9c-8р Кулай. Протокол 1 Зав кафедры проф. Каськова Л. Ф

• Название: Протокол 1 Зав кафедры проф. Каськова Л. Ф
• Дата: 16.11.2021
• Размер: 77.92 Kb.
• Имя файла: 9c-8р Кулай.docx
• Тип: Протокол; #273777
• страница: 3 из 4

Коклюш

Д и а г н о з коклюша базируется на типичных клинических проявлениях болезни: наличие периодов в течении болезни (катаральный, спазматического кашля и разрешения), специфический спазматический кашель с репризами, данные гемограмми (лейкоцитоз с лимфоцитозом и нормалая СОЭ). Определенное значение имеет бактериологическое исследование: посев мокроты или слизи путем сбора их тампоном со слизистой оболочки носоглотки или методом прямого посева на поверхность бутылки капелек во время кашля ребенка (бутылку подносят ко рту того, кто кашляет на расстоянии 6-7 см) — «метод кашлевых пластинок». Выявить коклюшевую палочку можно еще мотодом иммунофлюоресценции в мазках слизи из носоглотки. Для серологической диагностики используют РЗК и РПГА с нарастанием титра коклюшевых антител в динамике заболевания. Эта диагностика ретроспективная и у детей раннего возраста недостаточно информативна.

Д и ф е р е н ц и а л ь н у ю диагностику в катаральный период проводят с ОРВЗ, при которых всегда имеются значительные катаральные явления. Кроме того, кашель при ОРВЗ в течение 5-7 дней уменьшается, а при заболевании на коклюш усиливается, становится чаще. В спазматический период коклюш необходимо дифференцировать с обструктивным синдромом при ОРВЗ, бронхоаденитом, посторонним телом, бронхиальной астмой. Однако наличие периодов заболевания, спазматического кашля с репризами, гематологические изменения и другие клинические проявления, епиданамнез позволяют поставить диагноз.

Л е ч е н и е . Больные коклюшем дети подлежат изоляции в течение 30 дней от начала болезни. Стоматологическое обследование ребенка нужно проводить отдельно от здоровых детей. Инструменты после лечения следует тщательным образом стерилизовать. Возбудитель коклюша погибает во время кипячения инструментов. Местное лечение является симптоматическим.
Дифтерия

Дифтерию диагностируют на основе клинических данных, лабораторные методы исследования имеют вспомогательное значение. Трудности в диагностике дифтерии обусловленны разнообразием локализации дифтерийного процесса (зев, нос, гортань и тому подобное), а также наличием разных ее форм (локализованные, распространенные, токсичные). Общим характерным признаком дифтерии независимо от места локализации процесса и тяжести болезни является образование фибринозной пленки на месте входных ворот инфекции, тенденция к быстрому распространению фибринозних налетов. Пленка плотная, не растирается между предметными стеклами. В диагностике токсичной формы дифтерии имеет значение отек подкожной жировой клетчатки, а при токсичной дифтерии зева еще и отек слизистой оболочки ротоглотки и наличие специфического (сладковато-тошнотворного) запаха изо рта.

Локализованную дифтерию ротоглотки следует дифференцировать от ангины лакунарной и фолликулярной стрептококковой, стафилококковой и грибковой этиологии, ангины—Симановского, афтозного стоматита, скарлатинной некротической ангины.

Для ангины лакунарнойхарактерны острое начало, высокая температура тела, сильная боль во время глотания, выраженная интонсикация, что проявляется головной болью, ознобом, иногда рвотой, тогда как при локализованной дифтерии интоксикация выражена умеренно. Типичным для ангины является также ярче, чем при дифтерии, гиперемия миндалин, дужек и язычка. Высокая температура тела у больных ангиной продолжается в течение 5-7 дней. При ангине лакунарной выявляют гнойное отделяемое в лакунах. У некоторых больных гнойное выделение может быть значительным, распространяется с лакун на поверхность миндалин. Однако отделяемое всегда легко снимается, полностью растирается между предметними стеклами. Локализованную дифтерию зева с капельными налетами на миндалинах следует дифференцировать от фолликулярной ангины. Это редкая форма ангины у детей и мало чем напоминает дифтерию. Отличают ее от дифтерии высокая температура тела, резко выраженная интоксикация и боль в горле. Слизистая оболочка ротоглотки ярко гиперемирована, мигдалины отечные, на их выпуклых поверхностях выявляют желтого цвета фолликулы, расположенные под слизистой оболочкой, величиной как просяное зерно. Регионарные лимфоузлы увеличены и резко болезненные. При островковой дифтерии капельные налеты бело-серого цвета, расположенные поверхностно, имеют фибринозный характер. Гиперемия миндалин незначительная, горло не болит, регионарные лимфоузлы едва увеличены. Температура тела нормальная или субфебрильная.

