Принципы построения патопсихологического исследования

• Название: Принципы построения патопсихологического исследования
• Дата: 08.12.2022
• Размер: 1.95 Mb.
• Имя файла: zeigarnik_pathopsychology.doc
• Тип: Документы; #834609
• страница: 22 из 25

Як-в . Ранен 15.VIII.1942 осколком в левую височную долю на границе лобной и теменной кости (больше справа, ближе к средней линии). Потерял сознание. Сразу прекратились движения в правых конечностях, перестал говорить, хотя понимал обращенную к нему речь.

На рентгенограмме "комбинированный" множественный перелом черепа в правой лобной теменной области с дефектом 1 X 1 см, с трещиной, идущей от него. Много костных секвестров, частью вдавленных, частью экстремальных. 24.ХI операция — разрез через свищ и инфильтрат теменной области; под кожей масса серых грануляций, по удалении которых обнаружены два костных секвестра наружной пластинки, окруженных грануляциями. Костный осколок лежит свободно среди грануляций. Осколок и секвестр удалены. Ранка в левой височной области быстро зажила. Рана в теменной области продолжала гноиться. 22.I поднялась температура, появились менингиальные симптомы, патологические знаки с обеих сторон. Состояние больного долгое время было тяжелым.

С 15.II.1943 уменьшаются менингиальные симптомы. Состояние больного улучшается. В дальнейшем состояние больного опять ухудшается, появляются менингиальные симптомы; 10.IV больной умирает.

Клинический диагноз: менингоэнцефалит. Данные вскрытия: абсцесс правой лобной доли с прорывом в передний рог правого бокового желудочка (пиоцефалия, базальный гнойный менингит); рубец в области извилины Брока; ограниченный серозный менингит, водянка правого бокового желудочка.

Психологическое обследование больного позволяет выделить два периода: охватывает все время до поднятия температуры. На фоне полной ориентирпервый периодовки, адекватного поведения можно было отметить медлительность психических процессов, некоторую инактивность мышления, недостаточность целенаправленности. Больной медленно переключался с одного вида деятельности на другой, например, инструкцию перейти от счета к письму он выполнял не сразу, он не застревал на предыдущей деятельности, но была необходима пауза для совершения этого перехода.

У больного было затруднено преодоление автоматизированных процессов: обратный счет месяцев, дней недели, чисел хотя и был возможен, но затруднен.

Инактивность его мышления выявлялась во всех случаях, когда поставленное задание требовало активного напряжения; больной с трудом мог назвать пять предметов красного цвета, пять острых предметов, с трудом мог придумать противоречащие друг другу слова, не мог передать сюжет рассказа.

Целенаправленность больного, его аспонтанность находили свое выражение и в процессе восприятия: больной не передавал сразу сюжета картины, он схватывал лишь отдельные детали, не увязывая их в одно целое, давая поверхностное описание. Например, картину, изображавшую ситуацию пожара, больной описывает так: "Здесь машина едет". Э. — Какая машина? Б. — "Ну, грузовая". Э.: Кто на машине сидит? Б.: "Люди, а это дома, здесь деревья". Лишь после того, как врач направлял его внимание на клубы дыма, на каски пожарных, больной говорил: "Это пожар".

Больной при восприятии рисунков с трудом отделял фигуру от фона, с трудом понимал перспективу: Иными словами, у больного была нарушена произвольная сторона акта восприятия. Аспонтанность больного была особенно ярко выражена в поведении: он сидел целыми днями на кровати, мало вступал в контакт с соседями по палате, совсем не интересовался окружающей жизнью.

На фоне этой фронтальной симптоматики, аспонтанности, непроизвольности выступают остаточные явления моторной афазии, выражающиеся в том, что его спонтанная речь несколько затруднена, в отраженной речи выступают затруднения при повторении сложной фразы. Имело место нарушение чтения — больной часто не "схватывал" слова, читал их, повторяя одно и то же слово, по догадке, забегая вперед. Например, отрывок: "Взял Паша у отца шапку. А шапка была ему велика, лезла ему на самый нос". Больной прочитывает: "Взял шапку, отец шапку, а шапка на нос, у отца шапку".

Таким образом, речевые расстройства типа лобно– афазического характера были у больного выражены ярче, чем "лобные" нарушения в деятельности. С больным была возможна работа по восстановлению речи.

Второй период начался с поднятием температуры. У больного начали нарастать общемозговые явления: из больного, хотя и аспонтанного, но с адекватным поведением, с которым возможна восстановительная работа, он превращается в заторможенного, загруженного.

Аспонтанность его достигает своего апогея. Инактивность его мыслительных процессов нарастает: те задания, при которых он раньше испытывал затруднения, сейчас становятся почти недоступными. Если он раньше, хотя и с трудом, но все же называл пять предметов красного цвета, то теперь он не в состоянии выполнить это задание; если он раньше при описании картины не мог уловить общего смысла, то теперь он совершенно не может описать ее содержание: о картине, изображающей пожар, он говорит: "Не знаю, куда-то едут".

