ОХ (экзамен). Пз 1 Ознакомление с клиникой. История хирургии. Антисептика
 Скачать 215.47 Kb.
|
|
Патогенез. Главным инициатором сепсиса является продуцирование или высвобождение бактериями эндотоксина или других продуктов бактериального генеза, обусловливающих возникновение воспаления. Эндотоксин действует на собственные клетки человеческого организма (лейкоциты, тромбоциты, эндотелиоциты), которые начинают активно вырабатывать медиаторы воспаления и продукты неспецифического и специфического звеньев иммунной защиты. Вследствие этого возникает синдром системного воспалительного ответа, симптомами которого являются гипо- или гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз или лейкопения. Нарушение и недостаточность микроциркуляции являются закономерным патогенетическим финалом сепсиса, приводящим к развитию или прогрессированию синдрома полиорганной недостаточности, а часто и к смерти больного. Классификация. По этиологии: бактериальный грамположительный, бактериальный грамотрицательный, бактериальный анаэробный, грибковый По наличии очага инфекции: первичный криптогенный, при котором очаг нельзя выявить, вторичный, при котором первичный очаг выявляется По локализации этого очага: хирургическая, акушерско-гинекологическая урологическая, отогенная По причине его возникновения : раневой, послеоперационный, послеродовой По времени появления: ранний - развивается в течение 2 нед. с момента возникновения очага, поздний - развивается по истечении 2 нед. с момента возникновения очага, По клиническому течению: молниеносный, острый, подострый, хронический, септический шок По форме: токсемия, септицемия, септикопиемия. Клиника. Классическими признаками острого сепсиса является гипер- или гипотермия, тахикардия, тахипноэ, ухудшение общего состояния пациента, расстройство функций центральной нервной системы (возбуждение или заторможенность), гепатоспленомегалия, иногда желтуха, тошнота, рвота, понос, анемия, лейкоцитоз или лейкопения и тромбоцитопения. Обнаружение метастатических очагов инфекции свидетельствует о переходе сепсиса в фазу септикопиемии. Лихорадка является наиболее частым, иногда единственным проявлением сепсиса,гипотензия,тахикардия, нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитной формулы влево, лейкопения, повышение содержания в крови АЛАТ, АСАТ,билирубинемия. Диагностика. 1.Выявление у больного хотя бы двух критериев ССВО из классических четырех (гипо- или гипертермии; тахикардии; тахипноэ; лейкопении, лейкоцитоза или сдвига лейкоцитной формулы влево). 2.Выявление у больного первичного очага инфекции (гнойной раны, фурункула, флегмоны, абсцесса и т. п.). Определения локализации первичного очага инфекции - как приборных (рентгенографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии, эхокардиографии, ультразвукового исследования), так и инвазивных (пункций подозрительных участков тела и полостей, вагинального и ректального исследований, лапароскопии, эндоскопии, диагностических операций). Бактериологическое исследование крови дает возможность идентифицировать возбудитель сепсиса приблизительно у 60 % пациентов. Лечение. Лечение сепсиса необходимо проводить только в условиях хирургического стационара. Оно должно вестись параллельно в двух направлениях: - лечение собственно сепсиса, которое предусматривает как хирургическую обработку первичных локальных очагов инфекции, так и медикаментозное лечение генерализованной инфекции с помощью антибиотиков и иммуностимуляторов; - устранение симптомов и синдромов, возникающих при сепсисе (гипо- и гипертермии, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, нарушений функций центральной нервной системы и т. п.). Стандартная терапия: Антибактериальная терапия, направленная на уничтожение возбудителей сепсиса (моно-, двойная или тройная антибиотикотерапия). Иммунотерапия (введение больному специфических антибактериальных сывороток и иммуностимуляторов). Хирургическое лечение: • вскрытие и дренирование гнойников; • удаление инфицированных имплантантов, протезов и катетеров; • некрэктомия. Лечение при шоке и органной недостаточности: • устранение сердечно-сосудистых и метаболических нарушений; • соответствующая по объему и составу инфузионная терапия (введение солевых растворов, кровезаменителей, переливание крови); • введение сердечно-сосудистых