Иногда грибковые налеты на миндалинах считают за островковую дифтерию. Грибковая ангина встречается преимущественно у детей первых двух глет жизни и появляется на фоне ОРВИ. Во время осмотра ротоглотки отмечается нерезкая разлитая гиперемия слизистых оболочек миндалин, дужек, маленького язычка, задней стенки горла, где нередко отмечается зернистость. На миндалинах могут быть капельные, островковые или сплошные налеты, которые возвышаются над поверхностью миндалин, белого или бело-желтого цвета, рыхлые, зернистые, с неровной поверхностью. Они легко снимаются и полностью растираются между предметными стеклами. Если такие налеты кроме миндалин оказываются на слизистых оболочках ротовой полости (язык, небо, щека), диагноз ангины грибковой этиологии этих поражений не вызывает сомнения. У детей раннего возраста грибковое поражение слизистых оболочек чаще всего связано с дрожжеподобными грибками рода Candida albicans.

Пленочную локализованную дифтерию зева дифференцируют от некротической ангины, при которой на миндалинах образуются бугристые, шершавые, грязно-серого цвета налеты, Слизистая оболочка ярко гиперемирована, отмечаются боль во время глотания, выраженная реакция регионарных лимфоузлов. При попытке снять налеты они рвутся, крошятся и почти полностью растираются между предметнымистеклами.

Иногда за дифтерию принимают ангину Симановского-Венсана. Это некротическо-язвенное поражение миндалин, чаще с одной стороны. В отличие от дифтерии налет не возвышается над поверхностью миндалин, поверхность его бугристая, неравная. На 3-4-й день болезни на месте некроза образуется кратерообразная язва, покрытая очень тонкой фибринозной пленкой: язва в течение 8-12 дней епителизується. Отмечается гнилостный запах из рта. В мазках, взятых с поверхности некроза или язвы, во время непосредственной бактериоскопии выявляют сапрофитные микроорганизмы (спирилы) и веретенообразные палочки (фузоспирилез).

При наличии афтозного стоматита, корда наряду с поражением слизистых оболочек ротовой полости афты будут поражать мигдалины, возникает необходимость исключить дифтерию. Афты не возвышаются над поверхностью миндалин, имеют серовато-белый цвет. Снять их не удается, поскольку ни пленки, ни детрита на месте афтозного поражения нет. Типичные симптомы: высокая температура тела, значительная интоксикация, сильная боль во время глотания, слюнотечение, увеличение тонзилярных и подчелюстных лимфоузлов.

Септическая форма скарлатины характеризуется развитием глубоких некрозов в зеве и некротических процессов в носоглотке. Мигдалины увеличиваются, на их поверхности образуются некротические налеты серого цвета, наблюдаются гнойные выделения и неприятный запах из носа, рта (некротические изменения в зеве). Циркуляция стрептококка в крови дает вторичные септические осложнения: гнойный отит, мастоидит, флегмоны, артриты и тому подобное. Температурная кривая септического интермиттирующего характера. Выраженный токсический синдром: острое начало с многократной рвотой, лихорадка до 40 С, сумрачное сознание, тахикардия, яркая обильная сыпь цианотичного характера, иногда геморагии.

Л е ч е н и е . Для местного лечения следует применять антисептики, обезболивающие и кератопластические средства.

Изменения слизистой оболочки полости рта, являются симптомами патологии других органов и систем организма:
• при заболеваний системы пищеварения (рецидивирующие афты полости рта);
• при острых инфекционных заболеваниях (корь и др..)
• при заболевании крови (десквамативный глоссит Гунтера при анемиях, язвенные стоматиты при лейкозе и др..)
• при заболевании кожи (буллезный эпидермолиз, дерматит Дюринга, красный плоский лишай и др..)
• при сердечно-сосудистых, нервно-психических, эндокринных и прочих системных заболеваниях.

Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях внутренних органов и систем.