Целенаправленное действие его заменяется персеверациями: если он рисовал подряд несколько кружков, то ему трудно перейти к рисунку треугольника. У больного наступает вследствие персеверативных тенденций, распад структуры. Наряду с персеверациями у больного резко выступает "полевое" поведение в самом выраженном виде: экспериментатор просит его передать спичку другому больному; он берет коробку, вынимает спичку и зажигает ее — требуемого действия не выполняет. Когда экспериментатор предлагает больному полотенце, чтобы вытереть руки, больной опять-таки не выполняет инструкцию: он аккуратно складывает полотенце; когда больного просят подать стакан воды, он начинает пить из него воду. Вместо целенаправленной деятельности выступают манипуляции вещами; вместо волевого акта имеет место выполнение того, "что требует вещь".

Все поведение больного определяется, таким образом, не внутренним стимулом, существенным для данной ситуации, а лишь предназначением вещи как таковой независимо от ситуации, в которой она воспринимается больным. Это "полевое" поведение становится основным синдромом нарушения, который "покрывает" всю остальную его симптоматику. Характеризовать поведение больного такими понятиями, как инактивность, аспонтанность, становится явно недостаточным, ибо основное нарушение — это грубейшее нарушение самой структуры его деятельности. Восстановительная работа с ним становится явно невозможной, хотя афазическая симптоматика у больного не нарастала.

Таким образом, нарастание патологического процесса привело к тому, что нарушение, которое выступило вначале как обычный симптом аспонтанности, приобретает характер ярко выраженного распада структуры деятельности, штампованных действий, которые столь характерны при опухолях и травмах мозга; говоря иначе, в первом периоде нарушение мозга было скомпенсировано. Нарастающий абсцесс вследствие резкого давления, которое он оказывал на лобные доли, или вследствие отека, а может быть, и вследствие токсического влияния вызвал декомпенсацию, давшую столь пышную психопатологическую симптоматику.

Анализ данного случая позволяет осветить проблему, а именно: почему грубая симптоматика штампов, персевераций и "полевого" поведения так редко выступает при огнестрельных ранениях мозга (см.: Неврология военного времени. Под. ред. акад. Н. И. Гращенкова. М., 1949) и столь часто наблюдается при опухолях и обычных травмах мозга.

Персеверации, "полевое" поведение являются реакцией мозга в целом. Свидетельствуя о нарушении интегративной функции мозга, эта симптоматика может выступать, как мы уже отметили выше, при различных органических нарушениях, например при артериосклерозе, прогрессивном параличе; она может обнаружиться и в случаях отсутствия патологического процесса, когда речь идет лишь о функциональных динамических изменениях мозга, например при большой усталости, истощаемости. И все же несмотря на такой "диффузный", "генерализованный" характер этот симптом "полевого" поведения, персевераций является наиболее типичным при поражениях лобных долей. Нарушения глубинных личностных установок, всей системы потребностей, вызывая нарушение деятельности, порождая аспонтанность, приводят неминуемо в тяжелых случаях к крайнему выражению этой аспонтанности — к "полевому" поведению. Однако, как показывает наш материал, одного ограниченного поражения лобных долей недостаточно для вызывания столь грубой симптоматики. Даже при выраженной аспонтанности подчиняемость ситуационным моментам не принимала столь грубой формы — манипуляции вещами. "Полевое" поведение подобных больных выражалось в подчинении ситуационным моментам. Компенсаторные механизмы мозга очень велики, и потому, если травма падает на полноценный молодой мозг, она не приводит к столь грубым симптомам.

В приведенном примере речь шла не об ограниченном лобном поражении. Здесь травматическое поражение мозга сопровождалось воспалительным процессом, который вызвал общемозговые динамические нарушения интоксикационного характера.

Поэтому здесь, следовательно, правильнее сказать о системном, или об общемозговом, нарушении, которое лишило мозг возможности компенсации и дало возможность проявиться грубой психопатологической симптоматике — персеверации и "полевому" поведению. Для выявления ее необходимо, следовательно, отягощение мозга в целом. Локальная "лобная" симптоматика могла выступить лишь при наличии общемозговых нарушений, которые мешали компенсации.

Такое же соотношение локального и общемозгового фактора мы наблюдаем и при лобных опухолях, где как интоксикационные моменты, так и моменты давления особенно ярко выражены.

Исходя из вышесказанного становится понятным, почему и лобные травмы в настоящий момент так часто вызывают грубую симптоматику (персевераций, штампов), не являющуюся характерной для травм военных лет (см.: Неврология военного времени. Под. ред. акад. Н. И. Гращенкова. М., 1949): Травмы мозга в настоящий момент в ряде случаев падают на биологически неполноценный мозг (отягощенный склерозом, алкоголем). Момент отягощения в этих случаях играет в структуре образования грубой лобной симптоматики ту же роль, что воспалительные процессы в приведенных нами случаях, т.е. роль тех общемозговых динамических нарушений, при наличии которых "локальная" лобная симптоматика приобретает столь резко выраженную и очерченную форму.

В заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть, что описанные нарушения мыслительной деятельности "лобного" больного однозначны с теми, которые можно наблюдать при анализе действий, поступков больного; в их основе лежат личностные изменения, выражающиеся в нарушении строения деятельности. Отсутствует стойкое отношение к окружающей действительности, к своему "Я". Это нарушение можно расценивать как особую форму нарушения сознания.

