Аллергия. Аллергия.. Приложение 5 к силлабусу Общая патология 2

Название	Приложение 5 к силлабусу Общая патология 2
Анкор	Аллергия
Дата	27.03.2020
Размер	30.37 Kb.
Формат файла
Имя файла	Аллергия..docx
Тип	Методические рекомендации #113798

Приложение 5

к силлабусу «Общая патология 2»

Методические рекомендации для практических занятий

Тема: Аллергия: патогенез наиболее распространенных аллергических заболеваний человека.

Дисциплина: «Общая патология 2»
Образовательная программа 5B130100 «Общая медицина»
Курс 2
Составитель: Ассоциированный профессор

Время (продолжительность) 2 часа

Караганда 2020 г.

Обсуждены и утверждены

на заседании кафедры

Протокол №

от «»________ 20 г.
Зав.кафедрой __________

Тема: Аллергия: патогенез наиболее распространенных аллергических заболеваний человека (ТВL).

Цель: Изучить причины, механизмы развития, проявления некоторые принципы предупреждения аллергических реакций. Изучить нарушение водно-электролитного баланса, причины развития данных нарушений, виды, механизмы развития. Изучить виды отеков, научить распознавать причины и механизмы развития и проявления.

Обучить навыкам межличностного общения и общения с коллегами, обучить навыкам ведения дискуссии, представлять собственное мнение в групповой дискуссии с использованием технологии ТВL.

Шаги ТВL:

Индивидуальное тестирование
Формирование команды методом случайного выбора
Командное тестирование
Мини-лекция
Предлагается клиническая задача командам для решения, которой, использование
интернета и дополнительной литературы не запрещается
Общая дискуссия;
Подведения итогов
Обратная связь в конце занятия

Задачи обучения:

Определить понятие “аллергия” и классифицировать аллергические реакции.
Описать виды аллергенов, их происхождение и природу.
Описать стадии аллергических реакций немедленного и замедленного типа и объяснить механизмы их развития.
Сопоставить иммунитет и аллергию и объяснить их сходство и различия.
Охарактеризовать значение аллергии в патологии человека.
Охарактеризовать принципы выявления аллергии немедленного и замедленного типа.
Указать принципы десенсибилизации (гипосенсибилизации) при аллергии немедленного и замедленного типа.
приобрести навыки выполнения групповой работы
применять полученные знания для решения клинических задач.

Основные вопросы темы:

1.Что такое аллергия?

Аллерги́я — типовой иммунопатологический процесс, патологическая реакция организма на отдельные вещества (пыльца, лекарства, шерсть животных, продукты и т.д.), которые называют аллергенами. Реакция предопределяется завышенной реактивностью (восприимчивостью) из-за сенсибилизации (аллергии) к специфическому аллергену.

(от греч. allоs – иной, ergon – я действую) – иное действие по сравнению с иммунными реакциями.

2. Что называют аллергенами?

Аллергены (греческий allos — другой и ergon — действие) — вещества антигенной или гаптенной природы, вызывающие аллергию. Аллергенами могут быть белки, белково-полисахаридные и белково-липоидные комплексы, сложные соединения небелковой природ и простые химические вещества, в том числе отдельные элементы (бром, йод).

3.Назовите виды аллергенов?

Виды аллергии

Пищевая аллергия — иммунологически обусловленная непереносимость белков пищи;

Лекарственная аллергия — гиперчувствительность к компонентам современных препаратов;

Респираторная аллергия — повышенная чувствительность к аэроаллергенам внешней среды.

4. Кто предложил термин аллергия?

Клеменс Пирке

5.Что такое иммунный ответ?

Иммунопатологические реакции, связанные с высокой активностью клеточных и гуморальных факторов иммунной системы (иммунологической гиперреактивностью). Иммунные механизмы, обеспечивающие защиту организма, могут приводить к повреждению тканей, реализуясь в виде реакций гиперчувствительности.

6.Что из себя представляют аллергены?

Аллерген представляет собой антиген , который способен стимулировать гиперчувствительности типа I реакцию в атопических индивидуумах через Иммуноглобулин Е (IgE) ответы.

7.Роль лимфоцитов в аллергических реакциях?

В некоторых случаях местная аллергическая реакция проявляется очень сильно, что приводит к некрозу тканей (феномен Артюса).