Органы и ткани ротовой полости находятся в тесной связи с разными внутренними органами и системами человека, поэтому большая группа поражений СО является следствием заболевания тех или других внутренних органов. Иногда такие поражения бывают ранними клиническими признаками висцерального заболевания, которые возникают еще к появлению его объективных симптомов, из-за чего больные прежде всего обращаются к стоматологу. В связи с этим на него нередко ложится ответственность за правильную диагностику ранних проявлений общих заболеваний и проведение обследования больных вместе с врачами другой специальности.

Поражениями СО сопряжены с заболеваниями большинства внутренних органов, в особенности часто их выявляют при болезнях пищеварительного тракта, крови, эндокринных нарушениях.

БОЛЕЗНИ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ

Большинство болезней крови и кроветворных органов сопровождается функциональными и органическими изменениями СОПР, которые нередко бывают единственным начальным симптомом гематологического заболевания. Поэтому своевременное выявление и правильное трактование их врачом-стоматологом оказывают содействие раннему распознаванию заболевание крови. Часто такие изменения в ротовой полости являются настолько специфическими, что даёт возможность безошибочно диагностировать то или другое гематологическое заболевание.

Анемия - состояние, которое характеризуется уменьшением колличества эритроцитов и снижением гемоглобина в единице объема крови. Различают много разновидностей анемии.

Железодефицитная гипохромна анемия (хлороз). Ранний хлороз вызывается эндогенной недостаточностью железа, которая возникает в связи с повышенной потребностью организма в период роста. При раннем хлорозе больные жалуются на нарушение вкусовых ощущений, обоняния, снижение аппетита, рвоту. Состояние СОПР почти не изменяется, за исключением ее окраски, которая становится бледной.

Для клинической картины гипохромной анемии характерны: СО губ, щёк и дёсен бледная, отекшая; язык также отекший. Сосочки языка, в особенности в передней его половине, атрофированные, из-за чего он становится ярко красным, гладеньким, будто полированным. На нем появляются глубокие складки. Иногда наблюдаются кровоизлияния. В углах рта появляются трещины.

Лечение. Назначают препараты железа, витамины; проводят симптоматичную терапию проявлений на СОПР.

Гипопластическая (апластическая) анемия - болезнь, которая возникает под влиянием экзогенных факторов: физических (облучение); клинических и медикаментозных; а также при эндогенной аплазии костного мозга. Причины врождённых гипопластических анемий не установленны. Они характеризуются резкой анемизацией всех органов, аплазией костного мозга, атрофией желёз внутренней секреции.

Кроме общих клинических симптомов наблюдаются изменения на СОПР. На фоне бледной СОПР появляются разной величины кровоизлияния. Межзубные сосочки отёкшие, синюшные, кровоточат; пародонтальные кармана глубокие. На СО кроме петехий наблюдаются эрозии, язвы, некротизированные участки.

Для картины крови характерной является полицетымия.

Лечение. Показаны систематические гемотрансфузії, инъекции натрия нуклеината для стимуляции пролиферативной функции костного мозга, гипосенсибилизирующая терапия, стероидные гормоны. Кроме того, проводят симптоматичную терапию тех проявлений гипопластичской анемии, которые возникают на СО.

В₁₂ - фолиеводефицитная анемия (злокачественное малокровие, пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера) характеризуется нарушением еритропоэза. Эта разновидность анемии возникает при недостаточности в организме цианокобаламина (витамина В₁₂), которая возникает вследствие атрофии желез эпителия желудка и дефицита гастромукопротеида. Наличие последнего необходимое для усвоения витамина В₁₂, который поступает с пищей.

Цианокобаламин и фолиевая кислота является необходимыми факторами гемопоэза. Всасывание витамина В₁₂ (внешний фактор Кастла) возможно лишь в присутствия внутреннего фактора Кастла (гастромукопротеида), который вырабатывается в желудке. Соединения витамина В₁₂ с гастромукопротеидом предопределяет образование белково-В₁₂-витаминного комплекса, который, всасываясь, превращает фолиевую кислоту в её активную форму — фоллиновую кислоту, которая обеспечивает нормальный эритропоэз. Заболевания развивается незаметно, постепенно. Клиническая картина болезни состоит из триады: нарушение функции ЖКТ, кроветворной и нервной системы. Одним из ранних симптомов заболевания является бледность кожи и СОПР, их желтоватый оттенок. Иногда наблюдаются точечные кровоизлияния (петехии).

