анемии. Причины анемий
 Скачать 60.83 Kb.
|
|
menses, отменяя препарат при начале кровотечения. Используют и другие кровоостанавливающие средства. Наличие фибромиомы, упорных меноррагий - показания для лечения у гинеколога. Основное значение в профилактике ЖДА у женщин имеет восполнение запасов тканевого железа. Так, если снижается сывороточное железо при обильных menses, необходимо с профилактической целью, не дожидаясь падения гемоглобина, назначить препараты железа, которые принимают в обычных дозах внутрь 10 дней после menses в течение 2 мес. Такой же курс при показаниях проводят и после родов, в таких случаях обязателен контроль сывороточного железа. Переизбыток железа в организме человека опасен для его жизни, поэтому препараты железа назначает только врач. Препараты железа принимают до еды или в перерывах между едой, так как приём пищи снижает всасываемость железа. Запивать препараты железа следует водой или фруктовым соком. Побочными явлениями при приёме препаратов железа могут быть тошнота, темная окраска зубов, тёмная окраска стула. При бесконтрольном приёме препаратов железа (в том числе и витаминов, содержащих железо) у пациентов могут появиться рвота, кровавый понос, судороги. Диета Рациональное питание предполагает: - потребление продуктов животного происхождения (мясо, рыба); - потребление продуктов, способствующих усвоению железа в организме (с высоким содержанием аскорбиновой кислоты - свежие фрукты, ягоды, соки); - исключение из рациона продуктов, способствующих снижению усвоения железа (чай, кофе, свежая выпечка, печень говяжья и свиная, щавель, салат). Лечебное питание при анемии - часть комплексной терапии. Продукты, необходимые при анемии, должны содержать в повышенном количестве: - витамины А, В1, В6, В12, С, РР; - белки (триптофан, лизин, метионин, гистидин, тирозин); - серу; - микроэлементы железа; - медь; - марганец с цинком; - кобальт. Все эти вещества необходимы для построения эритроцитов, синтеза гемоглобина, стимулирования выхода готовых форм клеток крови из депо крови. В рационе больного анемией должны быть: - блюда из печени (100-200 г в день); - блюда из субпродуктов; - блюда из нежирной рыбы, кур, мяса; - пекарские и пивные дрожжи (100-150 г в день); - достаточное количество свежей зелени, фруктов, овощей; - гематоген; - каши из различных круп; - свежевыжатые овощные и фруктовые соки. Следует несколько ограничивать содержание жиров в рационе, так как они оказывают тормозящее влияние на кроветворение. Химический состав диеты при анемии: - белки - 130-160 г; - жиры - до 70 г (из них 15-20 г - растительное масло); - углеводы - 350-400 г; - энергетическая ценность - 3000-3200 ккал. Кулинарная обработка пищи при анемии - обычная, режим питания при анемии - дробный (6 раз в день). Пища пациента должна быть разнообразной, богатой белком, витаминами и железом (антоновские яблоки и их сок, мясо, особенно говядина, гречневая каша, укроп, салат). Лучше всего всасывается миоглобинное железо, оно содержится в говядине, в меньшей степени - железо печени и свинины. Кулинарная обработка мяса и печени не ухудшает всасывания железа. Рекомендуются обогащенные железом продукты - мармелад и др. Женщинам с обильными menses нельзя увлекаться вегетарианством, рисовой или молочной диетой, поскольку мясо - основной источник пищевого железа. Необходимы общеукрепляющие меры, здоровый образ жизни. При явных признаках гипосекреторного гастрита (тяжесть в животе после еды, отрыжка тухлым, неоформленный стул) необходимо назначение абомина♠, дигестала♠, фестала♠ во время еды (по 1-2 таблетки или драже), аскорбиновой кислоты по 0,5 г через 30 мин после еды наряду с повторными курсами железотерапии. При упорной диарее показаны панкреатин (по 0,5 г через 30 мин после еды), панзинорм♠, вяжущие ЛС - висмута субгаллат (дерма-тол♠) и др. После резекции двенадцатиперстной или тощей кишки больным необходимо пожизненное парентеральное введение препаратов железа курсами. 3.6. