ответы на реанимацию экз. Различают преагония, агоня и клиническая смерть
 Скачать 77.1 Kb.
|
|
Понятие о терминальном состоянии. Стадии. Диагностика. Клиника. Реанимационные мероприятия, алгоритм СЛР Терминальное состояние - критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением АД, глубоким нарушением газообмена и метаболизма. Различают: преагония, агоня и клиническая смерть. Преагональное состояние: спутанное сознание, АД не определяется (0), пульс на периферических артериях отсутствует, пальпируется на сонной и бедренной артериях. Дыхательные нарушения проявляются выраженной одышкой, внешнее дыхание ослаблено, неэффективное, резкая бледность/цианоз кожных покровов и видимых слизистых. Терминальная пауза (1-4 мин) Дыхание полностью прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезает реакция зрачка на свет (зрачок расширяется). Агония - 1 из главных признаков - агональное судорожное дыхание с редкими короткими глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетной мускулатуры. Кратковременно может восстановиться сосудистый тонус, систолическое давление возрастает до 50-70 мм рт ст. На центральной артерии появляется слабый пульс, но при этом метаболические нарушения в клетках становятся необратимыми. Быстро сгорают остатки энергии. В течение 20-40 сек развивается клиническая смерть. Констатируется в момент полной остановки кровообращения, дыхания и выключения функциональной активности ЦНС. Различают 3 вида состояний, развивающихся после остановки кровообращения. 1) Обратимое состояние - смерть во время которой отсутствуют необратимые изменения в клетках ЦНС. 2) Частично обратимая - социальная смерть - при которой при нежизнеспособности коры ГМ изменения в других органах и системах носят ещё обратимый характер. (органы на трансплантацию). 3) Необратимая (биологическая смерть) - во всех тканях и органах разиваются необратимые изменения. Сроки Обратимая Зависят от причины смерти пациента Если от длительно текущего заболевания, то 1-2 минуты Если внезапно, то 3-5 минут. Состояния, продлевающие - гипотермия, утопление в холодной воде (до 20-30 минут). На 1.5 минуты продлевает алкогольное опьянение. Абсолютным противопоказанием к проведению реанимации является рак 4 стадии и наличие признаков биологической смерти. Диагноз клинической смерти ставится на основании основных и дополнительных признаков. Основные - отсутствие пульса на центральных артериях, остановка дыхания, отсутствие сознания. Дополнительные - изменение цвета кожных покровов (очень бледные/очень цианотичные). Расширение зрачков. При определении признаков клинической смерти м/с должна действовать в следующем порядке 1) Установить факт отсутствия кровообращения, положив 4 пальца кисти на сонную артерию. 2) Убедиться в отсутствии дыхания (изо рта и носа воздух не выходит). 3) Факт отсутствия сознания (сознание исчезает через 15-30 сек после прекращения кровообращения). 4) Поднять верхнее веко и определить ширину зрачков. После отсутствия кровообращения и дыхания через 30-60 секунд зрачки расширяются и становятся неестественно широкими. 5) Оценить визуально оттенок кожных покровов (темнокожие становятся серыми). Нельзя терять время на измерение давления, снятие ЭКГ, выслушивание тонов сердца. На установление диагноза требуется 8-10 секунд. Наличие любых 3 из 4 признаков в любом сочетании даёт право поставить диагноз клиническая смерть и приступить к СЛР Убедиться в отсутствии опасности для себя и пострадавшего другой руки пути Осторожно встряхнуть пострадавшего за плечи Громко обратиться к нему: «Вам нужна помощь?» Призвать на помощь: «Помогите,человеку плохо!» Ладонь одной руки положить на лоб пострадавшего Подхватить нижнюю челюсть пострадавшего двумя пальцами Запрокинуть голову пострадавшего, освобождая дыхательные