и противовоспалительных препаратов, дезагрегантов, витаминов и антиоксидантов); • оксигенотерапия (гипербарическая оксигенация); • детоксикация (гемосорбция, гемодиализ, плазмаферез, энтеросорбция). Препараты, применяемые для лечения сепсиса: • антиэндотоксин; • поликлональная антиэндотоксическая сыворотка; Препараты поливалентного противосептического действия: • ибупрофен; • пентоксифиллин; • ацетилцистеин (АЦЦ); 2. Лечение сепсиса ПЗ №20: Остеомиелит 1. Первичные хронические формы остеомиелита. Клиника, лечение Различают три обособленные формы хронического остеомиелита: Хронический гематогенный остеомиелит - вторичный хронический остеомиелит, возникающий как следствие перенесенного острого гематогенного остеомиелита; Первично-хронический остеомиелит (Гарре, Броди, Олье) - атипичные формы гематогенного остеомиелита, характеризующиеся первично вялым течением воспалительного процесса в кости; Посттравматический (травматический) остеомиелит - хронический остеомиелит, возникающий после травматических повреждений, в том числе – открытых переломов, огнестрельных ранений и операций. Хронический гематогенный остеомиелит - это заболевание характеризующееся наличием гнойно-некротического очага в кости со свищем (или без него), длительно существующее и не склонное как правило к самозаживлению. Хронический гематогенный остеомиелит - это особая форма гнойно-некротического заболевания костной системы, которой обязательно предшествует острая стадия (острый гематогенный остеомиелит). Переход острого остеомиелита в хронический в среднем происходит в срок от 3 недель до 4 месяцев от начала заболевания. Срок перехода острой стадии остеомиелита в хроническую во многом зависит от скорости секвесрообразования. Вследствие механических и химических свойств кости омертвевшая ее часть, именуемая секвестром, не может под влиянием ферментов ни быстро раствориться, ни быстро отделиться от живой ткани. Воспалительно-репаративные процессы в окружности омертвевшей части кости протекают за счет остеогенной ткани эндоста и надкостницы, которые формируют капсулу из новообразованной кости с грануляционной выстилкой внутри. В результате секвестр, потерявший механическую связь с окружающей живой костью, оказывается замурованным в капсуле из новообразованной кости (секвестральной коробке). Являясь инфицированным инородным телом он, чрезвычайно медленно разорбируясь, годами поддерживает хроническое нагноение. Гной выделяется через свищи, которые могут периодически закрываться. Последнее ведет к задержке гноя и новой вспышке нагноения с соответствующей общей реакцией. Стенка костной полости, окружающей секвестр (секвестры), постепенно все более уплотняется, склерозируется, обедневает сосудами. Даже после полного гнойного расплавливания или оперативного удаления или отторжения костного секвестра ригидная полость с плохо питающимися стенками, покрытыми патологическими грануляциями, вследствие недостаточных репаративных возможностей не может ликвидироваться самостоятельно и является фактором, поддерживающим вяло текущий нагноительный процесс. Клиническая картина. Клиническое течение характеризуется скудными признаками: ноющие боли в области остеомиелитического очага, наличие гнойных свищей, грубых послеоперационных рубцов. При обострении процесса выраженные боли, повышение t до 38-38,5, гиперимия кожи в области остеомиелитического свища. Обострение хронического остеомиелита чаще всего связано с временным закрытием функционирующего ранее гнойного свища. Основу диагностики хронического остеомиелита составляет рентгенгенография конечностей: утолщение кости, полости, секвестры, остеосклероз, сужение костно-мозгового канала, утолщение надкостницы. Важное место в диагностике свищевых форм занимает фистулография, томография, сцинтиграфия и другие методы диагностики. Первично-хронический остеомиелит: атипичные формы хронического остеомиелита - бессвищевые локальные формы возникающие без острой фазы и не имеющие тенденции к экспансии. Все эти формы остеомиелита уже с первых дней приобретают хроническое течение. Выделяют 4 формы: а) абсцесс Броди (поражение губчатого вещества метафизов). б) склерозирующий остеомиелит Гарре (поражение костномозгового канала); в) альбуминозный остеомиелит Оллье (поражние кортикального слоя метафизов и диафизов) г) хронический