Наиболее характерным поражением СО, при злокачественном малокровии является гунтеровський глоссит (хантеровский). Спинка языка становится гладкой, лоснящейся, будто полированной, вследствии атрофии грибо- и нитевидных сосочков, возникает истончение эпителия и атрофия мышц. На спинке и кончике языка появляются болевые резко ограниченные полосы, пятна ярко-красного цвета, которые носят воспалительный характер.

Результаты анализа крови при злокачественном малокровии свидетельствуют об уменьшении колличества эритроцитов вместе со значительным повышением уровня гемоглобина и высоким цветовым показателем (1,4-1,6). Эритроциты характеризуются резко выраженным анизо- и пойкилоцитозом с наличием мегалоцитов и мегалобластов. Наблюдаются лейкопения и тромбоцитопения.

Лечение проводят в специализированных гематологических клиниках. Назначают цианокобаламин, фолиевую, аскорбиновую кислоты, капрофер, препараты железа, переливание крови и т.п. Больным также показанно местное симптоматичное лечение, санация ротовой полости.

Лейкоз – злокачественное заболевание органов кровотворения которое возникает вследствие прогрессирующей клеточной гиперплазии в кроветворных органах, когда процессы клеточного деления (проллиферации) превалируют над процессами созревания (дифференцирования). Патоморфологический субстрат заболевания — лейкозные бластные клетки, которые соответствуют родоначальным элементам одного из ростков кровообразования (унипотентным или полипотентным клеткам-предшественникам).

Различают лейкоз острый и хронический. По данным клинико-морфологического и цитологического исследований выделяют отдельные варианты острого лейкоза: миело-, лимфо-, монобластний, промиелоцитарний, недифференцированный. Критерием дифференцирования таких форм заболевания являются цитохимическая характеристика патоморфологического субстрата.

Острый лейкоз. Встречается преимущественно в молодом возрасте. Заболевание большей частью развивается незаметно, предвестники его проявляются задолго до острого приступа. Определяются общее недомогание, легкая утомляемость, боль в мышцах, суставах, костях, горле, увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов, субфебрильная температура тела.

Симптомы манифестной фазы нелечённого острого лейкоза разнообразны и охватывают все важнейшие системы организма. Основная клиническая картина состоит из 4 ведущих синдромов: геморрагического, гиперпластического, анемического и интоксикационного. Основой геморрагического синдрома является резкая тромбоцитопения, развитие которой обусловленно угнетением нормального кровообразования (эритропоэза и лейкопоэза) вследствии гиперплазии и инфильтрации костного мозга. Геморрагический синдром проявляется в виде петехий, екхимозов, гематом на коже и СО, профузных кровотечений.

В полости рта самыми характерными проявлениями острого лейкоза является резкая кровоточивость дёсен, наличие кровоизлияний на СО щёк по линии смыкания зубов, на языке, нёбе. Иногда проявляют значительные геморрагии и гематомы.

Гиперпластические процессы проявляются увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, мендалин. Очень своеобразным симптомом является гиперплазия и инфильтрация дёсен лейкозными клетками. Иногда дёсна бывают настолько гиперплазированными, что коронки зубов почти полностью закрываются рыхлым валом, который кровоточит. Часто гиперплазия объединяется с язвенно-некротическими изменениями дёсен. Участки некроза появляются также на минадлинах, в ретромолярном участке и других отделах полости рта. Особенностью некротического процесса при остром лейкозе является его склонность к распространению на соседние участки, вследствие чего возникают не ограниченные язвы неправильных контуров, покрытые серым некротическим налетом. Реактивные изменения вокруг язвы (явления застойной гиперемии) отсутствуют или слабо проявляемые. Развитие язвенно-некротических процессов в полости рта связано с резким снижением сопротивляемости тканей, вызванным уменьшением фагоцитарной активности лейкоцитов и иммунных свойств сыворотки крови. Следует помнить, что причиной язвенно-некротических процессов в полости рта может быть применение цитостатических препаратов при лечении острого лейкоза.

У больных острым лейкозом возникает боль в интактных зубах и челюстях вместе с болью в других костях, которая объясняется непосредственным поражением костей ( метаплазия) при лейкемическом процессе. Костные балки разрушаются под давлением лейкозных клеток и остеолитическиих ферментов. Боль обусловленна повышением внутрикостного давления, поднадкостничным образованием лейкемических инфильтратов.