Определить признаки жизни Приблизить ухо к губам пострадавшего Глазами наблюдать экскурсию грудной клетки пострадавшего Считать вслух до 10 Вызвать специалиста (СМП) по алгоритму: Факт вызова бригады • Координаты места происшествия • Количество пострадавших • Пол • Примерный возраст • Состояние пострадавшего • Предположительная причина состояния • Объѐм Вашей помощи Подготовка к компрессиям грудной клетки Встать на колени сбоку от пострадавшего лицом к нему Освободить грудную клетку пострадавшего от одежды Основание ладони одной руки положить на центр грудной клетки пострадавшего Вторую ладонь положить на первую, соединив пальцы обеих рук в замок Время до первой компрессии Компрессии грудной клетки 30 компрессий подряд • Руки спасателя вертикальны • Не сгибаются в локтях • Пальцы верхней кисти оттягивают вверх пальцы • Компрессии отсчитываются вслух Искусственная вентиляция легких Защита себя Ладонь одной руки положить на лоб пострадавшего 1 и 2 пальцами этой руки зажать нос пострадавшему Подхватить нижнюю челюсть пострадавшего двумя пальцами другой руки Запрокинуть голову пострадавшего, освобождая дыхательные пути, набрать воздух в лѐгкие Обхватить губы пострадавшего своими губами Произвести выдох в пострадавшего Освободить губы пострадавшего на 1 - 2 секунды Повторить выдох Электротравма, клиника, НП Электротравмы - патологическое воздействие электрического тока на организм, вызывающее расстройство ЦНС, ССС, ДС. Летальность высокая, около 20%. Степень тяжести зависит от характера тока (переменный/постоянный), напряжения, силы тока, продолжительности действия тока, электропроводимости кожи (влажная или сухая). Пути прохождения тока Верхние петли: рука-рука, рука-голова. Полная петля 2 руки- 2 ноги. Наименее опасная - нога-нога. К развитию терминального состояния приводит фибрилляция желудочков, угнетение продолговатого мозга и спазм дыхательной мускулатуры. Паралич жизненно важных центров продолговатого мозга наступает в течение ближайших 2-3 часов после травмы. В остром периоде после электротравмы - острый сосудистый спазм - пятнистость кожных покровов, нарушения кровообращения из-за разрыва стенок сосудов. При длительном воздействии развиваются очаговые некрозы в печени и почках, перфорация полых органов ЖКТ, панкреонекроз. Из-за воздействия тока на голосовые связки - паралич голосовых связок - не может позвать на помощь. 4 степени электротравмы 1) Судорожное сокращение мышц без потери сознания. Кожные покровы бледные, озноб, судорожный крик и сильный страх. 2) Судорожные сокращения мышц с потерей сознания, но без нарушений дыхания и сердечной деятельности. Сознание быстровосстанавливается, сильный испуг, самостоятельное освобождение от тока невозможно. 3) Судорожное сокращение мышц с потерей сознания, нарушением сердечной деятельности, дыхания, спазм голосовых связок. Не может кричать даже после восстановления сознания, глухие тоны сердца, фибрилляция, брадикардия, затрудненное дыхание. 4) Клиническая смерть - асистолия/фибрилляция желудочков, после судорог резкий выдох, вдох невозможен. При 1-2 степени явления купируются через 1-2 недели, при 3-4 формируются изменения ССС до ИМ, нарушения сердечного ритма. Длительная и интенсивная терапия. После доставки пациента в ОРИТ определяют его состояние. При отсутствии дыхания и сердцебиения - СЛР, при фибрилляции - дефибрилляция. За пострадавшим организуется интенсивное наблюдение от 1 до 3 суток. Постоянно быть готовым к проведению СЛР. Главная причина смерти - шок, ОССН и ОЛ. После стабилизации в инфарктное отделение, отделение нарушений ритма и т.