При развитии аллергии ведущую роль играют иммунные Т-лимфоциты, при этом происходит повреждение клеток макроорганизма

8. Какими аллергическими заболеваниями чаще болеют и почему?

Аллергические заболевания

Аллергический ринит - насморк аллергической природы

Аллергия на животных

Атопическая бронхиальная астма - заболевание бронхов аллергической природы.

Атопический дерматит, нейродермит - воспаление кожи аллергической природы

Бытовая аллергия - аллергия на пыль, клещей.

Крапивница - воспаление кожи аллергической природы.

Лекарственная аллергия

Пищевая аллергия

Поллиноз – воспаление слизистых глазах и дыхательных путей от аллергической реакции

Ринит – аллергический насморк

9.Какова роль наследственности при аллергических заболеваниях?

Наличие генетического наследования помогает определить, у кого разовьётся аллергия. Однако это не единственный имеющий значение фактор. У родителей-аллергиков дети не всегда аллергики, и наоборот. Факторы окружающей среды также играют важную роль. Кроме того, человек должен подвергнуться воздействию аллергена, чтобы у него развилась соответствующая реакция. Может оказаться важным и то, в какой период организм впервые подвергается воздействию аллергена. Часто аллергия развивается в младенчестве, но по мере взросления человека, формирования его иммунной системы она исчезает.

10.Чем можно объяснить увеличение частоты аллергических заболеваний?

Причины столь широкого распространения этих болезней различны, но большую роль играет загрязнение воздушной среды выхлопными газами, выбросами отходов промышленного производства, широкое применение антибиотиков и других лекарственных средств. Бурное развитие химической промышленности и связанное с этим появление большого количества синтетических материалов, красителей, стиральных порошков и других разнообразных производственных и бытовых веществ, многие из которых могут быть аллергенами, также способствует распространению аллергических заболеваний.

11.Патогенез аллергических реакций?

• Первый (I) тип — атопические аллергические реакции (анафилактические или реагиновые)

• Второй (II) тип аллергических реакций немедленного типа, определяемый как цитотоксическое повреждение

• Третий (III) тип включает иммунокомплексные, преципитиновые аллергические реакции с развитием состояний и болезней иммунных комплексов.

• Четвёртый (IV) тип реакций — гиперчувствительность замедленного типа.

12.Что такое аутоаллергия?

Аутоаллергия (греческий autos сам + аллергия) — различные состояния измененной реактивности организма, вызванные повторными реакциями сенсибилизированных лимфоцитов и аутоантител с собственными тканями.

13. Этиология аллергии?

Этиология аллергии включает:

1. Чрезвычайный раздражитель

2. Условия

3. Входные ворота

4. Реактивность организма

14.Что такое парааллергии?

(греч. paraallergia; Пара- + Аллергия)

вид аллергии, при которой специфически сенсибилизированный организм дает аллергическую реакцию на неспецифические раздражители.

15. Классификация аллергических реакций?

1. Гиперчувствительность I типа (анафилактический тип):

• ангионевротический отек век (отек Квинке);

• атопический дерматит век;

• сенная конънктивальная лихорадка;

• острый аллергический конъюнктивит;

• хронический аллергический конъюнктивит;

• вернальный кератоконъюнктивит;

• экзематозный кератоконъюнктивит;

• папиллярный конъюнктивит;

• гигантский папиллярный конъюнктивит (у носителей контактных линз).
2. Гиперчувствительность II типа (цитотоксический тип):

• болезнь кератотрансплантата;

• симпатическая офтальмия;

• вульгарный пемфигус;

• глазной пемфигоид.

• язва Мурена
3. Гиперчувствительность III типа (иммунокомплексные реакции):

• синдром Стивенса-Джонсона (мультиформная эритема)

• узелковый полиартериит;

• сухой кератоконъюнктивит при системной красной волчанке;

• глазные проявления при синдроме Шегрена;

• глазные проявления при болезни Бехтерева;

• глазные проявления при болезни Рейтера;

• глазные проявления при болезни Педжета;

• гранулематоз Вегенера.
4. Гиперчувствительность IV типа (клеточные реакции):

• контактный дерматит век;

• контактный конъюнктивит;

• фликтенулезный кератоконъюнктивит;

• медикаментозный кератоконъюнктивит
Методы обучения и преподавания по методу обучения ТBL:

- решение ситуационной задачи по методу обучения ТBL, выполнение тестовых заданий по методу обучения ТBL , обсуждение результатов.