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ В нашей стране анемия встречается в среднем у 40% детей до 3 лет, у 1/3 детей - в пубертатном возрасте, значительно реже - в другие возрастные периоды. Это обусловлено высокой интенсивностью роста ребёнка первых лет жизни и подростка, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов, объёма крови и высокой активностью эритропоэза. В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребёнка, организму постоянно требуется большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов, витаминов. К группе риска по анемии относят детей, которые родились у женщин: - страдающих ЖДА; - перенесших поздний токсикоз беременности. Также в группу риска относят детей: - родившихся недоношенными или с малым весом тела; - двойняшек; - у которых наблюдается резкий скачок в росте. Развитию анемии способствуют: - даже небольшие нарушения вскармливания; - инфекционные воздействия; - применение ЛС, угнетающих функцию костного мозга. Все эти факторы легко приводят к анемизации детей, особенно второго полугодия жизни, когда истощены неонатальные запасы железа. Самому высокому риску заболеть анемией подвергаются дети в возрасте до 2 лет, особенно в период 9-18 мес, поскольку это время интенсивного роста и железа в питании может не хватать. Запасов железа нормально выношенного младенца хватает до 4-6 мес, и анемия, как правило, не развивается до 9 мес жизни. В отличие от рожденных в срок младенцев и младенцев с большим весом при рождении, недоношенные дети и дети с маленьким весом имеют небольшие запасы железа, кроме того, такие дети быстрее растут. Следовательно, их запасы железа истощаются уже к 2-3 мес, и такие дети подвергаются более высокому риску заболеть анемией. В связи с этим обследование в поликлинике для выявления анемии показано: - всем детям в возрасте 9-12 мес, затем ещё раз через 6 мес и далее ежегодно в возрасте 2-5 лет; - детям из семей с низким достатком, детям беженцев и мигрантов; - недоношенным детям или детям с низким весом при рождении, которые не получали добавок железа - до 6 мес. возрасте 9-12 мес и ещё через 6 мес необходимо обследовать на анемию: - детей, которые стали получать коровье молоко до 12 мес; - детей, находящихся на грудном вскармливании, которые не получали достаточно железа после 6 мес; - детей, которые пьют более половины стакана коровьего молока в день; - детей, которые принимают лекарства, мешающие усвоению железа; - детей, которые перенесли значительную потерю крови (из-за операции, травмы или раны); - детей, которые перенесли длительный воспалительный процесс. При наличии анемии замедляется рост ребёнка, нарушается его гармоничное развитие, более часто наблюдаются интеркуррентные заболевания, формируются очаги хронической инфекции, отягощается течение других патологических процессов. 3.6.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причины развития ЖДА у детей весьма разнообразны, их разделяют на несколько групп: - антенатальные (возникают во время беременности); - интранатальные (во время родов); - постнатальные (после родов). Кроме того, причины ЖДА могут возникать как со стороны матери, так и со стороны плода. Во время беременности ребёнок должен получить около 300 мг железа для того, чтобы у него нормально проходили процессы кроветворения. Наиболее активно передача железа от матери плоду происходит при сроке 28-32 нед беременности. Если в это время нарушается течение беременности (нарушения маточно-плацентарного кровообращения, гестозы, угрозы прерывания и кровотечения во время беременности, отслойка плаценты) или мать переносит инфекционное заболевание, у неё наступает обострение какого-либо хронического процесса, то передача железа ребёнку нарушается. Если плод не получает достаточного количества железа, то депонирование этого микроэлемента затруднено, запасы железа недостаточны. Суточная потребность железа у грудных детей составляет около 0,8-1,5 мг, которые ребёнок получает с пищей и/или из депо. При неспособности депо восполнить потребности в железе развивается ЖДА. При рождении ребёнка раньше срока у него также не успевает накопиться достаточное количество железа, поэтому у всех недоношенных детей, даже если они не рождаются сразу с анемией и находятся на естественном вскармливании (из грудного молока железо усваивается наиболее эффективно), ЖДА развивается примерно к 3 мес жизни. При этом тяжесть заболевания напрямую зависит от степени недоношенности. Антенатальные анемии У детей, родившихся от женщин, страдавших во время беременности анемией (особенно во второй половине беременности), депонирование железа также нарушено. Сразу после рождения анемия обычно не выявляется, однако по мере расходования запасов железа у таких детей она всегда развивается на первом году жизни. К развитию анемии у ребёнка приводит и многоплодная беременность, когда чаще всего происходит перераспределение поступающего от матери железа в