д. Утопление. Виды, клиника, НП Это одна из форм механической асфиксии, которая возникает вследствие попадания жидкости в верхние дыхательные пути. Оно может быть обусловлено одной из следующих причин: аспирация жидкости в дыхательные пути при условии сохранения спонтанного дыхания; прекращение газообмена вследствие ларингоспазма; остановка сердца вследствие психического (страх) или рефлекторного (удар о воду, холодовой шок) действия Первый механизм развития терминального состояния называется истинным утоплением, второй – асфиксическим, третий – синкопальным. В первых двух случаях период клинической смерти составляет 3-5 минут, в третьем – 10-12 минут. Следует учитывать температуру воды. В холодной воде период клинический смерти может быть значительно дольше (до 20-30 мин и больше). Состояние алкогольного опьянения удлиняет период умирания на 1,5-2минуты. Различают три периода истинного утопления: 1-й – начальный. Сознание сохранено. Наблюдается возбуждение, неадекватная реакция на обстоятельства. Озноб, «гусиная кожа» синюшного цвета, одышка . Приступы кашля, тахикардия, артериальная гипертензия, иногда – рвота проглоченной водой; 2-й – агональный. Нарастает цианоз. Кожа становится фиолетово-синей. Тахикардия переходит в брадикардию или брадиаритмию , гипертензия – в гипотензию. Дыхание становится судорожным, сопровождается выделением розовой пены из носа и рта. 3-й – клиническая смерть. Сознание отсутствует. Резко выражена синюшность кожи и слизистых. Лицо одутловатое, вены шеи набрякшие. Остановка дыхания, асистолия, арефлексия, расширение зрачков. При асфиксическом типе утопления цианоз выражен меньше. Характеризуется коротким начальным периодом, который быстро сменяется агональным. Развиваются тризм и ларингоспазм, которые препятствуют проведению ИВЛ. Нарастающая асфиксия, которая приводит к атонии и открыванию голосовых связок, сопровождается выделением бледно-розовой мокроты. Синкопальное утопление – Дыхание и сердцебиение отсутствуют. Не выделяются пена и жидкость из верхних дыхательных путей. Кожа резко бледная. Следует подчеркнуть, что при синкопальном утоплении асистолия и апноэ наступают одновременно, при истинном – сначала остановка сердечной деятельности, а при асфиксическом – остановка дыхания. Лечение. Независимо от вида утопления при отсутствии признаков жизни оказание помощи должно быть направлено на быстрое восстановление дыхания и кровообращения. Если при проведении ИВЛ из дыхательных путей выделяется большое количество жидкости, ее удаляют при помощи отсоса. Если отсоса нет, а вода мешает выполнению ИВЛ, то ее можно частично удалить, подняв потерпевшего за поясницу так, чтобы верхняя часть туловища и голова повисли. Оказывающий помощь может также перегнуть потерпевшего через свое бедро при согнутой в колене ноге, одновременно надавливая на спину потерпевшего. Эти приемы необходимо выполнять только у «синих» утопленных. Наиболее эффективным способом удаления жидкости из дыхательных путей и желудка является аспирация с помощью отсоса через интубационную трубку и желудочный зонд. Пострадавшим в сознании перед интубацией трахеи стоит ввести в/в 2мг/кг кетамина, 50-60 мг/кг оксибутирата натрия или0,2-0,3 мг/кг диазепама. Зонд в желудок целесообразно вводить только после интубации трахеи. Его оставляют в желудке на весь период оказания помощи и транспортировки потерпевшего в стационар. После восстановления сердечной деятельности потерпевшего транспортируют в стационар на носилках с опущенным головным концом. При транспортировке продолжают проведение ИВЛ и ингаляцию кислорода. Угроза развития отека легких сохраняется в течение 3 суток. Бронхиолоспазм устраняют ингаляцией изопротеренола(новодрин), небольших концентраций фторотана. Дыхательная терапия дополняется вливанием соды (3-5 мл/кг), альбумина, 0,5-1,5 л плазмы. Последующие исследования гемотокрита, белка, гемоглобина, электролитов, ОЦК позволяют целенаправленно проводить корригирующую терапию. Применяют АБ широкого спектра действия и короткий