Промышленной токсикологии
 Скачать 2.49 Mb.
|
|
7.2. Природные загрязнители пищевых продуктов Токсичные для человека вещества попадают в продукты питания не только за счет антропогенной деятельности, гораздо чаще их вырабатывают сами растения. Здесь речь идет не о следовых количествах, как, например, в случае циансодержащих гликозидов, встречающихся во многих сортах пшеницы и не оказывающих вредного действия на организм даже при частом употреблении изделий из пшеничной муки. Имеются в виду такие вещества, содержащиеся в растениях, которые при систематическом употреблении последних в пищу могут нанести значительный вред организму. Так, например, зеленые бобы содержат токсичные белки, которые могут вызвать у человека кровавый понос и судороги. В результате подобных интоксикаций возникает гипокалиемия, определить которую можно с помощью электроэнцефалограммы. Стручковые, картофель и красная свекла содержат вещества, ингибирующие синтез белков, в частности, трипсина. Общее воздействие выражается в снижении активности аминокислот, участвующих в синтезе белков организма. Три важнейшие продовольственные культуры на земле – рис, пшеница и кукуруза – содержат ингибиторы ферментов протеазы и амилазы, аглютинины, антивитамины, бензпирен и др.; в большинстве своем эти культуры содержат избыток лейцина и недостаток триптофана и ниазина, что может вызывать болезнь пеллагру. Картофель, который после злаковых имеет самое большое значение в качестве продовольственной культуры, наряду с ингибитором протеазы и агглютининами содержит до 150 идентифицированных соединений, среди них алкалоид соланин, щавелевая кислота, мышьяк, танин и нитраты. Известны случаи смертельного отравления в результате потребления картофеля, содержащего алкалоид соланин, замедляющий реакции, катализируемые ферментом холинэстеразой. Сахарная свекла, спаржа, шпинат и красная свекла содержат сапонины – вещества, относящиеся к гликозидам (не содержащим азота) и обладающие ярко выраженной склонностью к пенообразованию в водных растворах. Обычно они мало сорбируются в кишечнике, но если последний воспален или сильно раздражен, например, из-за чрезмерного приема слабительных средств, то сорбируемость сапонинов может значительно увеличиться. При проникновении в кровь сапонины могут реагировать с мембранами эритроцитов и сделать их проницаемыми для гемоглобина (это явление называется гемолизом). В результате гемоглобин выделяется вместе с мочой, могут также наблюдаться желтуха и нарушение кровообращения. Многие виды капусты содержат глюкобрассицин – биологически неактивное вещество, способное под действием ферментов расщепляться с образованием тиоцианатов – R–S–CºN. Эти соединения препятствуют образованию гормона щитовидной железы тироксина, что с течением времени приводит к возникновению базедовой болезни. Некоторые другие компоненты растений могут непосредственно вступать во взаимодействие с йодом в щитовидной железе, уменьшая тем самым возможность образования тироксина. К ним принадлежат вещества, извлекаемые из красной кожицы земляных орехов, кресс-салата, а также, видимо, в обычном луке и лесных орехах. Воздействие этих растений, провоцирующее развитие базедовой болезни, можно нейтрализовать, увеличивая поступление йода в организм, например с помощью йодированной пищевой поваренной соли. Ревень, шпинат, сельдерей и свекла содержат щавелевую кислоту и антрахинон. Эти соединения при неумеренном употреблении растений в пищу могут вызвать заболевания почек и коллапс кровообращения. Во многих продуктах питания содержатся амины биогенного характера, т.е. такие амины, которые служат для передачи нервных импульсов. К подобным веществам относится серотонин из бананов, лесных орехов и томатов, а также тирамин, содержащийся в больших количествах в сыре. Важное физиологическое действие этих аминов заключается в том, что они повышают кровяное давление. У здоровых людей это практически остается незамеченным, но при повышенном кровяном давлении биогенные амины могут вызвать отрицательную реакцию, противодействуя терапевтическим препаратам, которые призваны снижать кровяное давление. Уже 20г сыра, содержащего тирамин, могут заметно повысить кровяное давление. Тирамин содержится также в винах, особенно в кьянти, в меньших количествах – в белых винах и дрожжевом экстракте. Теофиллин и кофеин из чая и кофе действуют на центральную нервную систему, поднимая настроение и вызывая легкую эйфорию. В небольших количествах кофеин усиливает кровообращение и оживляет умственную деятельность. В больших дозах он вызывает возбуждение, бессонницу и сердцебиение, возможна также некоторая аритмия сердечной деятельности. Кофеин в чистом виде в дозах не более 100мг (это соответствует одной чашке кофе) применяют в качестве терапевтического средства при головной боли и мигрени. Повышенными дозами кофеина считают 1г и выше; летальная доза составляет около 10г. Известны