пользу более активно развивающегося плода, а один из детей рождается с выраженной анемией. Интранатальные анемии Интранатальные причины возникновения анемии связаны с потерями крови, обусловленными главным образом неправильным ведением родов и другими врачебными манипуляциями. Кровопотери возможны при преждевременной отслойке плаценты во время родов, неполным поступлением крови через пуповину при её раннем перевязывании, обратном оттоке крови плода в кровоток матери при позднем перевязывании пуповины, истечением крови из плохо перевязанного пуповинного остатка новорожденного. Потери железа происходят при кровотечениях, возникающих из-за травматичных акушерских пособий, при высоком поднятии новорожденного над раной во время проведения операции кесарева сечения. Постнатальные анемии Основная причина постнатальных анемий - алиментарный (связанный с питанием) фактор. Оптимальная пища для ребёнка первого года жизни - материнское молоко. Железо из женского молока усваивается намного лучше, чем из коровьего и питательных смесей, особенно не адаптированных и не обогащенных железом. Так, из женского молока усваивается 38-49% содержащегося в нем железа, а из коровьего - только 10%. Первая группа причин. Необоснованно ранний перевод ребёнка на смешанное или искусственное вскармливание, применение неадаптированных молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком - причины анемии. Ещё одна причина - недостаточное содержание железа в грудном молоке при наличии анемии у матери, в этом случае ребёнок недополучает железа даже при нахождении на естественном вскармливании достаточным количеством молока. Поскольку в молоке все же недостаточно железа для обеспечения физиологических потребностей ребёнка в течение всего первого года жизни, уже после 3-месячного возраста, когда начинают истощаться запасы железа, в питание малыша необходимо вводить пищевые добавки (соки), а затем и прикормы - мясной фарш, яичный желток. Позднее или неправильное введение прикормов и дополнительных факторов питания также может способствовать возникновению ЖДА. Вторая по частоте группа причин возникновения анемий у детей первого года жизни - несоответствие между поступлением железа в организм и потребностью в нем. Подобная ситуация наступает в случае повышенных потребностей ребёнка в железе, что характерно для недоношенных детей, организм которых ещё не сформирован до конца, им требуется больше железа для синтеза клеток крови и ферментов. Более высокий расход железа по сравнению с обычным есть и у детей, родившихся с повышенной массой тела: к 1-му году жизни масса тела должна утроиться, а запас железа - удвоиться. И если в питании ребёнка будет недостаточно железа для удвоения запаса, то у него развивается ЖДА. Третья группа причин ЖДА - высокая потеря железа. Ребёнок ежедневно теряет около 0,1-0,3 мг железа с испражнениями, потом, со слущивающимися клетками эпителия кожи, с волосами, ногтями. Поступающего с пищей железа едва хватает на восполнение этих потерь, а если железо будет теряться ещё и в ходе кровотечений, даже небольших, эти потери крайне трудно восполнить. Кровопотери у детей первого года жизни возникают при геморрагическом синдроме и некоторых болезнях крови (например, гемофилии), при частых заборах крови в диагностических целях, в ходе оперативных вмешательств, при инфекционных и неинфекционных заболеваниях желудка и особенно кишечника, сопровождаемых кровотечениями. Последнюю причину иногда достаточно сложно диагностировать, так как при хронических небольших кишечных кровотечениях цвет стула ребёнка не изменяется, однако при этом теряется очень много железа. В группу риска развития ЖДА входят дети, страдающие экссудативно-катаральным диатезом, пищевой аллергией или нейродермитом: при всех этих состояниях отмечается избыточная потеря железа через эпителий кожных покровов или желудка. Следующая причина анемии - нарушение всасывания и обмена железа. Наиболее часто это отмечается при синдроме мальабсорбции (целиакии, лактазной недостаточности, кишечной форме муковисцидоза и др.). Намного реже обмен железа нарушен, как правило, из-за наследственно обусловленных повреждений системы ферментов, транспортирующих железо от места его всасывания (кишечника) к местам расходования (красному костному мозгу, печени и др.). Признаки дефицита железа у родившегося ребёнка появляются не сразу, им предшествует иногда достаточно длительный бессимптомный период, что затрудняет