курс терапии стероидами для предотвращения воспалительных изменений в паренхиме легких. Отек мозга предопределяет необходимость введения мочевины, кранио-церебральной или общей гипотермии. Гемолиз редко усложняет проблему лечения, так как уровень гемоглобинемии не превышает 500 мг% и проходит без повреждений почек. Пресная вода из-за разности осмотического давления быстро всасывается в кровь, значительно увеличивает ОЦК и вследствие гемолиза резко нарушает ионное равновесие; возникает фибрилляция желудочков сердца. При утоплении в морской воде жидкость, белки из крови перемещаются в просвет респиронов, а ионы гиперосмотической морской воды – в кровь; наблюдается гемоконцентрация, снижение ОЦК и АД, замедление пульса. Утопление в бассейнах с хлорированной пресной водой считали отличающимся от двух предыдущих: специфическое действие на альвеоло-капиллярную мембрану и быстрое развитие отека легких на фоне гиповолемии, гемоконцентрации, но при нормальном содержании натрия и хлора. При восстановлении нормального газообмена ацидоз быстро разрешается, если отсутствует выраженная гиповолемия. Нарушения оксигенации достигают крайней степени и их длительно не удается купировать даже ИВЛ чистым О2. Гипоксемия сохраняется несколько суток и объясняется явлениями отека легких (независимо от характера воды), присутствием в воде различных примесей (нефть, ил, песок), а также аспирацией рвотных масс. Это может быть причиной «вторичного утопления», когда после небольшого периода клинического улучшения вновь развивается ОДН. Инородные тела ВДП, странгуляционная асфиксия, клиника, диагностика, НП и ИТ При обструкции инородными телами дыхательных путей на уровне гортани, глотки, верхнего уровня трахеи применяют лечебную бронхоскопию, а при невозможности – коникотомию. Хороший эффект оказывает резкий толчок в эпигастральной области, который взрывоподобно повышает внутрилегочное Д, и воздух выталкивает инородное тело. Если есть возможность, проводят прямую ларингоскопию. Устранение артериальной гипоксемии. Обязательно проводят оксигенотерапию. Безопасной максимальной концентрацией кислорода при длительной ингаляции является 0,6. При ингаляции О2 в концентрации больше 0,6 свыше 48 часов развивается токсический эффект. Обеспечение адекватной вентиляции легких. При неэффективности других методов лечения применяют ИВЛ. Патогенетическая терапия. Лечение причины, вызвавшей ОДН Симптоматическая терапия. Повешение. Это такое патологическое состояние, которое возникает вследствие удушения шеи петлей под действием массы тела и приводит к механической асфиксии. Развитие терминального состояния обусловлено острой гипоксией, которая наступает при механическом сдавления воздуховодных путей, нарушением кровообращения в головном мозгу ( вследствие сдавления сонных артерий и яремных вен), а также сердечной слабостью вплоть до внезапной асистолии. Причиной возникновения последней является механическое раздражение (сдавление) блуждающего и верхнегортанного нервов. Признак повешения – наличие странгуляционной борозды на шее. Характерные клинические симптомы повешения – резкий цианоз лица, зажатый между зубами и высунутый изо рта язык, субконъюнктивальные кровоизлияния, следы самопроизвольного мочеиспускания и дефекации. Оказание первой помощи при странгуляционной асфиксии – классический пример СЛР. Если пострадавшего удается извлечь из петли хотя бы с минимальными признаками жизнедеятельности и даже клинической смерти, в последующем, как правило, наступает полное выздоровление (в 93,5% случаев). Если отсутствуют признаки биологической смерти (гипостатические пятна, трупное окоченение) должна начинаться СЛР, включающая одновременную ИВЛ через воздуховод с помощью маски, закрытый массаж сердца, установка системы для в/в введения ощелачивающих