Анализ соотношения общемозговых и локальных факторов позволил подойти к широкому кругу вопросов теории психоневрологии. Назовем лишь некоторые из них. Прежде всего, это изучение активности. Как указывают исследования С. Я. Рубинштейн, значительная роль в выраженной аспонтанности больных принадлежит истощаемости, которая была, в частности, обнаружена при работе больных в трудовых мастерских [162]. Их поведение сопоставлялось с данными клиники и катамнеза. С полным правом С. Я. Рубинштейн указывает, что именно анализ подобной истощаемости указывает на ее связь с, трудовыми установками больного. Основную группу больных, страдавших психической истощаемостью, составляли больные с закрытыми травмами черепа. И это не случайно. Здесь выступало на передний план отношение к труду. Оно было у них адекватным, целеустремленным, что позволило им преодолеть определенные трудности. Была выявлена неосознаваемая установка больных. С. Я. Рубинштейн пишет, что, "не имея раны, не страдая какими-нибудь локальными поражениями, они часто чувствовали себя вынужденными отстаивать и утверждать свое право на болезнь. Более подробное клиническое исследование обычно подтверждало обоснованность субъективных жалоб больных на головную боль, плохое самочувствие, слабость" [162, 95].

Вышеописанные исследования дают возможность для применения различных видов психокоррекционных мероприятий, а главное, они явились доказательством того, что именно создание продуманных градуированных, индивидуально подобранных способов восстановления нарушенных функций является необходимым условием для успешной коррекции. Об этом свидетельствуют и дальнейшие исследования А. Б. Халфиной [189] и Т. С. Кабаченко [78].

Другой важной проблемой является проблема соотношения органического и функционального факторов в структуре неврозов, психопатии, реактивных состояний.

Дело в том, что до сих пор нет единого мнения относительно генезиса этих явлений. Одни авторы считают, что подобные состояния в основном конституционально обусловлены (Э. Кречмер, П. Б. Ганнушкин); другие придают большее значение органической "почве" (Г. Е. Сухарева); третьи больше акцентируют их психогенную природу (О. В. Кербиков, Г. К. Ушаков, Б. Д. Карвасарский, М. М. Кабанов).

Мы не собираемся в данной книге разрешить эту проблему, а хотим лишь подчеркнуть ее сложность, на что в свое время в годы Великой Отечественной войны указывал невропатолог Л. Б. Перельман, наблюдая больных с контузией головного мозга с развивающейся глухонемотой. Он констатировал, что хотя постконтузионная глухонемота является преимущественно психогенным страданием, все же на каком-то этапе этого страдания выступает некоторая "органическая почва", в разных периодах этого заболевания переплетение органического и психогенного проявляется по-разному.

В современной психологической литературе нередко высказывалась мысль, что постконтузионная глухонемота является частным симптомом коммоционных нарушений, которые называют коммоционной болезнью.

В противовес этому мнению ряд авторов придерживаются того взгляда, что постконтузионную глухонемоту следует рассматривать как проявление реактивного состояния личности.

Психологическое исследование больных с постконтузионным нарушением слуха и речи помогает осветить этот вопрос; в ряде случаев оно может свидетельствовать о том, имеют ли место у этих больных те нарушения, которые присущи коммоционным, т.е. органическим состояниям.

Принято считать, что изменения психических функций, выступающие при коммоциях мозга, являются диффузными общемозговыми нарушениями. Обычно их квалифицируют как общемозговую слабость, как снижение мозговой деятельности. Однако экспериментальные и клинические исследования показывают, что это мнение не является правильным отражением и объяснением того, что происходит при коммоциях мозга. В действительности эти нарушения гораздо разнообразнее.

В зависимости от интенсивности коммоции от различных патогенетических моментов эти нарушения принимают вид нарушений памяти, интеллекта; временами коммоция поражает аффективно-волевую сферу, вызывая аспонтанность, вялость, часто эти нарушения выступают в виде нарушений гнозиса.

Таким образом, при коммоциях мозга проявляется самая разнообразная картина нарушений, начиная с нарушений, которые можно наблюдать при травмах с локальными знаками, и кончая нарушениями при таких диффузных органических заболеваниях, как склероз мозга и т.д.

И все же несмотря на эту, казалось бы, разнообразную картину при коммоциях мозга можно уловить ведущую, характерную особенность, которая присуща только им. Два момента характерны для изменений психических функций при коммоциях мозга:

1. 
   нарушения отдельных психических функций развиваются на измененном фоне (оглушенности, большой истощаемости), из которого они вырастают, от которого они неотделимы;
   
2. 
   отдельные психические нарушения более непосредственно вырастают из общих динамических нарушений, нежели это бывает при других травмах мозга; они первичнее, менее выводимы из психологических надстроек.
   

При открытой травме черепа речь идет об избирательных нарушениях, которые могут быть поняты как следствие более широких системных нарушений, как следствие психологической надстройки: например, расстройство восприятия при лобных нарушениях мозга может быть выведено из расстройства мотивации, из аспонтанности больного. Но, образовавшись, это расстройство восприятия развивается согласно своим закономерностям. Динамика изменений отдельной функции идет часто впереди изменений той "почвы", из которой она выросла.

Иначе при коммоциях мозга: те нарушения отдельных психических функций, которые здесь выступают, лишены избирательного характера, они являются проявлением тех общих динамических сдвигов, которые вызваны в организме травмой.