Литература:

- основная:

1. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д., Уразова О.И. Патофизиология учебник. //Москва. – 2005г

2. Новицкий В.В. Уразова О.И Патофизиология, руководство к практическим занятиям

Москва-2011г

3. Литвицкий П.Ф.Патофизиология « ГЭОТАР- Медиа» - 2007г

4. Ә Нурмухамбетов Патологиялык физиология. // Алматы 2011 ж.

5. Ә.Нурмухамбетов Клиникалық патофизиология. // Алматы 2010 ж.

Контроль:

1. Вопросы:

1. Что такое аллергия? Отчего растет заболеваемость аллергическими формами патологии?

Аллергия (allergia от allos - иной, ergon - действие) иное действие по сравнению с иммунными реакциями. Аллергия - состояние повышенной и качественно извращенной реакции к веществам с антигенными свойствами и даже без них (гаптен + белок организма = полноценный АГ).

Причина -> Воздействие ->

1. Ухудшение экологии ->действие средовых факторов (выхлопные газы, табачный дым за счет содержания в них NO2 и SO2 усиливают функцию Тх 2 и продукцию Ig Е)

2. наследственные факторы (предрасположенность к аллергии носит полигенный характер и включает генетический контроль усиленной функции Тх 2 по продукции ИЛ-4, ИЛ-5; повышенной продукции Ig E; гиперреактивности бронхов)

3. «санированность» цивилизованного образа жизни Низкая концентрация ингаляционных аллергенов, недостаточная микробная нагрузка в детском возрасте приводят к формированию низкодозовой толерантности и следовательно к индукции иммунного ответа по Тх-2 типу → ↑ ИЛ4→ ↑ риск развития аллергопатологии. Экспозициявысоких доз пищевых и ингаляционных аллергенов ведет к формированию высокодозовой толерантности и индукции иммунного ответа по Тх-1 типу → снижение риска IgE сенсибилизации.

4. изменение привычек питания: а) снижение употребления омега-3- (рыба, рыбий жир) и увеличение омега-6-жирных кислот (маргарин). б) снижение употребления антиоксидантов Омега -6 жирные кислоты являются предшественниками арахидоновой кислоты, которая в свою очередь, служит предшественеником ПГЕ-2 (он угнетает продукцию ИНФγ и стимулирует повышенную продукцию ИЛ4). Антиоксиданты повышают синтез ИНФγ, угнетают процессы перекисного окисления, что снижает количество свободных радикалов, которые угнетают синтез ИНФγ.

5. «Новые аллергены» Prosopis juliflora (Кувейт). Генетически измененные продукты

6. Плохой климат внутри помещения Например, табачный дым приводит к усилению продукции IgE и ИЛ-4

7. Стресс, гормоны

4. Каков механизм развития аллергии немедленного типа?

ГНТ- аллергические реакции, проявляющиеся уже через 20-30 минут после повторной встрече с аллергеном. Аллергическая реакция I типа связана с биологическими эффектами IgE и G4, названных реагинами,которые обладают цитофильностью – сродством к тучным клеткам и базофилам. Связывание аллергена с рецепторным комплексом вызывет дегрануляцию базофила и тучной клетки – залповый выброс БАВ, содержащийся в гранулах, в межклеточное пространство. Их действие практически мгновенно, но кратковременно. В результате развиваются бронхоспазм, вазодилятация, отек и прочие симпотмы,характерные для анафилаксии. Вырабатываемы цитокины стимулируют клеточное звено иммунитета: образование Т2-хелпера и эозинофилегенез. Проявляется в клинической картине анафилаксии.

7. Как образуются Т- и В-лимфоциты?

Антиген - зависимая дифференцировка включает активацию, пролиферацию и дифференцировку В - клеток в плазматические клетки и В - клетки памяти. Активация осуществляется различными путями, что зависит от свойств антигенов и участия других клеток (макрофагов, Т - хелперов). Большинство антигенов, индуцирующих синтез антител, для индукции иммунного ответа требуют участия Т- клеток (Т-хелперов2) - тимус - зависимые антигены. Тимус - независимые антигены (ЛПС, высокомолекулярные синтетические полимеры) способны стимулировать синтез антител без помощи Т - лимфоцитов.

10.Какие клетки принимают участие в клеточных реакциях иммунитета?

Клеточный иммунный ответобеспечивается Т-системой иммунитета и характеризуется разрушением чужеродных антигенов с участием Т-лимфоцитов.

