ответы на реанимацию экз. Различают преагония, агоня и клиническая смерть
 Скачать 77.1 Kb.
|
|
обморок - внезапное потеря сознание, вследствие гипоксии мозга. от неск секунд до неск минут. ФАКТОРЫ РИСКА: -психоэмоциональное, умственное, физическое перенапряжение. -раздражение зон блуждающего нерва. -голодание, алкоголь, изменение погоды. -перегревание, укачивание, инфекции. -интоксикация, перенесенные заболевания. -ЧМТ, длительно вертикальное положение. -инвазивные врачебные вмешательства, сестринские манипуляции. -беременность, климакс. 1.ОБМОРОКИ: 1.простой/вазомоторный - потеря сознания, провоцируется страхом, болью. 2. вазоганальный - при надавливании на область одного/обоих коротийных синусов. 3. гипервентилиционный 4.кашлевой - после приступа кашля. 5. потужной. 6. ортостатический - при переходе из горизонтального в вертикальный. 7. смешанный. 8. голодный. Предвестники: шум/звон в ушах, потемнение в глазах, головокружение, чувство пустоты в голове, резкая слабость, непроизвольная зевота, холодный пот, тошнота, онемение конечностей, спазмы ЖКТ. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ: горизонтальное положение с ↑ ногами, голову на бок, под щеку пеленку, свежий воздух, похлопать по щекам, побрызгать холодной водой, нашатырный спирт. Ингаляция 95 % О2, 5 % СО2, п/к кордиамин, камфора, мезатон, горячее сладкое питье. КОЛЛАПС - резкое ↓ АД, с угнетением ЦНС, сердца. Этиология: кровотечение, интоксикация, тяжелые инфекции, ИМ, обезвоживание. Клиника: сладость, заторможенность сознания, поверхностное дыхание, ↓ АД до 80 сист, холодный липкий пот, заостренные черты лица, пульс слабый, тоны глухие. ПОМОЩЬ: лечение основного заболевания, при кровотечениях - переливание крови, физ р-р при обезвоживании, гормоны глюкокортикойды - преднизолон, гидрокортизон,Полиглюкин, при интоксикации - 5 % глюкоза Кардиогенный шок Клиника 3 вида Рефлекторный (болевой) Аритмогенный Истинный Рефлекторный - болевой фактор. Чаще возникает при ИМ задней боковой стенки желудочков у мужчин среднего возраста. Возникает на высоте болевого приступа. Гемодинамика нормализуется при устранении болевого синдрома. Аритмогенный - вследствие нарушения сердечного ритма. Чаще во время желудочковой тахисистолии с частотой выше 150 в минуту, мерцательная тахиркадия, суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия. Истинный - нарушение сократительной способности миокарда. (самый тяжёлый). Обширный некроз ЛЖ, который возникает внезапно и приводит к резкому снижению СВ. Клиническая картина шока. Заторможенность, адинамичность, может быть кратковременное психомоторное возбуждение, лицо бледное с землистым оттенком, губы синюшные, конечности холодные, спадаются вены. Кожные покровы приобретают мраморную окраску, холодный липкий пот. Ведущие симптомы - катастрофическое падение АД, выраженная тахикардия, одышка, застойные явления в лёгких вплоть до отёка, развитие олигурии. М/с проверяет работу электрокардиографа, кардиомонитора, дыхательного и сердечного аппаратов. Если во время регистрации ЭКГ остановка сердца или фибрилляция не дожидаясь указаний врача нанести кардиальный удар в области нижнесредней трети грудины, провести комплекс СЛР. Геморрагический шок Гиповолемический шок - ОССН, которая развивается в результате значительного дефицита ОЦК Причины: потеря крови (геморрагический шок), плазмы (ожоговый шок) В результате воздействия шоковых факторов активируется симпатоадреналовая система, повышается выделение адреналина и норадреналина, суживаются сосуды кожи, почек, печени, кишечника при условии сохранения кровотока к мозгу. Клиника При осмотре бледность кожных покровов, кожа холодная и влажная на ощупь, неадекватное