Вследствие резкого снижения сопротивляемости организма, его защитных сил и действия лекарственных средств: антибиотиков, цитостатичних препаратов, кортикостероидов — нередко развивается кандидоз.

Решающими в диагностике лейкозов являются результаты исследования крови.

Лечение. Назначают цитостатические средства, кортикостероиды, антибиотики широкого спектра действия, витамины. Проводят переливание крови. Лечение лейкозного стоматита симптоматическое. Противопоказана экстракция зубов.

Эндокринные заболевания у детей вызывают нарушения многих жиз­ненных функций, и на этом фоне могут проявляться некоторые изменения слизистой оболочки полости рта.

При сахарном диабете, помимо гингивита или пародонтита, отме­чаются сухость, чувство жжения и яркая гиперемия слизистой оболоч­ки губ, щёк и особенно языка.

При микседеме слизистая обо­лочка бледна, значительный отек обусловливает появление глубоких отпечатков зубов на слизистой обо­лочке щек и боковых поверхностях языка.

При нарушении функции щито­видной и паращитовидных желез у некоторых детей развивается хро­нический кандидомикоз, резистент­ный к большинству или всем ле­карственным препаратам. Грибы Candida выявляются с трудом, так как прорастают в глубь слизистой оболочки, а не скапливаются на ее поверхности, как это характерно для молочницы. Для бактериоскоскопии соскобы надо брать натощак утром или через 4—5 ч после еды.

Лечат детей совместно с эндокрино­логами и микологами. Стоматолог саниру­ет полость рта, устраняет местные раздражающие факторы.

При болезни Иценко—Кушинга и аналогичном синдроме, связан­ном с длительным приёмом детьми глюкокортикоидов, часто развива­ются неспецифические воспалите­льные процессы на слизистой обо­лочке полости рта как следствие снижения местного тканевого им­мунитета. Нередко развивается и молочница при общем удовлетво­рительном состоянии детей и сла­бых болевых ощущениях во рту. У таких больных стоматолог дол­жен проводить лечение в контакте с эндокринологом, ибо только мест­ное симптоматическое лечение по­лости рта будет малоэффективным.

Отёчный синдром при болезнях почек выявляется главным образом в виде катаральных гингивитов. Отечная слизистая оболочка щёк, языка легко травмируется, что мо­жет привести к развитию неспеци­фических инфекционных стомати­тов. При уремии слизистая оболоч­ка бледная, плохо увлажнена или покрыта клейкой слюной, язык об­ложен, с отпечатками зубов по кра­ям, имеется аммиачный запах изо рта. Часто развиваются некротиче­ские процессы.

При сердечно-сосудистых заболе­ваниях состояние полости рта во многом зависит от компенсации имеющихся нарушений кровообра­щения. При выраженной гипоксии слизистая оболочка и губы синюш­ные, при застойных явлениях в большом круге кровообращения вы­ражен отёк слизистой оболочки рта. Особенно тяжелые поражения слизистой оболочки наблюдаются при недостаточности кровообраще­ния II—III степени. Резкое наруше­ние трофики тканей у таких детей приводит к развитию тяжелых не­кротических номоподобных про­цессов во рту. Начало заболеваний часто связано с травмой слизистой оболочки кариозным или острым бугром интактного зуба. Образовав­шаяся язва очень быстро увеличи­вается, углубляется, проникает в мышечный слой, при локализации на альвеолярном отростке приводит к обнажению кости. Характерна почти полная анергия окружающих тканей: нет гиперемии, слабо выра­жена инфильтрация краев, некро-тизированные ткани долго не от­торгаются, болезненность слабая или отсутствует, лимфаденит почти не выражен. Течение таких язв очень длительное, заживление ускоряется в связи с улучшением об­щего состояния организма.

Лечение. Поражение слизистой оболочки рта у детей при этих забо­леваниях лечат в терапевтическом стационаре. Стоматолог санирует полость рта, тщательно сглаживает бугры и острые края зубов. Показа­ны местные аппликации с раство­ром антибиотиков (определение чувствительности к ним микрофло­ры обязательно) и протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин и др.; в разведении 1 мг на 1 мл). Последние хорошо рас­творяют некротические ткани, спо­собствуют очищению язвенной по­верхности, не повреждая живых клеток. После отторжения некротизированных тканей применяют ви­таминизированные смеси на облепиховом, оливковом, подсолнечном или другом масле.