растворов, адреналина. Через 3-4 минуты допустимо предпринять первую попытку быстрой интубации трахеи, продолжительность которой не должна превышать 15 сек. В реанимационной машине скорой помощи продолжается ИВЛ по полуоткрытому контуру с предельной оксигенацией вдыхаемой смеси. Дальнейшая адекватная ИВЛ в стационаре остается основным пунктом реанимационной программы. Перевод больного на самостоятельное дыхание возможен тогда, когда, помимо восстановления полноценного спонтанного дыхания, обратное развитие претерпевают основные неврологические расстройства и восстанавливается сознание. В ранние сроки такие больные получают гипертонические растворы глюкозы, маннитол, альбумин, плазму, чтобы предупредить постгипоксический отек головного мозга. При повешении иногда наблюдается перелом позвоночника в шейном отделе. В связи с этим рентгенография, а до того возможные меры предосторожности, должны соблюдаться неукоснительно у каждого больного. Весьма опасными осложнениями у повесившихся являются различные повреждения органов шеи: отек гортани с возникновением вторичной механической асфиксии, перелом подъязычной кости, щитовидного хряща, разрывы трахеи, сосудов шеи. Вследствие этих повреждений иногда возникают показания к трахеостомии (отек гортани) Острый ларинготрахеит у детей. Клиника, диагностика, НП Стенозирующий ларинготрахеобронхит. Развивается на фоне гриппозной, парагриппозной, аденовирусной инфекции, чаще у ослабленных детей. Важнейшим компонентом воспалительного процесса является отек слизистой оболочки дыхательных путей, в результате которого появляются затруднение дыхания и кашель. Второй важный компонент – это рефлекторный спазм мышц гортани функционального характера. Третий компонент – воспалительный экссудат, образующий в гортани корки, густую липкую слизь или фибринозные наслоения, способные вызвать рефлекторный спазм. Острый стеноз чаще является результатом развития всех трех компонентов. Ребенок беспокойный. Выражена инспираторная одышка, стридорозное дыхание. Грубый лающий кашель. Сиплый голос. При вдохе отмечается втяжение яремной и подключичной ямок, межреберных промежутков. Тахикардия. Цианоз. Неотложная помощь. 1. Для подавления бактериальной флоры назначаются АБ широкого спектра действия. 2. Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин) 3. Очень важна в лечении больных отвлекающая терапия – горчичные укутывания на грудную клетку из смеси сухой горчицы, меда и муки (по одной столовой ложке) и двух столовых ложек теплой воды. Горчичники на икроножные мышцы. 4. В обязательном порядке с целью снятия спазма назначаются спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин, новодрин в ингаляциях) 5. В случаях прогрессирующего стеноза дыхательных путей проводится гормонотерапия (гидрокортизон 3-5 мг на 1 кг веса или преднизолон – 0,5 -1 мг/кг). 6. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин) разжижают мокроту. Их следует вводить парентерально по 2,5 мг 2 раза в сутки, а также в виде ингаляций 7. Следует широко использовать ингаляции увлажненного кислорода, пропускаемого через аппарат Боброва с настоем лекарственных трав( ромашки, шалфея, бессмертника) 8. Введение противогриппозного гамма-глобулина 9. В тех случаях, когда проводимый комплекс медикаментозного лечения не эффективен, явления стеноза нарастают и появляется угроза развития асфиксии, необходимо прибегать к трахеостомии. Астматический статус. Патогенез, клиника, диагностика,НП АСТМАТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ. Это тяжелое, угрожающее жизни осложнение течения бронхиальной астмы. При отсутствии адекватной терапии больным угрожает смерть, которая наступает вследствие паралича дыхательного центра на фоне приступа удушья или асфиксии, которая возникает вследствие закупорки дистальных отделов дыхательных путей слизистыми пробками. Диагноз А.