поведение. Несмотря на тяжесть состояния, пациент может быть возбуждённым или слишком спокойным. Пульс частый и мягкий, АД снижено. Вследствие компенсаторной реакции кровопотери от 15 до 20% не влияют на АД. В подобных случаях ориентируются на другие симптомы: бледность, тахикардия, олигурия. При травматическом шоке различают эректильную (стадию возбуждения) и торпидную (стадию торможения). Эректильная стадия характеризуется выраженным психомоторным возбуждением - пациенты суетятся, кричат. АД нормальное или слегка повышенное, но тканевое кровообращение нарушается вследствие его централизации. Бывает очень кратковременной - от 10 сек до 10-15 мин. В торпидной фазе выделяют 4 степени тяжести Информативным является шоковый индекс Альговера. Ps/AДsys. Норма 0,5. 1 степень - больной в сознании, кожа бледная, дыхание частое, умеренная тахикардия, AДsys – 90. 100, шоковый индекс 0,8 - 1. Кровопотеря до 1 л. 2 степень - заторможенность, кожа холодная,бледная, влажная, дыхание поверхностное с одышкой, Ps 130/мин, АДsys - 85-70. Шоковый индекс от 1 до 2. Кровопотеря до 2 л. 3 степень - сознание угнетено, зрачки расширен, вяло реагируют на свет, Ps 110/мин, АДsys не превышает 70. Шоковый индекс от 2 и выше. Кровопотеря от 2,5 до 3 л. 4 степень - кровопотеря свыше 3 л - развитие терминального состояния. Ps, давления, сознания нет, дыхание агональное, реакция зрачков на свет отсутствует. Неотложная помощь 1) Устранить шоковый фактор - остановить кровотечение всеми доступными способами. Жгут не стоит накладывать на среднюю треть плеча. На бедро не накладывать на нижнюю треть. Жгут растягивается посередине на конечность, перехлест туров до остановки кровотечения, концы жгута закрываются на фиксатор. Под жгут записка с фамилией п-та и временем наложения жгута. Зимой не более 30 минут, летом до 1 часа. Тампонада раны (особенно если повреждены сосуды шеи). Обеспечить проходимость дыхательных путей, устранить кислородную недостаточность. Ингаляции через носовой катетер/маску. При наличии показаний - ИВЛ. При остановке кровообращения - наружный массаж сердца. Восполнение дефицита ОЦК. Положение Тренделенбурга. Инфузия в центральную и периферическую вену со скоростью до 0,5 л/мин струйно до остановки кровотечения. Использовать кристаллоидные (физ р-р), коллоидные (альбумин, реополиглюкин) и крахмалистые растворы (инфукол, венофундин, стабизол, рефортан). Биологическая проба на кровезаменители - 3-5 капель,через 3 минуты 25-30 капель. Для устранения болевого синдрома в/в наркотические и ненаркотические анальгетики. Наркотики не вводить до установления диагноза пациентам с ЧМТ и повреждением внутренних органов. Адекватная иммобилизация повреждённого участка - шины (пластиковые шины, пневматические, импровизированные). При ухудшении гемодинамики большие дозы глюкокортикоидных гормонов - 20-30 мг преднизолона или 30-40 мг дексаметазона. Лечение почечной недостаточности. Учет почасового диуреза - постоянный мочевой катетер. Увеличение диуреза до 30-50 мл свидетельствует о восстановлении кровотока. Коррекция КЩР - сода при тяжёлом ацидозе, если рН плазмы <7,25, то сода 4% 100-200 мл, профилактика и лечение ДВС-синдрома. А/б терапия. Ожоговый шок Ожоги возникают вследствие действия на организм термических, химических и лучевых факторов. Если площадь поверхностного ожога >30%, глубокого >10%, то возникает тяжёлая ожоговая болезнь. 