В литературе указывается на то, что в случаях коммоции речь идет о нарушениях ликвородинамики и кровоснабжения, о коллоидных сдвигах, которые выступают в виде общемозговых явлений. В психологическом эксперименте эти нарушения выступают в виде большой истощаемости, замедленности психических процессов. При определенных патогенетических условиях, при известной интенсивности эти общемозговые явления теряют свой диффузный характер и превращаются в очерченный синдром нарушений памяти, гнозиса, для которых, однако, остаются характерными те же черты истощаемости и снижения психического тонуса, которые отличают весь коммоционный синдром в целом.

Таким образом, определенный очерченный синдром — нарушение определенной функции — является лишь по- особому оформленным проявлением диффузного общемозгового нарушения. Поэтому колебания в общемозговом тонусе, проявляющиеся, например, в психической истощаемости, неизбежно отражаются и в структуре этой частной функции.

Вопрос, в каких случаях диффузное изменение психических процессов, выступающее в истощаемости, вялости и замедленности психического тонуса, проявляется в расстройствах частных психических функций, выходит за пределы нашего анализа. Нам хотелось бы лишь в нескольких словах указать, как такое нарушение, как истощаемость, может принять характер ограниченного нарушения, например нарушения восприятия. Последнее приобретает характер диффузности: больной не может дать точного определения того изображения, которое ему предъявляют; например, изображение летчика он определяет как "человек"; вишню — как "ягода", лошадь — как "животное", т.е. больной ограничивается общими определениями, заменяя вид родом и т.д. Иными словами, у этих больных нарушены процессы узнавания.

Известно, что одним из условий деятельности человека является протекание процессов во времени, благодаря чему отдельные элементы превращаются в процессы (акт запечатлеваемости — в логическое запоминание, акт восприятия — в узнавание). Восприятие тяжелых коммоционных больных лишено этого динамического компонента. Процессы восприятия страдают в результате того, что они не преломляются через призму прежнего конкретного опыта. Такого рода больные не соотносят воспринимаемое с известной категорией; процесс восприятия превращается в процесс отгадывания. Нарушение восприятия в данном случае является не проявлением локального нарушения, а своеобразным видом мнестических нарушений, своего рода преддверием амнестического симптомокомплекса.

В большинстве случаев коммоций нарушения не принимают характера очерченных симптомов и остаются в виде диффузных нарушений — в виде истощаемости, замедленности функций с преимущественным нарушением мнестико-интеллектуальных процессов.

Дальнейшей отличительной чертой при коммоциях мозга является характер течения заболевания. Для коммоций мозга больше, чем для какого то ни было другого заболевания, характерно регрессивное течение. Острые явления коммоций проходят, исчезают; сглаживаются нарушения отдельных психических функций, на первый план выступают остаточные явления в виде истощаемости и астенизации.

Однако регрессивность не является отличительной чертой коммоций — она присуща и течению других травм.

В то время как регрессивное течение при открытых травмах идет за счет механизмов компенсации, за счет каких-либо других функциональных систем особенностью коммоций является постепенное исчезновение остроты симптомов. Если при открытых травмах возможна качественная перестройка на основе компенсации, то регрессивное течение при коммоциях мозга выражается в количественном снижении нарушений, в постепенном спонтанном восстановлении психического тонуса. Другая отличительная черта, которая свойственна нарушениям при открытой травме, — это неравномерный процесс восстановления. Иначе при коммоциях: восстановление отдельных функций происходит равномерным путем. Не отдельная функция как таковая начинает восстанавливаться, а весь мозг в целом начинает работать с более высоким тонусом и меньшей истощаемостью. Подобная особенность наблюдалась в случаях постконтузионной глухонемоты. Всего нами было исследовано 117 случаев с постконтузионными нарушениями речи и слуха. В 23 случаях было отмечено наличие коммоционной психологической симптоматики (I группа). У остальных больных наличие коммоционной (органической) симптоматики не выявилось. Больные II группы, у которых был обнаружен коммоционный симптом, имели остаточные неврологические симптомы. Но тех резких нарушений, о которых мы говорили выше, среди больных этой группы не наблюдалось. Ни в одном из случаев мы не видели картины корсаковоподобного состояния или резкого нарушения восприятия; симптоматика этих больных сводилась лишь к истощаемости, замедленности психических функций, синдрому астенизации.

Очевидно, коммоция в данном случае не достигла той степени интенсивности, когда общемозговые факторы вырастают в отдельные системные очерченные нарушения. Синдром коммоций остался у этих больных в своем аморфном, первичном состоянии.

Резче всего у подобных больных выступает синдром психической истощаемости, который проходит красной нитью через исследование самых различных функций. Эта истощаемость может найти самое разнообразное количественное выражение. Если взять у 10 больных среднее арифметическое количество времени, необходимое для решения определенного задания, то можно увидеть, что оно значительно меняется в зависимости от того, проводится ли эта задача в начале, в середине или конце длительного периода времени (40-45 мин), заполненного интеллектуальной работой. Например, больному предлагается задача: назвать в течение 2 минут ряд слов, начинающихся с какой-нибудь буквы. Анализируя ответ, можно видеть, что количество слов в конце рабочего промежутка резко падает по сравнению с началом — получим резко ниспадающую кривую. Этот убывающий характер кривой свидетельствует об истощаемости речевой активности больного.

