Главная страница
Навигация по странице:

  • Особенности развития пульпитов у детей

  • Строение Пульпа временных зубов

  • Полость зуба во временных зубах

  • Корневые каналы временных и несформированных постоянных зубов

  • Пульпиты у детей. Пульпит воспаление рыхлой волокнистой соединительной ткани пульпы


    Скачать 21.9 Kb.
    НазваниеПульпит воспаление рыхлой волокнистой соединительной ткани пульпы
    АнкорПульпиты у детей
    Дата19.11.2021
    Размер21.9 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаПульпиты у детей.docx
    ТипДокументы
    #276595

    Пульпит – воспаление рыхлой волокнистой соединительной ткани пульпы.
    Этиология

    Воспаление может быть вызвано раздражителями острыми и хроническими:

    • Микроорганизмами и их токсинами(стрептококки, гнилостные микроорганизмы, грам «+» микроорганизмы)

    • Химическими веществами

    • Температурными раздражителями

    Пути проникновения микроорганизмов в пульпу:

    • Из кариозной полости

    • При нарушенном краевом прилегании пломбы (микротрещины)

    • Через артериолы верхушечного отверстия (связано с общими заболеваниями)

    • Ретроградно через верхушечное отверстие

    • При действии травматических факторов

    • При обнажении цемента корня

    • Под действием мономера из пластмасс

    • При воздействии лечебных пасты с сильными антисептиками

    • При перегреве пульпы во время препарирования зуба.


    Патогенез:

    Начальным пусковым механизмом является альтерация – повреждение субклеточных структур, в частности – мембран органелл клеток.

    Повреждение митохондрий клеток снижает окислительно – восстановительный потенциал клетки, угнетает тканевое дыхание, прерывая цикл Кребса, способствует накоплению органических кислот, жирных кислот, молочной кислоты, аминокислот, вследствие чего в пульпе увеличивается осмотическое давление и концентрация водородных ионов (ацидоз).

    При распаде лизосом происходит высвобождение гидролитических ферментов, ферментов гликолиза, липолиза, которые способствуют высвобождению медиаторов воспаления и активизируют катаболические процессы, усиливая ацидоз в клетке.

    Имеются медиаторы воспаления клеточного происхождения и гуморального происхождения

    Центральным звеном воспаления является экссудация. происходит кратковременный спазм артериол, затем их длительное паралитическое расширение, стаз со свертыванием эритроцитов. Эндотелий сосудов становится проницаемым для белков крови, которые просачиваются в ткань и изменяют осмотическое давление за пределами стенок сосудов, способствуя притоку большого количества тканевой жидкости к поврежденному участку – возникает отек. Это явление сосредотачивает воспалительный процесс в одном участке. Полиморфно-ядерные лейкоциты в результате хемотаксиса притягиваются к месту повреждения.

    Первыми в очаг воспаления входят нейтрофилы, обеспечивающие фагоцитоз. Далее они сами распадаются, выделяя протеолитические ферменты, которые переваривают поврежденную ткань. Наступает восстановление пульпы. Воспаление ликвидируется в силу того, что одновременно с процессом распада идет процесс регенерации ткани.
    Особенности развития пульпитов у детей:

    1) Воспаление возникает при неглубоких кариозных полостях (тонкий слой дентина, дентин менее минерализован, дентинные канальца более широкие, не наблюдается отложения заместительного дентина)

    2) Быстрота распространения воспаления обусловлена возрастными особенностями строения:

    • большое количество клеток

    • обилие аморфного вещества

    • сниженное количество волокон

    • хорошо развитая сосудистая сеть

    • малая разница в строении между коронковой и корневой пульпой

    3) Преобладание хронических форм пульпитов (первично - хронических) обусловлено оттоком экссудата из широкого верхушечного отверстия

    4) Разнообразие клинических проявлений пульпитов

    5) Наличие элементов гнойного воспаления (определяется при всех формах пульпита)

    6) Более частая реакция со стороны периодонта

    7) Общая реакция организма имеет гиперегический характер вследствие:

    • малой дифференцировки тканей

    • склонностью к экссудативным проявлениям

    • несовершенства функций Ц.Н.С., гормонального статуса, тканевого и общего иммунитета.

    У детей младшего возраста: повышается температура тела, появляется головная боль, сонливость, повышается количество СОЭ, лейкоцитов.
    Строение

    Пульпа временных зубов

    1. Различия корневой и коронковой пульпы выражены незначительно.

    2. В целом соединительная ткань пульпы временных зубов более гидрофильная и рыхлая со сниженным содержанием волокон и более заметным разнообразием и многочисленностью клеточных элементов, особенно в центральном слое.

    Наибольшее количество клеточных элементов, сосудов и нервов в пульпе наблюдается у детей в возрасте от 2 лет до 3,5 лет. У детей 4-6 лет в значительной степени меняется количественное соотношение между клеточными элементами и преколлагеновым и коллагеновым субстратами в пользу последних, наряду с эти происходит увеличение количества аморфного межклеточного вещества.

    3. Очень хорошо выражено сосудисто-нервный пучок, состоящий из одного нервного стволика, 1-2 артерий и стольких же вен.

    4. Пульпа временных зубов тесно связана с периодонтом через верхушечное отверстие корня зуба. Граница пульпы и периодонта находится в корневом канале несколько выше верхушечного отверстия корня зуба, в результате чего возникает «смешанная ткань», способствующая образованию дентина и цемента, рассасыванию корней временных зубов в период смены их постоянными.

    5. Во временных зубах нервные волокна пульпы проходят в зону одонтобластов, где оканчиваются как свободные нервные окончания. В постоянных зубах эти волокна оканчиваются преимущественно среди одонтобластов и даже за предентином.

    6. При развитии пульпы нервная ткань созревает последней, а при рассасывании временного зуба, нервная ткань первая дегенерирует, поэтому при рассасывании корней чувствительность тканей временного зуба снижается.

    7. При резорбции временных зубов клетки их пульпы являются источником образования кластов, гигантских многоядерных клеток, напоминающих остеокласты; эти клетки резорбируют предентин и дентин, начиная с корня.

    8. Во время рассасывания корней временного зуба наблюдается вакуолизация пульпы, вакуольная дистрофия.

    Полость зуба во временных зубах

    • Форма полости зуба и во временных, и в постоянных зубах с несформированными корнями соответствует форме поверхности коронки.

    • Пульповая камера во временных зубах больше, чем в постоянных зубах, так как слои эмали и дентина более тонкие.

    • Мезиальные рога пульпы временного зуба располагаются ближе к наружной поверхности зуба, чем те же рога в постоянных зубах, поэтому первые чаще поражаются кариесом или более подвержены травме.

    • Рог пульпы под каждым бугорком во временном зубе длиннее, чем предполагается внешней анатомией.

    • Временные моляры нижней челюсти имеют соразмерно большие полости зуба, чем временные моляры верхней челюсти.

    •Дополнительные каналы в дне полости временного зуба ведут прямо в бифуркацию.

    Корневые каналы временных и несформированных постоянных зубов

    • Корни временных зубов относительно размера коронки длиннее и более тонкие, чем таковые у постоянных зубов.

    • Каналы временных зубов более похожи на ленту, чем каналы в постоянных зубах.

    • Апикальные отверстия и корневые каналы более широкие в период формирования и рассасывания.

    • Корни передних временных зубов уже в мезиодистальном направлении.

    • В пришеечной области корни временных моляров расходятся наружу под большим углом, чем у постоянных моляров и сохраняют такое направление до приближения к верхушкам.


    написать администратору сайта