1 степень - ожоговый шок - сильная головная боль, плазмопотеря. У детей в возрасте до 10 лет уже при поражении площади >10% Тяжело переносят ожоги пациенты старше 60 лет. Для прогнозирования исхода шока используют правило сотни. Если сумма возраста пациента и площади ожога приближается к 100 или выше - прогноз смонительный. +10% к ожогу, если поражены дыхательные пути. Клиник 2 стадии - эректильная и торпидная. В 1 стадии больные возбуждены, мечутся, жалуются на нестерпимые боли в области ожога, сознание сохранено, температура тела нормальная. Время продолжения 1 стадии до 40 минут, затем сменяется торпидной. Появляется адинамия с элементами спутанного сознания, постоянное учащение пульса до 120 в минуту, пульс ослаблен, слабого наполнения и напряжения. АД на уровне индивидуальной нормы. Через 6-20 часов АД начинает снижаться. Несколько степеней торпидной стадии. 1 степень - стадия компенсации 2 степень - стадия декомпенсации - 7-24 часа 3 степень - стабилизация - 35-48 часов. Олигурия проявляется через 2-3 часа после начала ожога. Диурез в сутки 100-150 мл - плохой прогностический признак, смерть в течение 3 сут. Часто бывает рвота вида кофейной гущи, отмечается задержка стула или диарея. Лечение и уход Тщательный туалет ожоговых ран и смены повязок - максимально щадящим способом в сочетании с противошоковой терапией и в/в наркозом. На раны накладываются повязки с подогретыми растворами антисептиков или эмульсиями - водный раствор хлоргексидина, мирамистин. По мере грануляции мазевые повязки с пантенолом, мазью Вишневского, синтомициновой мазью. Противошоковая терапия: борьба с болью, коррекция гемодинамических расстройств, лечение дисфункции почек, восстановление баланса жидкости и электролитов, устранение ацидоза, белкового дефицита, борьба с интоксикацией, профилактика септической инфекции. Анафилактический шок Анафилактический шок - реакция немедленного типа, возникающая в ответ на взаимодействие антигенов различного происхождения с антителами, которые фиксированы на клеточных мембранах. Чаще всего АШ вызывает введение а/б, производные салициловой кислоты, местные анестетики, белковые гидролизаты (альбумин), пищевые продукты: орехи, морепродукты, цитрусовые; латекс, пыльца растений. Анафилаксия возникает при любом пути попадания антигена, но тяжелее протекает реакция при парентеральном введении. В возникновении АШ особую роль играют биологически активные вещества - гистамин, серотонин, брадикинин, а также гепарин, ацетилхолин, которые в больших количествах поступают в сосудистое русло. Это приводит к парезу капилляров и несоответствию ОЦК объёму сосудистого русла, что проявляется выраженной артериальной гипотензией. Гистамин вызывает бронхоспазм, что вместе с усилением бронхиальной секрекции приводит к обструкции дыхательных путей и асфиксии. Чем длительнее течение, тем больше вероятность развития повреждения головного мозга и энцефалопатии. Клинически выделяют 5 форм 1) Типичный - характеризуется дискомфортом, страхом, тошнотой и рвотой, резким кашлем, покалыванием и зудом кожи лица, рук, головы, слабость, чувство стеснения и тяжести за грудиной, боль в области сердца и головная боль. 2) Гемодинамический - резкая боль в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, аритмия. Слабость пульса вплоть до полного исчезновения, бледность и мраморность кожи. 3) Асфиктический - отёк слизистой гортани, бронхоспазм, отёк лёгких. 4) Церебральный - признаки нарушения функций ЦНС, возбуждение, страх, эпистатус, судороги, кома). 