Аналогичную картину истощаемости показывает и ассоциативный эксперимент; если для продукции ассоциативного ряда в 12-15 слов в начале рабочего промежутка понадобилось 20-25 с, то под конец опыта необходимое для этого время вырастает до нескольких минут.

Особенно резко этот симптом истощаемости наступает при исследовании памяти. Вообще, память является очень чувствительным индикатором при различных мозговых нарушениях. При коммоциях мозга нарушения мнестических функций вырастают в кардинальный симптом и являются тем отправным пунктом, тем основным нарушением, из которого могут быть поняты все остальные нарушения. Наоборот, в случаях постконтузионной глухонемоты не выявилось, как уже было сказано, резких нарушений мнестических функций. Они выступают в виде известной забывчивости, некоторой неточности запоминания. Такие больные не забывают каких-либо событий, а лишь путают их, у них нет нарушений узнавания, отсутствует лишь точность его; они то помнят, то забывают даты личной или общественной жизни.

Нарушения памяти выступают здесь не в виде самостоятельного стойкого синдрома, а в виде динамического нарушения, которое носит зачастую аморфный характер; оно трудноотличимо от нарушений внимания, целенаправленности, установки. Часто эти нарушения больше переживаются самим больным в плане субъективном и не находят отражения в объективном исследовании.

Иными словами, нарушения памяти являются здесь индикатором общих динамических нарушений в той стадии, когда они еще не потеряли характера диффузности и не перешли в очерченный синдром. Нарушение памяти является здесь лишь показателем истощаемости.

Об этом ярче всего свидетельствует кривая запоминания. Если больному предлагалось для запоминания 10 слов, то после многократного повторения мы получаем нарастание воспроизведения этих слов. Изображая этот процесс запоминания в виде кривой, мы получим нарастающую кривую.

При различных мозговых повреждениях характер кривой меняется; так, например, при лобных поражениях нарастание удержанных слов происходит чрезвычайно замедленно: кривая приобретает характер плато. В ряде других заболеваний, где страдание поражает аффективно- волевую сферу больного, вызывая взрывчатость, лабильность эмоциональной сферы, кривая памяти носит изогнутообразный характер, отражая лабильность эмоциональных процессов.

В наших случаях кривая памяти принимала своеобразный характер: она сначала поднималась, а затем начинала постепенно падать, отражая тем самым истощаемость мнестических процессов больного. Характерно, что при проверке стойкости мнестических следов у этих больных (повторение удержанных слов не непосредственно после их предъявления, а через 10-15 мин), количество репродуцированных слов падает еще резче. Нарушения памяти, забывчивость больного являются в этих случаях проявлением истощаемости больного.

Мы не имели возможности отметить среди этой группы больных нарушений интеллектуальной сферы, но вследствие большой истощаемости эта сфера больного была недостаточно продуктивна; вследствие большой психической истощаемости такие больные были не в состоянии сразу охватить существенное, переключить свое внимание и поэтому не могли, например, осмыслить сюжета рассказа или картины.

Вследствие склонности к истощению у этих больных оказывалось нарушенным и восприятие: при описании сюжета картины они останавливались на мелочах, которые уводили их от основного, описывали лишь то, что находилось непосредственно перед их глазами; это нарушение очень часто напоминало гностические дефекты, возникающие при поражении лобных долей мозга, однако с той разницей, что при лобном нарушении последние вытекали из стойкого нарушения мотивов, активности; в данном же случае они являлись лишь проявлением истощаемости. Доказательством этого служит тот факт, что нарушения усиливались в конце эксперимента.

Анализ подобной группы больных приводит, таким образом, к следующему: 1) лишь в 19,6%, т.е. в 23 случаях из 117, постконтузионной глухонемоты имела место психологическая коммоционная симптоматика. В остальных случаях (80,4%) ее установить не удалось; 2) коммоционная симптоматика при постконтузионной глухонемоте выражается в истощаемости, замедленности психических функций, в синдроме астенизации личности; 3) эта истощаемость может принять характер нарушений памяти, расстройств внимания, восприятия; 4) однако эта коммоционная симптоматика носит слабо выраженный характер; ни в одном случае интенсивность ее не достигает такой степени, чтобы она приняла вид системных нарушений; нарушения памяти, восприятия не становятся очерченными, стойкими нарушениями, они остаются лишь индикаторами истощаемости, сохраняют характер динамических, лабильных нарушений.

Если после вышесказанного вернуться к вопросу о природе постконтузионной глухонемоты, то можно утверждать, что в подавляющем большинстве это страдание не является коммоционной болезнью. В 80,4% не было выявлено контузионной симптоматики, интеллектуальные процессы интактны; нельзя было обнаружить также и симптомов истощаемости, замедленности.

Однако было бы неправильным сделать вывод, что в этих случаях речь идет о совершенно полноценных людях, у которых изолированно, оторвано от всего остального фона выступает резко выраженный моносимптом — нарушение речи, слуха. Неверно считать, что если в этих случаях отсутствует коммоционная симптоматика, то этот симптом нарушения речи и слуха не коррелирует с какими-то другими психическими изменениями личности. Более правомерным является вывод о том, что если нарушения слуха и речи не являются в данном случае индикатором коммоции мозга, то они являются показателями иных существенных нарушений.

Психологическое исследование показало, что среди 117 обследованных нами больных можно выделить довольно значительную группу (группа II), охватывающую 28 случаев (т.е. 24%), в которых были ярко представлены нарушения аффективно-волевой сферы при отсутствии какой бы то ни было коммоционной симптоматики.