многочисленные примеры токсинов природного происхождения, содержащихся в растениях, которые идут в пищу или применяются в качестве приправ. Так, если зерновые культуры выращивают на полях с высоким естественным содержанием селена, то сера в аминокислотах (цистеин, метион) замещается селеном. Образовавшиеся «селеновые» аминокислоты могут привести к отравлению животных и человека. Недостаток молибдена в почве приводит к накоплению в растениях нитратов. В присутствии природных вторичных аминов начинается цепь реакций, которые могут инициировать у теплокровных животных развитие раковыхзаболеваний. Ядовитыевысшие растения могут оказаться в зерне, например, в виде семян сорняков, – семена дурмана содержат тропановые алкалоиды. Загрязнение пищевых продуктов происходит членистоногими, например, долгоносиком амбарным или мучными клещами. Микроорганизмыи продукты их жизнедеятельности, несомненно, являются важнейшим источником природного загрязнения продовольствия. Многие виды плесневых грибов содержат вещества, ядовитые для человека, которые объединяют под названием микотоксины. Микотоксины – продукты метаболизма микроскопических грибов – отличаются высокой токсичностью, многие из них обладают мутагенным, канцерогенным и тератогенным действием. Известно более 250 видов плесневых грибов, которые могут продуцировать около 100 токсинов.Распознать степень токсичности плесени на глаз невозможно, поэтому любая плесень в продуктах питания должна рассматриваться как потенциально токсичная. Большое внимание привлек открытый в Англии в 1960г афлатоксин. Жертвой этого микотоксина при использовании зараженного корма стали 100000 индеек, а также множество другой домашней птицы. Это катастрофическое массовое отравление описано в литературе под названием «турецкая Х-болезнь». При изучении причин этого явления, выяснилось, что на определенных стадиях развития желтая плесень выделяет токсины, которые вызывают у человека и животных рак печени и почек. По названию плесени, в которой впервые был обнаружен этот токсин, он получил наименование афлатоксина (Aspergillus flavus Toxine). С тех пор были обнаружены 8 форм этого токсического соединения. Афлатоксины впервые были обнаружены в семенах арахиса и получаемых из них продуктах. Часто источниками афлатоксинов являются зерна проса, кукурузы, риса, пшеницы, ячменя; фисташки, миндаль и другие орехи; бобы какао и кофе; некоторые овощи и фрукты. Структурные формулы двух афлатоксинов приведены ниже:  I. Афлатоксин В1: R=H; Афлатоксин M1: R=OHII Афлатоксин В2: R, R1=H; Афлатоксин M2: R=OH, R1=H М-форма впервые была обнаружена в молоке. Афлатоксин содержится и в других видах плесени, так что продукты питания после заражения плесневым грибом могут стать источником накопления афлатоксина. Высшая токсичность афлатоксина В1 была обнаружена в опытах на крысах (ЛД50 17,9 мг/кг), другие виды афлатоксинов менее ядовиты (табл. 7.2). Поскольку афлатоксины могут связываться с белками, аккумулируются они в продуктах питания, изготовление которых связано с концентрированием белков, например при изготовлении сыра из молока. Афлатоксины проявляют нейро-, нефротоксическое, иммунодепрессивное, канцерогенное, мутагенное и тератогенное действие. Предельно допустимые концентрации афлатоксинов в пищевых продуктах составляют не более 5 мкг/кг. В молоке и продуктах детского питания присутствие афлатоксинов не допускается. Таблица 7.2 – Содержание афлатоксина В1 в некоторых продуктах питания, зараженных плесенью
Для защиты от афлатоксинов и других микотоксинов необходимо воспрепятствовать образованию плесневых грибов на продуктах питания, так как афлатоксины устойчивы к действию температуры и не разрушаются при кипячении, поджаривании, а также при обработке в автоклаве. Поскольку оптимальные условия развития афлатоксинов и других видов плесени, содержащих токсины, лежат при температуре около 300С и относительной влажности воздуха 75%, необходимо, чтобы продукты питания хранились при иных условиях. Лучше всего сохранять продукты питания в сухом воздухе при температуре ниже 100С. Более надежны условия хранения в вакууме при температуре около 50С. Несмотря на наличие в продуктах питания других вредных или даже ядовитых веществ, отравления происходит довольно редко, т.