5) Абдоминальный - клиника "острого живота". Клиника через 20 минут после начала шока. Симптоматика через 5-30 минут от начала контакта антигена в организме. Чем быстрее начало, тем хуже прогноз. Лечение АШ Прекращение введения аллергена. При острой остановки кровообращения применяются мероприятия сердечно-лёгочной реанимации. При введении аллергена в конечности следует наложить жгут, обколоть место инъекции адреналином. При приёме внутрь промыть желудок, дача сорбентов (полифепан, активированный уголь). Обеспечить проходимость дыхательных путей, иногда коникотомия, оксигенотерапия. Введение адреналина. Инфузия жидкостей, ингаляция бета-адреномиметиков, при бронхоспазме введение эуфиллина в/в, ГК гормонов при продолжительной артериальной гипотензии - допамин, эпинефрин Гипо- гипер-гликемическая комы. Различие Кетоацидотическая кома - осложнение декомпенсированного сахарного диабета. В её развитии главную роль определяет находящиеся в крови кетоновые тела, тяжёлое обезвоживание организма и выраженный метаболический ацидоз. Причины: нарушения режима питания, уменьшение дозы вводимого инсулина или несвоевременное введение, физические и психические травмы, хирургические вмешательства, инфекционные заболевания, алкогольная интоксикация, приём ГК гормонов. Основной механизм - абсолютная или относительная недостаточность инсулина, а также гиперсекреция глюкагона и других контринсулярных гормонов, нарушается утилизация глюкозы клетками - возникает гипергликемия и глюкозурия. Выраженный кетоацидоз приводит к угнетению головного мозга, снижению утилизации глюкозы мозговыми клетками, гипоксии мозга и развитию комы. Кетоацидотическая кома развивается постепенно, в течение нескольких часов или дней на фоне декомпенсированного сахарного диабета. 3 стадии комы Компенсированный кетоацидоз Декомпенсированный кетоацидоз (прекома Кетоацидотическая кома 1 стадия - общая слабость, утомляемость, головная боль, сильная жажда, тошнота, полиурия. 2 стадия - более ухудшается общее состояние, нарастает апатия, сонливость, дыхание Куссмауля, жажда неутолимая, неоднократная рвота, в выдыхаемом воздухе запах ацетона. Без адекватного лечения переходит в кому. Кожные покровы сухие, резко снижен тонус глазных яблок, черты лица заострены, снижен тонус мышц, АД снижено, тахикардия. Лечение начинается с устранения гипергликемии, дегидратации, гиповолемии, нарушения гемодинамики. В первую очередь вводится физ р-р, раствор Рингера, реополиглюкин, объём 500 мл - 1 л в час. Суточный объём от 3 до 8 л. После устранения выраженной гипергликемии и снижения уровня глюкозы в крови до 8-10 ммоль/л - р-р глюкозы+инсулин+калий), контроль глюкозы и калия каждые 4-6 часов. Гипогликемическая кома - состояние вследствие резкого снижения уровня сахара в крови, что приводит к ухудшению метаболических процессов в мозге и развитию гипогликемии. У больных со снижением чувствительности к инсулину. Причины Недостаточное принятие пищи после инъекции инсулина, передозировка препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови. Вследствие физического перенапряжения. Алкогольная интоксикация, заболевания пищеварительного тракта, нейроэндокринной системы. Клиника Быстрая потеря сознания в течение нескольких минут. Сначала сильные головные боли, усиливается чувство голода, возбуждение, агрессивность, повышенная потливость, побледнение кожи, парестезия кончика языка, губ, выраженная тахикардия. Возбуждение сменяется оглушением, сопором, развиваются судороги, которые могут привести к эпилептическому припадку. Признаки обезвоживания отсутствуют, сознания нет, развивается артериальная гипотензия, поверхностное дыхание, полная арефлексия. При затяжном течении комы может развиться смерть. Лечение Если п-т в сознании, дать что-то сладкое, если без сознания, то введение 40% глюкозы. Если эффекта нет, то в/в кап глюкозу с ГК гормонами 30-60 мг преднизолона, глюкагон 1-2 мл, витамины, сердечные средства (кардиотоники, гликозиды), оксигенотерапия. Профилактика отёка мозга - 15% маннит, при развитии судорог - диазепам. Госпитализация в ОРИТ, если кома не купируется на догоспитальном этапе Эпилептическая кома ОПН, печеночная кома поражение ЦНС с токсическим воздействием