Клиника этих больных характеризуется нарушениями эмоциональной сферы, поведение их неуравновешенно, они взрывчаты, малейшее огорчение выводит их из себя; они плохо подчиняются режиму отделения. Однако зачастую нарушения эмоциональной сферы не выявляются в столь открытом виде, они бывают завуалированы, незаметны и выступают в виде легкой ажурной микросимптоматики, которую можно выявить лишь путем создания экспериментальных условий, вскрывающих личностные изменения. В таких случаях эксперимент должен вызывать ситуацию конфликтности, колебания эмоциональной сферы.

Одним из таких экспериментов является опыт, который вызывает психическое пресыщение. Как известно, этот эксперимент заключается в том, что больному предлагается какое-либо монотонное задание, например длительно рисовать черточки или кружки. Длительное выполнение такого задания быстро начинает становиться тягостным для каждого человека, поэтому всякий испытуемый старается разнообразить это монотонное занятие и начинает варьировать его выполнение. Вариации бывают разного рода: временами они принимают чисто внешний характер — черточки становятся то больше, то меньше, меняется их направление. Вариации могут носить и иной характер — человек не отрывается от работы, но начинает насвистывать, напевать, разговаривать безотносительно к заданию. Роль и значение этих вариаций двоякая: являясь симптомами пресыщения, они являются в то же время и своеобразными профилактическими мероприятиями личности против наступающего пресыщения.

В наших исследованиях больные (II группа) совершенно не справлялись с этим экспериментом, они не включали в задание никаких облегчающих монотонность вариаций, но и не могли спокойно продолжать его; они становились беспокойными, жаловались на усталость, движения их были резкими, нетерпеливыми. Экспериментатор убеждал больного в том, что опыт проводится для выяснения его выдержки. Этот стимул, который обычно вызывает потребность к деятельности хотя бы на короткий срок, не действовал на наших больных. Они становились все более беспокойными, и в конце концов приходилось прерывать эксперимент.

Таким образом, эту группу можно трактовать как больных с неустойчивой аффективной сферой. Более детальный анамнез показывает, что и преморбидной личности их были свойственны некоторая лабильность, склонность к фиксации своих переживаний. Контузия вызвала эмоциональную травму, которая пала, следовательно, на предуготованную почву и вызвала к жизни те механизмы, которые были присущи этим больным и ранее.

В этих случаях нарушения слуха и речи следует рассматривать не как изолированный симптом, а как реакцию всей личности в целом. Нарушения аффективной сферы, реактивное состояние личности принимали часто форму психотического состояния. Среди больных имела место немногочисленная группа, статус которой напоминал психические картины состояния "псевдоступора" и псевдодеменции.

У некоторых больных глухонемота протекала на фоне какого-то ступорозного состояния; эти больные лежали целыми днями в кровати в неподвижном состоянии, другие сидели в неудобной позе, не реагируя на раздражители, не повертывая головы, не изменяя позы. В одном из этих случаев мы имели возможность наблюдать нечто вроде симптома восковой гибкости.

При исчезновении основного симптома глухонемоты обычно исчезало и состояние ступора; как только этого рода больные начинали слышать, они сразу оживлялись: исчезала амимичность их лица, движения становились направленными.

Если состояние "псевдоступора" идет параллельно с проявлением глухонемоты и при снятии последней исчезает, то псевдодементный статус развивается во время обратного течения нарушений речи и слуха. Более того, это состояние иногда даже усиливалось сразу после их исчезновения. Поведение такого больного неадекватное: у него ясно выражен симптом "мимо- говорения": на вопрос, как его зовут, он может ответить, что обедал. Он отказывается отвечать на простые вопросы; не может сказать, есть ли у него мать, дети; заявляет, что забыл имена близких. Нелепые ответы часто сочетаются с нелепыми действиями, с пуэрильностью, дурашливостью в поведении: так, например, один из больных на просьбу показать язык пытается "вынуть" его руками изо рта, другой все время рассказывал про свою привязанность к собакам, гладил изображение собаки на карточке, убегал с карточкой в палату, прятал ее под подушку.

Это состояние больного, которое очень напоминает псевдодементный статус, еще резче подчеркивает реактивную природу этого заболевания, еще раз показывает, что у данной группы больных заболевание можно свести к общей аффективной реакции личности.

Может создаться такое впечатление, что к проблемам постконтузионных нарушений речи и слуха возможно подходить с двоякой трактовкой: с одной стороны, рассматривать как следствие коммоционного состояния, в ряде же других случаев расценивать как реактивное состояние.

Такая трактовка вопроса неправильна. Наше рассмотрение охватывает еще одну большую группу больных, у которых психологическое исследование не обнаружило каких-либо нарушений (III группа-66 человек, или 56,4% всего состава больных). В то время как основной симптом — глухонемота — у этого рода больных резко выражен, коммоционная симптоматика у них отсутствует: нет нарушений памяти, истощаемости, замедленности психических функций. Следовательно, можно сказать, что среди этой большой группы больных не наблюдалось коммоционных явлений. С другой стороны, у этой группы не наблюдалось и резких нарушений аффективно-волевой сферы. Их поведение вполне упорядочено, они не отличаются возбудимостью, не вступают в конфликт с окружающим, психологическое исследование не обнаруживает отклонений от нормы.