С. ставят при наличии следующих признаков: Длительный приступ ( от нескольких часов до нескольких дней и недель) с короткими светлыми промежутками) Неэффективность применения адреномиметических средств Синдром «немого легкого» - не выслушиваются дыхательные шумы над некоторыми легочными полями Цианоз Угнетение сознания. Принято разделять течение А.С. на три стадии: 1стадия характеризуется незначительным цианозом, выраженным тахипноэ, слышными на расстоянии и при аускультации сухими хрипами, умеренной артериальной гипертензией, тахикардией. 2стадия.- цианоз незначительный, тахипноэ усиливается, экскурсии легких становятся едва уловимыми, АД снижается, тахикардия нарастает, пульс нитевидный, резко усиливаются психоэмоциональные нарушения. 3стадия –проявляется разлитым диффузным цианозом, урежением дыхания, нередко отсутствием хрипов в легких и их экскурсии, артериальной гипотензией, тахикардией, нитевидным пульсом, отсутствием сознания. 111 стадия – терминальное состояние при А.С.; ее можно расценивать как предагонию, а иногда агонию. Без лечения неизбежен летальный исход. Терапию астматического состояния начинают с ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры. Ингаляция бета-2-агонистов (сальбутамол, альбутерол) каждые 20 минут. Если после трехкратной ингаляции эффект не получен, начинают терапию кортикостероидами. Согласно рекомендации Национальной программы по астме применяют такие дозы кортикостероидов: метилпреднизолон – 80-125 мг в/в болюсно, затем по 80 мг каждые 6-8 часов или гидрокортизон -2 мг/кг в/в болюсно, затем по 2 мг/кг каждые 8 часов. В последнее время появляется все больше данных о благоприятном эффекте лечения ингаляционными кортикостероидами. Наиболее распространенный бронходилататор – эуфиллин. Начальная доза – 5-6 мг/кг/час, затем 0,5-0,8 мг/кг/час. Седативные и нейролептические препараты назначают в 1 и 11 ст. для устранения психоэмоционального возбуждения при проведении И.Т. Обязательна инфузия растворов до3000-3500 мл/сут (под контролем ЦВД) . Глюкоза, физраствор, реологически активные препараты (около 30% вводимых растворов). Антикоагулянтная терапия – гепарин 20-40 тыс ЕД /сут Длительная (1-3 суток) эпидуральная анестезия на уровне D 3-4. Адреностимуляторы не рекомендуются. Особенно опасны на фоне стресса, гипоксии и ацидоза, неизбежных при А.С. Лишь в 1 ст. В остальных случаях осторожно начинают применять Больных с тяжелой гиперкапнией и гипоксией, которая развиваются на фоне тотальной обструкции большинства мелких бронхов и бронхиол, и угрозой возникновения гипоксической комы, переводят на ИВЛ. Проводят ингаляцию 100% кислородом, в/в вводят 20-30 мл 20% раствора оксибутирата натрия, 2 мл 0,5% раствора сибазона. Осуществляют интубацию трахеи. Затем больного переводят на ИВЛ, периодически проводя легочный диализ (лаваж). Легочный диализ – это многократное промывание трахеобронхиальной системы диализирующим раствором. Дозу преднизолона повышают до 100 мг в час. Препарат вводят в/в. Согласно антибиотикограммы назначают антибиотики. Отек Квинке Ангионевротический отек который развивается в коже, подкожей и сл/о, образуются строго ограниченный элементы, несколько сантиметров в диаметре. Характерно: · Твердая консистенция · Розовые (иногда белые) Локализация: губы, щеки, веки, лоб, тыл стопы, мошонка. Особо опасен – отек слизистой рта. М/б отек языка, гортани – асфиксия – смерть м/б сл/о пищевода, желудка, кишечника – абдоминальный синдром: · острые боли в животе · неукротимая рвота · метеоризм · усиление перистальтики · профузный понос диагностика: анамнез, клиника, осмотр Лечение: см. ранее (холод на место укуса) · при отеки ГМ, гортани, легких · мочегонные – лазикс в/в струйно 40-60 мл + физ. р- · трахеостомия (стеноз гортани) · ИВЛ – с помощью дыхательных препаратов · Глоперидол, дроперидол, кислород, седуксен · ♥гликозиды (кордиамин, мезатон), противошоковые Отек легких ОССН - патологическое состояние, обусловленное неадекватностью сердечного выброса метаболическим потребностям организма (газообмен). Сердце не обеспечивает органы и ткани достаточным количеством крови, а значит, и кислородом, и энергетическими веществами. В медицинской практике существует термин синдрома "малого выброса", который обуславливают причины внезапного снижения сократимости миокарда (хуже работает, снижение ОЦК, внезапное падение сосудистого тонуса). Различают острую сердечную недостаточность и острую сосудистую недостаточность (снижение сосудистого тонуса). Причины Острая сердечная недостаточность - гипертоническая болезнь, приобретённые и врождённые пороки сердца, тромбоэмболия лёгочной артерии, инфаркт миокарда, острый миокардит, миокардиопатия, миокардиодистрофия. Сердечная астма и отёк лёгких Клиника Состояние тяжёлое/крайне тяжёлое Положение вынужденное. Выраженная одышка инспираторного характера. Цианоз лица, может присутствовать удушливый кашель с отделением пенистой кровавой мокроты. Сначала в лёгких выслушивается жёсткое дыхание и сухие хрипы, в дальнейшем множественные влажные хрипы, клокочущее дыхание, слышное на расстоянии. По скорости развития отёк лёгких может быть моментальным (5-10 минут), острым (в течение 1 часа) и затяжным (от 1 до 2 сут). АД может быть как повышенным, так и пониженным. Лечение Придать возвышенное положение телу с опущенным ножным концом. (депонирование крови в нижних конечностях). При повышенном АД отвлекающая терапия - горчичники на икроножные мышцы, венозные жгуты на нижние конечности. При пониженном АД противопоказаны отвлекающие процедуры! При наличии пены отсосать с помощью электроотсоса. Для борьбы с гипоксией ингаляционно кислород с пеногасителями (этиловый спирт). Можно через аппарат Боброва. Или смочить марлю спиртом и положить на маску. При неэффективности мероприятий и прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи с переводом на ИВЛ с положительным давлением на выдохе от 5 до 15 см водного столба. При повышенном или нормальном давлении для снижения гидростатического давления в малом круге кровообращения применяются нитраты, сначала сублингвально, затем в/в капельно под постоянным контролем АД. Улучшается коронарный кровоток. С целью снятия психомоторного возбуждения и одышки - морфин 0,5 - 1 мл в/м. Седативный эффект + угнетение работы дыхательного центра, ликвидирует одышку, расширяет вены. Диуретики - фуросемид (лазикс) - 1-2 амп в/в . При артериальной гипотензии гормоны ГКС - гидрокортизон 5-15 мг/кг веса или преднизолон. Вводится поляризующая смесь (глюкоза 5%, калий, инсулин + аскорбиновая кислота). Могут применяться кардиотоники - допамин (с применением нитратов), добутамин, эпинефрин. Острый инфаркт миокарда - ограниченный некроз сердечной мышцы. Острая форма ИБС, обусловленная недостаточностью коронарного кровотока. Самые частые причины: -тромб.-эмболия.-длительный спазм коронарных артерий.-атеросклероз венечных артерий. Предрасполагающие факторы: *основной фактор - КИСЛОРОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ*.сильное психо-эмоциональное напряжение*.резкие изменения погоды, инфекция.*ГБ, малоподвижный ОЖ.*СД, ожирение.*В пожилом возрасте - гипертензия, СД. *Чаще повреждается левый желудочек. 35-50л, у М чаще. КЛИНИКА: 1 период. Длительность от неск часов до 2х суток. Частый признак - нарастание болей за грудиной (интенсивные, от 2-3ч до неск суток; волнообразный характер) - сжимающие, давящие, кинжальные, жгучая, сковывающая. -не снимается нитроглицерином, наркотическими препаратами. -иррадиация в левую руку, плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, обе руки. - боль сопровождается чувством страха, смерти, беспокойством, тревогой, возбуждением, резкая слабость. Холодные конечности, липкий пот, нарушение сердечного ритма и снижение АД. 2 период. Острый (лихорадочный, воспалительный).