Патологические изменения в полости рта при заболеваниях пищеварительного тракта случаются достаточно часто. Это объясняется общей структурой и функций всех отделов ЖКТ. Наиболее чсто наблюдаются такие признаки заболеваний, как изменение цвета СОПР, отёк языка, налёт на языке, сглаженность или гипертрофия нитевидных сосочков, очаговая десквамация эпителия, язвенные поражения различных отделов СОПР.

Изменения языка. При заболеваниях пищеварительного тракта они являются самыми характерными. Чаще всего наблюдается обложенный язык. При этом создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов, в частности для образования значительного количества грибов. Все это и составляет основу налета. Налет наблюдается при гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, новообразованиях желудка и других заболеваниях. Субъективные ощущения при наличии налета не отмечаются, однако при плотном налёте могут появляться неприятное ощущение на языке, притупление вкусовой чувствительности.

Вторым признаком заболеваний желудка и кишечника является отёк языка. Он не вызовет у больных субъективных ощущений и лишь в случае значительного увеличения размеров языка может возникнуть неприятное ощущение. Выявляют отек языка при наличием отражений зубов на его кончике и боковых поверхностях, а также, увеличение размеров языка. При заболеваниях пищеварительного тракта отмечаются изменения в разных группах сосочков языка. В зависимости от их состояния выделяют гипер- и гипопластичний глоссити.

Гиперпластичний глоссит наблюдается у больных на гастрит с повышенной кислотностью.

Гипопластичний глоссит характеризуется атрофией сосочков, иногда резко выраженной, вследствие чего язык имеет вид «лакированного», с яркими пятнами и полосами.

При заболеваниях пищеварительного канала довольно часто наблюдается усиленная десквамация эпителия языка.

Наиболее частым проявлением заболеваний пищеварительного тракта являются изменения цвета СОПР. При гиперацидном и нормацидном гастрите, язвенной болезни, энтероколите проявляют катаральный стоматит в виде ярко-красных участков. Характерная пигментация СО имеет место при заболеваниях печени. Вся СО приобретает бледно-розовой окраски, а мягкое нёбо окрашивается в желтоватый цвет.

При болезнях желудка и кишок вследствие трофических расстройств возникают язвенные поражения. Эрозии, афты, язвы на СО характерные для поздних стадий и обострений язвенной болезни желудка, а также колита и энтероколита. Считают, что ХРАС являть характерным признаком энтероколита.

Катаральный гингивит. Лечения следует направить на нормализацию функции внутренних органов - гипосенсибилизирующая терапия, витаминотерапия (витамины группы В, аскорбиновая и никотиновая кислоты, рутин). Проводят санацию полости рта, лечение соответствующих клинических проявлений.

Терапия любого заболевания СОПР должна базироваться на представлении о биологических и патофизиологических процессах, которые в ней происходят. На сегодня успех лечения заболеваний СОПР обеспечивается при условии проведения комплексной терапии, целью которой является объединения влияния на причинный фактор, патогенетические механизмы развития заболевания и применение мероприятий по устранению его симптомов.

Поскольку значительная часть поражений СОПР возникает на фоне разных соматических заболеваний, то необходимо рядом с этиотропным, патогенетическим и симптоматичным лечениям заболеваний СОПР проводить оздоровление всего организма в целом. Для этого врач-стоматолог может опираться на данные целого комплекса клинических и лабораторных исследований и в зависимости от выявленной при обследовании патологии привлекать к лечению врачей другой медицинской специальности (терапевта, эндокринолога, дерматолога, оториноларинголога, аллерголога и т.п.).

Обнаружив прямые связь изменений в полости рта с соматическими заболеваниями (например, эндокринными болезнями крови и т.п.), в случае тяжёлого состояния больного или ухудшения его общего самочувствия в процессе лечения врач-стоматолог должен добиться немедленной госпитализации и дальнейшего обследования и лечение больного в условиях стационара. Тем не менее, у большинства больных патология СОПР требует амбулаторного лечения, и все назначения, в том числе и общетерапевтические выполняет врач-стоматолог.

Важным звеном лечения заболеваний СОПР является питание. Пища должна быть не только рациональной и сбалансированной, но и приготовленной с учетом необходимости механической, химической, термической защиты СО. При определенных недостатках поражения больным рекомендуют ряд ограничений в диете.