рецидивирующий многоочаговый остеомиелит (антибиотический, местный диффузный) остеомиелит. Внутрикостный абсцесс Броди (Brodie's Abscess) (описан в 1832г.). Отграниченный костный абсцесс, развивающийся в метаэпифизарном отделе длинных трубчатых костей. Представляет собой чаще всего единичный округлой формы очаг поражения в эпифизе или метафизе длинной трубчатой кости, чаще в проксимальном метафизе большеберцовой кости. Наблюдается преимущественно у лиц мужского пола в молодом возрасте. Возникает на почве инфекции, проникающей в кость гематогенным путем. В содержимом абсцессов чаще всего обнаруживаются стафилококки, реже – кишечная палочка, диплококк, тифозная и паратифозная палочки. Клиника. Заболевание проявляется наступлением периодических болей в пораженной кости и в соседнем с абсцессом суставе (голеностопном, коленном), усиливающимися по ночам и при перемене погоды. Характерно чередование болей с длительными безболезненными интервалами. При обострениях наблюдаются припухлость и выпот в суставе. Свищи никогда не образуются. Клиническая картина по своему характеру напоминает ревматизм или артрит. Течение хроническое, исчисляется годами; в некоторых случаях тянется до 20 и более лет. Диагностика. На рентгенограмме определяется округлая полость в метафизарной зоне кости размером 3-6 см со склеротическим ободком по окружности и склерозом окружающих отделов кости (концентрическая зона склероза). Во время обострений температура колеблется в пределах 37–37,5°С; лейкоцитоз 10000–12000; СОЭ повышается до 18–22 мм в час. Лечение. Радикальное лечение хирургическое. Трепанируя кость, вскрывают очаг, выскабливание грануляционной пиогенной оболочки. Внутримышечно вводят антибиотики. Прогноз благоприятный. Склерозирующий остеомиелит Гарре (описан в 1893г.). К склерозирующему остеомиелиту относят случаи, при которых имеется утолщение кости без нагноения и образования свищей. Поражается средняя треть диафиза кости, чаще у молодых мужчин. Клиника. Заболевание проявляется болями в пораженной кости, особенно по ночам, и заметной болезненностью при надавливании на пораженный сегмент конечности, нарушением его функции. Часто сопровождается умеренным повышением температуры, лейкоцитозом и ускорением скорости оседания эритроцитов. Диагностика. Рентгенологически - диафиз утолщается веретенообразно на протяжении 8-12 см. за счет утолщения коркового слоя с выраженными склеротическим процессом, костномозговой канал суживается, местами облитерируется. Заболевание нужно дифференцировать с сифилисом и опухолью кости. В сомнительных случаях требуется трепанобиопсия. Лечение оперативное – остеотрепанация костномозгового канала на протяжении с проточно-промывным дренированием, антибактериальная терапия. Альбуминозный остеомиелит Олье (описан в 1864г.). В первичном остеомиелитическом фокусе нагноения не наблюдается, а вместо него скапливается серозная жидкость, богатая белком или муцином, из которой иногда высевается стафилококк и стрептококк. Экссудат похож на глицерин или яичный белок. Клиника. Протекает с незначительными локальными изменениями конечности в виде небольшой инфильтрации мягких тканей и слабой гиперемии кожи, пальпаторно над очагом поражения отмечается болезненность. Диагностика. На рентгенограмме - ограниченный очаг неправильной формы в кортикальном слое кости с выраженным репаративным процессом со стороны окружающей костной ткани. Лечение хирургическое. Трепанация кости со вскрытием очага, проточно-промывное дренирование, профилактическая антибактериальная терапия. Хронический рецидивирующий многоочаговый (местный диффузный) остеомиелит (описан в 1874 г.). В современной литературе известен также под названием антибиотического. Встречается при поражении коротких и плоских костей, реже - длинных трубчатых. Характеризуется поражением всей кости без образования тотального секвестра. Клиника. Заболевание проявляется перемежающимися болями в пораженной кости, чаще по ночам, после нагрузки и переохлаждений. Диагностика. На рентгенограмме кость изъедена, как ткань молью, без реакции со стороны надкостницы. В дальнейшем диффузный остеомиелит может перейти в склероз с превращением кости в компактную массу с небольшими полостями. Заболевание крайне трудно дифференцировань с опухолями костей (гемангиомой, миеломной болезнью и т.