из-за болезней печени, сопровождающихся повреждением её детоксикационной функции. Причина - цирроз и гепатит печени, поражение лекарственными препаратами (противотуберкулёзные, а/б, НПВС). В развитии 3 стадии: Прекома Угрожающая кома Кома Характерным признаком является печёночный запах - сладковато-неприятный, исходящий изо рта, от рвотных масс, пота и других выделений больного. Следующим признаком отмечают субиктеричность, иктеричность до выраженной желтушности. Нарушение функции ЦНС от энцефалопатии до комы. При 1 стадии нарушение цикла сна и бодрствования, эйфория и заторможенность, головная боль. 2 стадия - бред, галлюцинации, эпилептиморфные припадки, тремор мышц лица, конечностей. Кома из-за токсикации аммиаком. 3 стадия - отсутствует сознание, зрачки расширены и неподвижны, брадикардия, нарушена функция дыхания по типу экспираторной одышки, гемодинамические расстройства - экстрасистолы, гипотензия, отёк лёгких, расширение вен пищевода. Нарушаются функции почек с развитием острой почечной недостаточности, со стороны ЖКТ рвота, вздутие живота, эрозии, кровотечение, нарушается КЩР и водно-электролитный обмен. ИТ: Динамическое наблюдение м/с за общим состоянием, сознанием, дыханием и гемодинамикой, температурой, диурезом. Устранение этиологического фактора, остановка гепатонекроза, улучшение функции печени, лечение печеночной энцефалопатии, корригирующая терапия, симптоматическая терапия. Улучшение печёночного кровотока - оксигенация, устранение гиповолемии, ГКС гормоны, противоотёчная терапия, ингибиторы протеаз: контрикал, гордокс - подавляют активность пищеварительных факторов, витамины группы В (особенно В15 - пантогамовая кислота), гепатопротекторы: эссенциале, карсил, молочный чертополох (расторопша), препарат солянки холмовой. Энтеросорбенты, очищение крови с помощью плазмафареза, гемосорбции. Острые экзогенные отравления. Определение, виды ядов, НП общие принципы, антидоты Острые экзогенные отравления - патологический процесс, который возникает вследствие попадания из внешней среды в организм разнообразных отравляющих веществ, которые вызывают нарушение гомеостаза. Отравляющее вещество - яд, который попал извне. Тяжесть зависит от дозы, концентрации, скорости выведения, путей проникновения отравляющих веществ в организм. Пути проникновения: энтеральный, парентеральный, через раны, ингаляционный, через уретру, per rectum, через слизистые, кожу, внутрикостно, через уши, вагинально. Минимальное количество вещества, которое вызывает малейшние расстройства деятельности в организме - токсическая доза. Минимальное количество вещества, которое может привести к смерти - минимальная летальная доза. Химические вещества - 4 класса опасности. 1 класс - чрезмерно токсичные - боевые отравляющие вещества, некоторые наиболее опасные химические яды и инсектициды - запрещены к применению или их применение очень ограничено. 2 класс - высокотоксичные вещества, промышленные и сельскохозяйственные яды - метиловый спирт, 4-хлористый углерод, дихлорэтан. 3 класс - умеренно токсичные вещества - промышленные яды - бензол, фенол, инсектицидные (ФОС - карбофос), гербицидные. 4 класс - малотоксичные вещества. В клинической картине выделяют несколько периодов 1) Скрытый период 2) Нарастание резорбтивного действия 3) Период максимального действия отравляющего вещества 4) Восстановительный Выделяютнесколько синдромов: 1) поражения нервной ткани - головная боль, атаксия, менингиальные симптомы, судороги, нарушение сознания. В лёгких случаях оглушение, тяжёлых - психомоторное возбуждение, острые галлюцинации, развивается кома. Изменение ширины зрачков, расстройство функции пото-, слюноотделения и терморегуляции. 