к. такие вещества зачастую разлагаются в процессе приготовления пищи. Относительно токсичности сомнительных веществ, которые человек принимает с пищей, существует концепция объяснения их безвредности, состоящая из трех пунктов: – устанавливаются нормальныеконцентрации в продуктах питания; – токсичность веществ различной природы не суммируется; – вредные воздействия ослабляются многочисленными антагонистическими влияниями. В качестве примера антагонизма типичных токсикантов следует отметить взаимное ослабление действия селена и ртути. Селен ускоряет выведение ртути, тормозит её метилирование, вытесняет ртуть из связи с сульфгидрильными группами. С другой стороны, и добавление ртути, как полагают, ослабляет токсичность селена. Синергетические эффекты наблюдаются очень редко: например, съедобный гриб-навозник с алкоголем. Суть эффекта заключается в том, что содержащееся в навознике токсичное вещество коприн нерастворимо в воде, а лишь – в этиловом спирте. Поэтому при употреблении гриба с алкоголем возникают отравления (приготовленный на основе этого гриба препарат „копринус” используется для лечения алкоголизма). Основываясь на этих 3-х положениях, именно многообразие сомнительных в токсическом отношении веществ, содержащихся в пище, можно рассматривать как лучшую гарантию их безопасности согласно концепции – «безопасность в многообразии» 7.3. Нормативы ПДК загрязняющих веществ в продуктах питания Основным ограничительным нормативом является допустимое остаточное количество (ДОК) вредного вещества в продуктах питания или в урожае в период его сбора (г/кг, мг/кг). ПДК вредных химических соединений в продуктах питания (ПДКпр) разработаны для ряда химических элементов, способных в определенных количествах вызывать патологический эффект. Некоторые из них приведены в приложении 4. Для ряда сельскохозяйственных культур установлены ПДКпр пестицидов и их метаболитов. Гигиенические нормативы учитывают физико-химические свойства пестицидов, время сохранения их остатков и метаболитов в пищевых продуктах, способы применения и особенности самих продуктов, т.е. рН клеточного сока, активность форменных систем, проницаемость клеточных мембран. Поскольку экспериментальное определение ПДКпр весьма длительно, для установления ВДК пестицидов в продуктах питания (ВДКпр) используют расчетные методы. Так, для расчета ВДКпр пестицидов (мг/кг) Каган, Сасинович и Овсеенко (1971г) предложили формулу:  Шицкова, Елизарова и др. (1973г.) рекомендовали рассчитывать ВДКпр для пестицидов различных классов по величине их ПДК, регламентированных для воды природных водоемов (ПДКв). Для фосфорорганических пестицидов была предложена формула  а для хлорорганических  Однако, расчетное регламентирование ВДК токсичных соединений дает достоверные результаты лишь тогда, когда уравнения основаны на токсикометрических и физиологических параметрах и нормативных величинах из смежных областей гигиены, которые, в свою очередь, установлены по результатам экспериментальных исследований. Серьезную опасность для здоровья человека представляют ТМ (при содержании выше ПДК), поскольку в условиях глобального загрязнения среды обитания они попадают в пищевые продукты через почву, воду и атмосферу. В настоящее время до 70% ТМ поступает в организм человека с пищевой продукцией. Данные о среднем содержании основных ТМ в различных видах сельскохозяйственной продукции приведены в табл. 7.3. Таблица 7.3 – Тяжелые металлы в с/х продукции, мг/кг сухой массы
Для людей неконтролируемое загрязнение пищевой продукции токсичными металлами может вызвать серьезные последствия. Содержание ТМ в выпускаемой продукции растительного происхождения зависит от дополнительных материалов, чистоты и условий выращивания основного заготовляемого сырья, качества его технологической обработки Такие ТМ, как Pb, Hg, Cd, Ni, Ве, даже при самых низких концентрациях проявляют сильно выраженные токсические свойства. Данные о ПДК тяжелых металлов в сырье растительного происхождения и различных готовых продуктов питания приведены в приложении 5. В пищевых продуктах не допускается содержание металлов, которые вызывают прогоркание (медь) и другие дефекты качества. В медной посуде при варке варенья заметно темнеет, и даже чернеет, вишня. Потемнение продуктов могут вызывать олово и алюминий. Причиной изменения цвета может быть также присутствие в продукте железа. Концентрация олова в консервированных продуктах зависит от качества внутренней поверхности банки, типа консервируемой пищевой продукции, длительности экспозиции. Существующие методы определения токсичности тяжелых металлов не позволяют дать принципиальную оценку их опасного воздействия на человека, поскольку эксперименты обычно проводятся на микроорганизмах или теплокровных животных. Существующими государственными стандартами не учитываются валентность и формы миграции тяжелых металлов, а также параметры, определяющие токсичность ионов и их физиологическое действие на организм человека. Установленные ПДК не учитывают эффектов химического и биологического накопления вредных веществ в пищевых продуктах, а также превращение металлов в более токсичные формы в результате метаболизма и миграционных процессов по пищевой цепи. При этом очень важным является то, что при оценке воздействия вредных веществ на экосистемы определяющей оказывается не первоначальная их концентрация в биосфере, а перенос, накопление и трансформация в критических звеньях экосистемы, в результате чего наблюдаются иные концентрации и вторичные продукты с другими токсичными свойствами. |