диагностику анемии и затягивает начало лечения. Поскольку маленький ребёнок не может предъявить жалоб сам, диагностика анемии во многом зависит от внимательности родителей. Однако медленное развитие признаков анемии значительно усложняет их распознавание, родители не замечают постепенно наступающих изменений состояния ребёнка. Заболевание возникает вследствие нарушения обмена железа, который в организме ребёнка совершается очень энергично. Как было уже сказано ранее, отложение материнского железа в депо происходит в основном на двух последних месяцах беременности. Оно оказывается недостаточным при недоношенности, многоплодии, анемии у матери, токсикозе второй половины беременности. После рождения депо железа у доношенных детей пополняется за счет реутилизации его при распаде «лишних» эритроцитов. У недоношенных реутилизация железа в первые 2 нед жизни снижена или даже отсутствует. В дальнейшем железо поступает в организм только с пищей, в основном с продуктами животного происхождения. Количество железа в пище ребёнка первого года ограничено и не покрывает потребностей усиленного кроветворения и роста. Неонатальные запасы железа исчерпываются к 3-4-му месяцу у недоношенных и к 5-6-му месяцу у доношенных детей. Ограничены, по-видимому, и возможности усвоения железа, так как даже при оптимально сбалансированном рационе и добавлении ЛС, содержащих железо, уровень гемоглобина к 5-8-му месяцу снижается до 110-130 г/л практически у всех детей, что позволяет говорить о «физиологической анемии» в этом возрасте (в норме содержание гемоглобина у новорожденного составляет 170-240 г/л). В этих условиях голодание ребёнка, позднее введение соков, овощного и мясного прикорма, одностороннее вскармливание (коровьим или козьим молоком, преимущественно углеводистой пищей) и просто недостаточно сбалансированное питание легко нарушают процессы кроветворения. Усвоение железа и всасывание его, происходящее в тонкой кишке, зависят, в свою очередь, от качества пищи, уровня секреции пищеварительных соков, функционального состояния слизистой оболочки. Всасывание железа снижается при инфекционных заболеваниях, рахите, гипотрофии, врожденных и приобретенных нарушениях ферментообразования и всасывания. Потребность ребёнка в железе возрастает при быстром увеличении массы тела (следовательно, и объёма крови), частых инфекционных заболеваниях, наличии очагов хронической инфекции, а также при повышенных потерях - скрытых и явных кровотечениях, экссудативной энтеропатии, инвазии кровососущих глистов. Сочетание нескольких из перечисленных факторов, обычно наблюдающееся у детей, нарушает неустойчивый баланс железа и приводит к развитию ЖДА. Выделяют «раннюю» и «позднюю» анемию недоношенных и хлороз девочек пубертатного возраста. «Ранняя» анемия недоношенных «Ранняя» анемия занимает особое место среди ЖДА грудного возраста и имеет сложный патогенез. Она развивается на 1-2-м месяце жизни более чем у половины недоношенных, а изредка и у доношенных детей («физиологическая» доброкачественная анемия), особенно при наличии неблагоприятного преморбидного фона (внутричерепная родовая травма, пренатальная дистрофия, инфекция). Отчетливые клинические проявления обычно отсутствуют, отмечается лишь бледность при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л. При исследовании периферической крови обнаруживают нормоили гипохромную анемию, часто достигающую тяжёлой степени. В генезе анемии немаловажную роль играют и дефицит многих необходимых для кроветворения веществ, откладывающихся в депо только в последние 2 мес беременности, - белка, витаминов С, Е, группы В, меди, кобальта, обеспечивающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекуле гема. «Поздняя» анемия недоношенных (конституциональная) «Поздняя» анемия развивается на 3-4-м месяце жизни в результате истощения неонатальных запасов железа в депо. Клинические проявления обычно незначительны, лабораторные данные свидетельствуют о преимущественном дефиците железа. Хлороз Синоним - бледная немочь. Заболевание развивается у девочек в период полового созревания, которые находятся в группе повышенного риска. В этот период развития организма происходит значительная его перестройка и как следствие уровень потребности в железе значительно возрастает. Хлороз - редкое заболевание, развивается на фоне нарушения режима и эндокринной дисфункции. Проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, анорексией, извращением вкуса |