2) нарушения кровообращения - из-за прямого токсического действия отравляющих веществ на миокард, проницаемость сосудов. Снижение ОЦК. В зависимости от действия отравляющего вещества АД может быть сниженным под воздействием снотворных, кислот, нитритов вплоть до развития экзотоксического шока, либо повышенное АД при отравлении адреналином (энергетики), окись углерода (бани, пожары). ЧСС снижается при воздействии наркотических препаратов и снотворных или повышается при воздействии никотиновой кислоты, адреналина, атропина, сульфаниламидных, эфедрина. 3) поражения органов дыхания Причины ОДН: нарушение проходимости дыхательных путей вследствие западения языка, гиперсаливации, попадения в дыхательные пути желудочного содержимого, вследствие ларингоспазма. прямого действия на дыхательный центр - окись углерода. Возникает аспирационный синдром или токсический отёк лёгких. 4) нарушения органов пищеварения: тошнота, рвота, явлениями гастроэнтерита: боли в животе, жидкий стул; может сопровождаться кровотечениями из желудка, пищевода. 5) Острая почечная и печёночная недостаточность - отравлений углеводородами, солями тяжёлых металлов (ртуть), этиловым и метиловым спиртом, анилиновыми красителями, нитратами, сульфаниламидами - обуславливают развитие гемолиза, приводят к развитию гемопластической и апластической анемии, появлению желтухи, гепатомегалия, боли в правом подреберье. 6) Судорожный - вследствие отравления ФОС, цианидами, салицилатами, стрихнином. Может сопровождаться нарушением дыхания, усилением гипоксии. 7) Гипертермический синдром - обусловлен токсическим или гипоксическим возбуждением гипоталамуса (центр терморегуляции). Температура поднимается до очень высоких цифр. Чаще при пищевых токсикоинфекциях. 8) Гипотермический - отравления наркотиками и нитратами. Снижается температура тела, спазм сосудов и охлаждение кожи. Диагностика основывается на данных анамнеза и клинико-лабораторных исследований. Забор тех отравляющих веществ, которые могли нанести вред пациенту - упаковки от таблеток, пустые флаконы из-под лекарственных препаратов, остатки пищи. При обследовании обратить внимание на окраску кожных покровов, слизистых оболочек, специфический запах изо рта и от рвотных масс. При всех видах отравления забор 3 сред на исследования: кровь, моча, желудочное содержимое. 10-15 мл исследуемого материала, поместить в стерильную сухую пробирку, плотно закрывают и подписывают на пробирке место взятия материала. В реанимации до начала лечебных мероприятий. При отравлении спиртосодержащими веществами использовать антисептики, не содержащие спирт. Неотложная помощь - прекратить дальнейшее поступление яда в организм, выведение из организма ещё не всосавшийся в кровь часть яда, связать или обезвредить яд, затруднить дальнейшее всасывание. Обезвредить ту часть яда, которая всосалась в кровь. Обеспечить поддержание витальных функций организма. Если через дыхательные пути - удалить пострадавшего из атмосферы, где произошло отравление. Снять одежду, которая может быть дополнительным источником токсического вещества. Если на кожу или видимые слизистые - смыть тёплой водой с мылом, либо удалить механически. Не размазывая, удалить вещество ватным тампоном с последующим смазыванием водой и обезвредить Тонкая кишка - основное место всасывания. Никотин, нитроглицерин всасываются уже в полости рта, спирт - в желудке. При всасывании из тонкой кишки сначала яд проникает в печень через систему воротной вены, где подвергается различным превращениям, иногда частично/полностью обезвреживается. Для удаления невсосавшегося яда при попадении внутрь организма промывание желудка, кишечника, искуственное вызывание рвоты, очистительная клизма. При попадении