКТ и дыхательных путей. Одной из причин различных дерматитов, экзем и других заболеваний кожи может служить именно дефицит железы. Изменения со стороны слизистой оболочки ЖКТ сопровождаются нарушением процесса всасывания питательных веществ. Вероятность кишечных и острых респираторных заболеваний при дефиците железа увеличивается в 1,5-2 раза. Вовлечение в патологический процесс ЦНС при дефиците железа подтверждается отставанием психомоторного развития детей, обеднением их эмоциональной сферы с преобладанием плохого настроения, вялости, раздражительности, плаксивости. У школьников значительно снижается способность к концентрации внимания, они быстро утомляются, у них снижается индекс интеллектуальности. Кроме того, могут наблюдаться понижение АД, частые головокружения и учащенное сердцебиение. 3.5.8. ЛЕЧЕНИЕ Лечение ЖДА предусматривает назначение пациенту препаратов железа и рациональное питание. Медикаментозное лечение Показание для назначения препаратов железа - ЖДА, подтвержденная низким уровнем сывороточного железа. Необходима достаточная доза препарата - не менее 2-3 г/сут. Препарат следует принимать в фазу активной желудочной секреции, т.е. во время еды или сразу после нее. Препараты железа рекомендовано назначать вместе с аскорбиновой кислотой, которая способствует переходу железа в двухвалентную форму. Длительность непрерывного курса железотерапии должна составлять не менее 3 мес, а затем для женщин - ещё 2-3 мес по 10 дней после каждой менструации (если одной из причин анемии были меноррагии). Достаточно эффективным препаратом железа в настоящее время является ферроплекс♠. Апробирован высокоэффективный препарат фенюльс♠ - ЛС с замедленным выделением двухвалентного железа, выпускаемый в комбинации с комплексом витаминов группы В, никотинамидом и аскорбиновой кислотой. Фенюльс♠ особенно рекомендован для профилактики ЖДА у беременных и родильниц. В последнее время используют новый препарат - ферлатум♠(на белковом носителе), для безопасного и удобного лечения ЖДА и латентного дефицита железа, обладающий отличной переносимостью, которая связана с его способностью защищать слизистую оболочку желудка. Удобна разовая форма выпуска - пластиковые флаконы по 15 мл для приёма внутрь. Препарат можно использовать независимо от приёма пищи, в любое время суток, он совместим с любыми продуктами питания, не вызывает окрашивания эмали зубов, не содержит сахара. Показан для лечения ЖДА пациентам с сахарным диабетом. Препараты парентерального железа назначают главным образом в случаях непереносимости таблетированных препаратов, при нерегулярном их приёме, а также при анемии у лиц с удаленным желудком, двенадцатиперстной кишкой, при хронических энтеритах. Следует помнить, что парентеральное введение железа не ускоряет повышения уровня гемоглобина. Феррум лек♠ вводят по 2 мл внутримышечно или по 5 мл внутривенно (обращать внимание на маркировку!). Парентеральные препараты железа абсолютно противопоказаны при нарушениях функций печени и почек, гемохроматозе. Нельзя одновременно назначать больному энтеральные и парентеральные препараты железа из-за опасности передозировки. Критерием эффективности железотерапии следует считать улучшение общего состояния больного (обычно на 5-6-е сутки лечения), повышение уровня ретикулоцитов (до 30% и более - ретикулярный криз) - на 5-10-е сутки лечения, затем ежедневное повышение уровня гемоглобина на 0,5-1 ЕД. Переливание крови применяют только при исходно низких показателях гемоглобина, особенно у детей или пожилых с сопутствующими заболеваниями, а также при доказанно неэффективной железотерапии. Гемотрансфузии могут повлечь осложнения - сывороточный гепатит, иммунизацию женщины и др. Прекращать железотерапию можно лишь при уровне гемоглобина 117-133 г/л, эритроцитов - не менее 4х1012/л, сывороточного железа - не менее 14 мкмоль/л. В дальнейшем необходимо контролировать уровень гемоглобина не реже 1 раза в 1-2 мес. Если причиной малокровия являются обильные менструации, наряду с препаратами железа назначают этистерон (прегнин♠) по 0,01 г 3 раза в день под язык за 6-10 дней до |