д.). Часто необходимы РКТ и МРТ исследования, биопсия. Диагноз ставиться после исключения наличия другой патологии. Лечение чаще всего консервативное – иммуностимуляция, бальнеолечение, санаторно-курортное лечение. Посттравматический остеомиелит. Нагноение мягких тканей при открытых переломах с последующим развитием остеомиелита является наиболее серьезным осложнением заживления перелома. Причинами является микробное загрязнение раны, а также метод и качество оперативного вмешательства и последующего лечения. Опасность возникновения остеомиелита возрастает при использовании внутрикостного металлоостеосинтеза при открытых переломах, а также при дефектах кожи. Клиническая картина. Нагноение раны и образование остеомиелита при отрытых переломах сопровождается кратковременным повышением температуры, лейкоцитозом. После раскрытия раны и дренирования воспалительный процесс отграничивается. Обострение заболевания у больных посттравматическим остеомиелитом протекает с менее выраженной клинической картиной, чем при остром гематогенном остеомиелите, что связано с ограниченным поражением кости в зоне открытого перелома. Кроме свищей отмечается патологическая подвижность, укорочение конечности, угловая деформация. Послеоперационный остеомиелит представлен гнойно-некротическим фокусом в месте бывшей операции. Протяженность остеомиелитического поражения обусловлено как самой костной раной, так и размерами введенной в кость металлической конструкции, которая определяет центр нагноения и некроза. Диагностика. На рентгенографии определяется остеопороз в области перелома, изъеденность концов кости, мелкие очаги деструкции с секвестрами (коралловидная перестройка кости). При послеоперационном остеомиелите рентгенологически определяется остеопороз вокруг металлической конструкций, очаги деструкции с секвестрами. Лечение хронического остеомиелита. При выборе метода лечения хронического остеомиелита следует руководствоваться тем, что это один из видов гнойной хирургической инфекции со сложными взаимодействиями макроорганизма с патогенной микрофлорой. Основная цель - ликвидация очага гнойно-деструктивного процессе в костной ткани. Для этого необхоидмо комплексное лечение, сочетающее радикальное хирургическое вмешательство с целенаправленной антимикробной терапией и активацией иммунных сил организма. Операция показана всем больным, страдающим хроническим остеомиелитом в стадии ремиссии или обострения, у которых на рентгенограммах определяется очаг деструкции. При радикальном хирургических вмешательстве производится иссечение всех свищей после предварительного окрашивания, затем трепанация кости с раскрытием остеомиелитической полости на всем протяжении, секвестрэктомия, удаление из полости инфицированных грануляций и гноя, внутренних стенок полости до непораженной костной ткани, многократные промывания полости раствором антисептиков, пластику полости, закрытие кожных дефектов и завершается все постановкой на длительный период системы проточно-промывного дренирования. Существуют разнообразные методы пластики костной полости. Самым распространенным методом является пластика мышечным лоскутом на питающей ножке, из прилегающих мышц. Значительно реже используют васкуляризированные тканевые лоскуты с использованием микрохирургической техники и другие способы пластики. Все предлагаемые способы пластики имеют достоинства и недостатки. Огромное значение в лечении травматического остеомиелита придается стабилизации перелома (ложного сустава). Для этого используют внеочаговый аппаратный остеосинтез (стержневыми аппаратами внешней фиксации или спицевыми аппаратами Илизарова). NB: Инфекционный процесс «сгорает в огне» регенерата. NB: Грубой ошибкой является использование очагового остеосинтеза в лечении хронического остеомиелита. Для обеспечения максимальной санации остаточной костной полости после выполнения радикальной секвестрэктомии целесообразно дополняеть наложением системы проточно-промывного дренирования на 2-3 недели (до чистых промывных вод). Метод проточно-промывного дренирования костной полости позволяет быстро купировать воспалительный процесс, добиться первичного заживления послеоперационной раны. Радикальная операция дополняется антимикробной терапией по результатам чувствительности бактериальной флоры, иммунотерапией и общеукрепляющей терапией. |