яда в ДП - ИВЛ. Промывание желудка следует провести в течение 6 часов после отравления Если пациент в коме, промывание желудка только после интубации трахеи. При отравлении кислотами и щелочами введение зонда крайне осторожно (может быть прободение стенки). В состоянии крайнего возбуждения перед промыванием седативные препараты. В бессознательном состоянии нельзя вызывать рвоту. Если отравление щелочами, кислотами, бензином, керосином, скипидаром, рвоту не вызывать Промывание желужка опасно проводить при заболеваниях ССС - кровоизлияние в мозг, коллапс; беременным - могут начаться родовые схватки. Для ускоренного выведения отравляющих веществ - очистительная клизма, контроль введённой и выведенной жидкости, из-за опасности гипергидратации и отёка мозга. ИВЛ в случае выраженного угнетения дыхания и отравления веществами, попавшими в лёгкие. Ускоренное выведение из крови - форсированный диурез, гемосорбция, плазмофарез, гемодиализ, антидотная терапия. Форсированный диурез - отравления веществами, которые выводятся почками. В/в вводится от 2 до 4 литров растворов: 5% глюкоза, физ р-р. Салуретики - маннитол, лазикс. Перед проведением форсированного диуреза катетеризация мочевого пузыря. Постоянный контроль АД, ЧСС, строгий контроль введённой и выведенной жидкости, фиксировать в карте наблюдений. ФД с осторожностью пожилым людям - опасность перегрузки ССС. Не проводится в состоянии шока, коллапса, отравлении веществами, поражениями почек (ртуть). Вещества, имеющие кислую реакцию - снотворные, салицилаты, гемолитические яды - щелочной форсированный диурез - 4% сода, под контролем pH мочи (7,5-8,5). При гемолизе из-за отравления барбитуратами - гемосорбция, синтетические сорбенты, активированный уголь растительного происхождения - кокосовая стружка, энтеросорбенты Гемодиализ - при отравлении антифризом, метиловым спиртом, а/б, дихлорэтаном, анилиновыми красителями, т.е. веществами, имеющими невысокую молекулярную массу. Антидотная терапия - применение средств, способствующих нейтрализации отравляющего вещества. Физические антидоты: активированный уголь, крахмал, белая глина, мел, которые адсорбируют отравляющие вещества на поверхности - 1 г/кг веса - при любых отравлениях кроме отравлений кислотами и щелочами. Последнее время применяются селективные ионообменные сорбенты на основе природного минерала цеолита (литовит). Физические антидоты действуют по принципу функционального антагонизма взаимодействуя с биоструктурами, на которые направлено действие отравляющего вещества. Амилнитрит образует метгемоглобин, который связывает цианиды. Химические антидоты - нейтрализует отравляющее вещество, вступая с ними в химическое взаимодействие. Симптоматическая терапия. При угнетении сердечно-сосудистой деятельности - адреномиметики- изадрин, эфедрин, мезатон, допамин, осторожно под контролем АД и ЧСС. Глюкокортикоидные гормоны, при снижении ОЦК плазмозамещающие. При выраженном психомоторном возбуждении - транквилизаторы, при судорогах - диазепам. При введении транквилизаторов контроль АД. При его снижении - сосудосуживающие. Контроль дыхания. При острой дыхательной недостаточности - вспомогательная/искусственная вентиляция лёгких. Отсасывание слизи из дыхательных путей при выраженной дыхательной недостаточности, вводится воздуховод, интубация трахеи, осуществляют оксигенацию. Категорически запрещено вводить дыхательные аналептики - может усилиться судорожная деятельность. При гипертермии - ненаркотические анальгетики - анальгин, нейролептики - дроперидол, антигистаминные - супрастин, тавегил, димедрол. При болевом синдроме - промедол + димедрол Острые экзогенные отравления. Отравление кислотами, щелочами, угарным газом |