Происходит образование эффекторных клеток – Т-киллеров (CD8 Т-клеток), способных уничтожать клетки путем прямой цитотоксичности и путем синтеза лимфокинов, которые участвуют в процессах взаимодействия клеток (макрофагов, Т-клеток, В-клеток) при иммунном ответе. В регуляции иммунного ответа участвуют два подтипа Т-клеток: Т-хелперы усиливают иммунный ответ, Т-супрессоры оказывают противоположное влияние.
2. Тестовые задания :
1. Активная сенсибилизация развивается:

в результате реакции иммунной системы на введение аллергена в малых дозах

2. Пассивная сенсибилизация развивается:

в неиммунизированном организме путем введения значительного количества антител

3. Суть иммунологической стадии аллергических реакций немедленного типа заключается в: С. образовании комплекса антиген-антитело

4. I тип (анафилактический тип) аллергических реакций развивается с участием:

С. Ig E

5. IV тип (клеточно-опосредованный тип) аллергических реакций развивается с участием:

Е. лимфокинов

6. К проявлениям аллергии I типа (анафилактический тип) относятся:

С. поллинозы

7. К проявлениям аллергии II типа (цитотоксический тип) относятся:

В. лекарственная тромбоцитопеническая пурпура

8. Патогенетическим фактором формирования аутоантигенности является:

нарушение барьерной функции кожи

9. К проявлениям аллергии IV типа (клеточно-опосредованный) относятся:

Е. аутоиммунный тиреоидит

10. Цитотоксический тип аллергических реакций связан с участием:

С. иммуноглобулинов G_1-3, иммуноглобулинов М и системы комплемента

11. Для патофизиологической стадии анафилактического шока у человека характерно:

спазм бронхиол, спазм сфинктеров печеночных вен с развитием гиповолемии

12. К медиаторам аллергических реакций замедленного типа относятся:

Д. лимфокины

13. Повторное парентеральное введение аллергена приводит к развитию:

Д. анафилактического шока, сывороточной болезни

14. К системным (общим) проявлениям аллергических реакций относится:

С. сывороточная болезнь

15. К местным проявлениям аллергических реакций относится:

Д. отек Квинке
3. Ситуационная задача:

Больной Т., 14 лет, обратился в аллергологический кабинет с жалобами на приступы удушья и кашель с выделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Заболел примерно через полгода после того, как приобрел аквариум и начал кормить рыб сухим кормом.

При аллергологическом обследовании больного обнаружено резкое увеличение иммуноглобулинов G и E. Провокационный тест с аллергеном из сухого корма резко положительный. Реакции дегрануляции базофилов и тучных клеток с аллергеном из сухого корма положительные.

1. О чем свидетельствуют положительные тесты с исследуемым аллергеном?

2. К какому типу аллергических реакций относится аллергия, имеющаяся у больного?

Механизм развития аллергии замедленного типа:

попадание в организм антигена вызывает его сенсибилизацию -аллерген распознается дендритной клеткой -дендритная клетка выводит эпитоп аллергена на мембрану в рамках MHC II -дендритная клетка мигрирует в лимфатический узел и продуцирует IL-4- в лимфатическом узле дендритная клетка презентирует эпитоп аллергена «наивному» Th0 - повышенный уровень IL-4 способствует дифференцировки в Th2 - Th2 стимулириует B-лимфоциты - образуются плазматические клетки - синтез IgE - тучные клетки и базофилы (клетки-мишени I порядка) связывают IgE-антитела - активация клеток и выделение биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены, ФХЭ, ФХН, ФАТ, простагландины) - в результате выделения ФХН и ФХЭ нейтрофилы и эозинофилы скапливаются вокруг клеток-мишеней I-го порядка - нейтрофилы и эозинофилы активируются и высвобождают БАВ и ферменты (ФАТ, лейкотриены, гистаминаза, фосфолипаза D) -> в результате действия медиаторов:

• повышается проницаемость сосудов (под действием гистаминаза, фактора агрегации тромбоцитов (ФАТ) и лейкотриенов), развивается отек;

• гиперсекреция вызывается лейкотриенами;

• бронхоспазм вызывают эйкозаноиды, в меньшей степени – гистамин.

B-лимфоцит самостоятельно распознает аллерген через BcR-рецептор и выводит его эпитоп в рамках MHCII.