Однако, если. глубже проанализировать состояние этих больных (мы исключаем из анализа те несколько случаев явной аггравации, которые были предметом нашего специального обследования), можно отметить, что преморбидная личность их выявляет некоторые особенности. В большинстве случаев это были люди с неустойчивым характером, несколько раздражительные, которые быстро реагировали на малейшую неприятность, были склонны к взрывчатым реакциям. В детстве они отличались большой впечатлительностью, склонностью к "застреванию" на своих переживаниях, к усилению впечатлений. Клиническое исследование этих больных указывает на то, что большинство из них было склонно к усиленным вегетативным реакциям: у многих из них были кровотечения, вегетативные сдвиги. Речь шла, следовательно, не только о лабильной психике, но и о лабильной вегетатике.

Если после всего сказанного дать ответ на поставленный выше вопрос: является ли постконтузионная глухонемота органическим заболеванием, то можно сказать, что: 1) в большинстве случаев она таковым не является; лишь в незначительном количестве случаев (19,6%) выражена легкая коммоционная симптоматика: в огромном большинстве случаев (80,4%) она отсутствует; 2) постконтузионная глухонемота является особой формой реактивного состояния личности. Анализ наших случаев показывает, что у большинства больных имело место нарушение аффективно-волевой сферы; в ряде случаев это нарушение находило свое отражение в статусе больного, принимало резко выраженную окраску и могло быть непосредственно вскрыто в эксперименте (II группа); у других эти нарушения аффективно-волевой сферы могли быть вскрыты только путем анализа преморбида (III группа).

Значит ли это, что у больных II и III группы совершенно отсутствовала коммоция? На этот вопрос нельзя дать однозначный ответ, так как больные обследовались нами не непосредственно, а лишь спустя несколько месяцев после травмы. Одно можно сказать с достоверностью, что если у этих больных и имело место сотрясение мозга, то, судя по истории болезни и неврологическим данным (отсутствие записей о каких-либо признаках коммоций на первых этапах), это состояние коммоций быстро проходило, не оставляя симптомов органических нарушений, в то. время как основной симптом — глухонемота — надолго оставался. Коммоция мозга не играла здесь роли этиологического фактора. В этих случаях она вызывала астенизацию личности, в результате которой реактивное состояние выступало резче и дольше держалось. Иными словами, и в данных случаях причиной глухонемоты являлось реактивное состояние больного, но эта реакция смогла выступить благодаря состоянию астенизации, вызванному коммоцией. Последняя предуготовила почву для реактивного состояния.

Коротко резюмируя, можно сказать, что глухонемота не выражает собой только выпадение функции речи и слуха; ее нужно рассматривать как проявление реактивного состояния всей личности в целом. То, что реактивное состояние приняло форму нарушения слуха и речи, объясняется природой травмирующего агента.

Личность реагирует не случайными формами поведения. Последнее всегда обусловлено природой травмирующей ситуации — в данном случае акустической травмой. Недаром мы имеем в наших случаях ничтожное количество случаев немоты без наличия глухоты. Нарушения речи являлись вторичными, производными, в то время как нарушения слуха можно расценивать как первичную реакцию на акустическую травму.

За тот факт, что постконтузионная глухонемота является функциональным заболеванием, говорит и характер ее обратного развития. И в случаях глухонемоты мы имеем регрессивное течение, однако оно совершенно иного характера, чем при коммоциях мозга; в то время, как при коммоциях мозга больной постепенно выходит из своего состояния, выход из глухонемоты бывает большей частью очень резким, внезапным.

Если после вышесказанного перейти к методу восстановления слуха и речи, то становится ясным, что он должен быть совершенно иным, чем при органическом заболевании. С этой точки зрения особенно интересно провести дифференциальный анализ между принципами восстановления речи в описанных нами случаях и случаях травматической афазии.

Нарушение речи при афазии предполагает нарушения некоторых существенных предпосылок речи. Поэтому восстановление речи афазика невозможно без глубокой перестройки этих нарушений. В наших случаях предпосылки к речи интактны. Дефект коренится здесь, как мы выше указали, в личностных изменениях и психогенных моментах, которые мешают речи. В то время как восстановление афазического нарушения речи происходит медленно, шаг за шагом, содержит отработку звуков, слогов, обучение же в случаях постконтузионных нарушений не имеет самодовлеющего значения. Место обучения занимают методы психокоррекции, отвлечения и убеждения. Для этого применимы любые приемы, начиная с логопедических и кончая методом внушения.

Другим отличительным моментом в обучении речи постконтузионного больного является отношение больного к своему обучению. В то время как при восстановлении афазического расстройства овладение речевым процессом должно стать актом осознанного действия, при восстановлении постконтузионного нарушения речи необходимы отвлечение, переключение больного на другие болезненные явления, например временно переключать его на другие, менее серьезные, жалобы или дефекты, которые легко снимаются лечением. В таких случаях больной подробно излагает свои жалобы и убеждается косвенным образом, что он в состоянии говорить, и надо лишь укрепить больного в данном убеждении.

Однако есть случаи, где показана специальная восстановительная работа, — это случаи, когда речь восстанавливается не сразу, а восстановление проходит через фазу какого-то речевого затруднения, например через заикание.

Нарушение речи при постконтузионной глухонемоте часто связано с наличием большого напряжения, спазмами в артикуляторном аппарате. Имеющие место гиперкинезы, неправильное дыхание вызывают заикание, "спотыкание". Поэтому приходится упражнять координацию артикуляторных движений с процессами дыхания, учить больного говорить на выдохе и т.д.

Иногда приходится применять специальные, принятые в логопедии, приемы для снятия заикания — учить больного протяжной речи, иногда применять приемы постановки определенного звука. Однако при логопедической восстановительной работе нужно учесть одно принципиальное положение: логопедические приемы не могут быть ведущим методом обучения — они должны быть лишь тем вспомогательным средством, которое включается в общую систему психокоррекции. Поэтому в этих случаях нельзя останавливаться лишь на восстановительном процессе в области речи, снимая гиперкинезы артикуляторного аппарата, а надо снимать присущие больному гиперкинезы вообще.

Существенно и то, что эти логопедические упражнения должны быть очень кратковременными; они должны занимать мало времени и должны быть включены в общий процесс психотерапии. В противном случае может наступить фиксация больного на своем дефекте. Таким образом, анализ процесса восстановления постконтузионной глухонемоты еще раз подтверждает психогенную природу этого заболевания, поэтому как его диагностика, так и терапия должны исходить из такого представления о его природе.

Если попытаться расчленить симптом глухонемоты на оба "слагаемых" — глухоту и немоту, проследив их течение и восстановление, то можно сказать, что глухонемота является как бы более органическим симптомом, а немота — более функциональным. Об этом говорит и то положение, что симптом глухонемоты труднее снимается, нежели симптом немоты. И еще одно наблюдение: восстановление речи происходит полностью, в то время как в большинстве случаев глухота не полностью снимается; очень часто больные не освобождаются полностью от своего дефекта — глухоты, у них остается понижение слуха на одно ухо.

В заключение необходимо остановиться еще на одной особенности — соотношении органических и функциональных моментов в течение постконтузионной глухонемоты.

Все наше исследование указывает на то, что постконтузионная глухонемота является реактивным состоянием личности аффективно лабильной и неустойчивой.

Если во многих случаях (группа I) и имели место вегетативные расстройства и астенизация, которые можно рассматривать как следствие коммоции, т.е. органического заболевания, то и в этих случаях ведущим заболеванием было реактивное, все течение, исход заболевания определялся его психогенным характером.

Однако мы имели возможность наблюдать ряд случаев, правда немногочисленных, где функциональное расстройство до того тесно переплеталось с органическим, что трудно было установить границу перехода. Вопрос о взаимоотношении функционального и органического факторов очень обширен, и поэтому остановимся лишь на частном случае — переплетении афазического функционального расстройства речи.

Среди наших случаев было несколько таких, где после снятия глухонемоты оставались такие нарушения речи, которые выходили за пределы функционального расстройства и которые не снимались обычными методами психотерапии. Для примера

приведем краткие данные из истории болезни двух таких больных.

Больной М-в получил ранение в мягкие ткани левой височной доли. Потерял сознание на несколько часов. Когда пришел в себя, отметил потерю речи и слуха. После нескольких сеансов суггестивной терапии больной стал слышать и говорить.

Но у больного остались некоторые нарушения, которые не могли быть объяснены психогенным характером заболевания и которые укладывались в картину афазического расстройства речи; у него имели место компоненты амнестической афазии, больной забывал названия предметов, особенно в спонтанной речи; этот дефект не был снят при восстановлении речи, было лишь небольшое улучшение, далее, у этого больного имело место нарушение фонематического слуха, т.е. такое нарушение восприятия речи, которое обычно является следствием органического поражения височной доли.

Характерным для данного течения болезни является известная диспропорция между степенью расстройства речи и исчезновением симптомов. Поражало то обстоятельство, что имевший место симптом амнестической афазии был вначале довольно интенсивно представлен, а через несколько дней работы с больным этот симптом можно было расценить как легкие остаточные явления амнестической афазии.

Эта диспропорция объясняется именно наличием функциональных моментов. Афазические нарушения были сами по себе незначительными, они усилились благодаря функциональным наслоениям; последние привели к тому, что афазические расстройства (в данном случае элементы амнестической афазии) зафиксировались, усилились и приняли более очерченную структуру. С другой стороны, быстрое снятие этих симптомов можно было тоже объяснить психогенными моментами: снялось то, что было утрировано, стушевались элементы фиксации и в картине заболевания остался органический остов. Психогенный момент сыграл в данном случае роль усилителя.

Сходную картину мы наблюдали у больного Д. Больной был ранен в левую теменную область, потерял сознание. Когда очнулся, не мог говорить. Обращенную к нему речь понимал хорошо. Его речь стала восстанавливаться, но больной не мог громко говорить.

И у данного больного имели место явления амнестической афазии: как и предыдущий больной, Д. забывал названия слов, у него была нарушена плавность течения мыслей, он не мог удержать сложного ряда слов, фраз. С больным проводилась работа по восстановлению речи, которая заключалась в суггестивной терапии.

Приведенные данные могут служить доказательством того, что патопсихологическое исследование имеет значение не только для выбора мер коррекции, но и для теории психоневрологии. Вместе с тем оно сближает проблемы патопсихологии и нейропсихологии.