-некроз сердечной мышцы и повышение Т.- длительность до 2х недель.-общая слабость, недомогание.-тоны глухие. -субфебрильная Т*., на 3й день заболевания ↓Т. 3 период - поострый, рубцевание. 4-6 недель. -нормализуются показатели крови.-Т. -на месте некроза - соединитено тканный рубец. 4 период - реабилитауия - 6 мес - 1 год НЕТИПИЧНАЯ ФОРМА - ангенозная. АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ: 1. Абдоминальная - боль в области мечевидного отростка, тошнота, рвота, метеоризм. 2. Астматическая - признак СА - отек легких. Чаще у пожилых людей. Возникает недостаток кислорода → удушье. 3. Мозговая - нарушение мозгового кровообращения по типу инсульта - потеря сознания, зрения. 4. Аритмическая - нарушение ритма. 5. Тромбоэмболическая. 6. Мало симптомная форма. ИМ - часто с летальным исходом. В 1 период - нарушение ритма → фибрилляция желудочков (остановка) → клиническая смерть. Необходимо дефибриллятор, в/с адреналин ДИАГНОСТИКА: 1.Лабораторные - с первых часов лейкоцитоз (нормализация к 7 дню)., может ↑ СОЭ, гипергликемия, гликозурия, ↑ уровня ферментов АСТ АЛТ, "+" маркер на некроз тест на тропанин до 14 суток. 2. ЭКГ, аускультация - нарушение сердечного ритма, ослабление 1 тона. 1. Постельный режим, вызов врача, уложить/успокоить , таблетка нитроглицерина, аспирин, кровь из вены, ЭКГ. 2. Обезболивание - промидол, нейролепаналгезия (фентанил + дроперидол). 3. Масочный наркоз закисью азота + кислород. 4. Ингаляционная терапия кислородом как можно раньше. 5. С целью снижения вязкости крови 10 тыс ЕД гепарина, затем под контролем коагулограммы по 1 тыс ЕД. 6. Контроль свёртываемости каждые 4-6 часов с момента развития ИМ. 7. Антагонисты Ca-каналов: верапамил (нифедипин). 8. Бета-адреноблокаторы: 0,1% обзидан по 2 мл в/в крайне медленно (не более чем за 5 мин). 2-3 р в течение часа. 9. Далее по 0,05 мг/кг каждые 8 часов с последующим переходом на анаприлин по 20 мг 4-6 р/сут. Оперативное лечение - шунтирование коронарных сосудов. ТЭЛА В механизме развития ТЭЛА играет роль следующие факторы: повреждение внутренней поверхности сосудистой стенки, замедление кровотока и ухудшения реологии (вязкость) крови, нарушения системы свёртывания крови. Клиника Зависит от места тромбообразования, размера эмболы, выраженности ССН. Начальные признаки могут быть невыраженными, нарастают постепенно. При большом эмболе и полном перекрытии просвета лёгочной артерии наступает мгновенная смерть. При ТЭЛА развиваются определённые синдромы: 1) ОДН - ощущение нехватки воздуха, появляется одышка, кровохарканье, выраженный цианоз лица и верхней части туловища. 2) ОССН - в первые минуты заболевания - выраженная тахикардия, сердцебиение, аритмия, набухание шейных вен, увеличение печени, низкое АД, признаки острой коронарной недостаточности. 3) Болевой - боль внезапно, по типу удара кинжалом в грудь, обусловлена острой коронарной недостаточностью и расширением лёгочной артерии. 4) Церебральный - оглушенность, иногда потеря сознания, судороги, отёк мозга. При подозрении на ТЭЛА м/с должна немедленно провести ингаляцию кислородом через маску и носовой катетер. Приготовить набор для интубации трахеи и перевода на ИВЛ. Проведение СЛР. Для купирования болевого синдрома 0,005% раствор фентанила или промедола, анальгин. При двигательном возбуждении - сибазон. Всем больным с подозрением на ТЭЛА немедленно проводится фибринолитическая терапия (введение стрептокиназы, стрептазы, урокиназы), антикоагулянты - 10 тыс ЕД гепарина одномоментно, затем по 1 тыс ЕД каждый час под контролем свёртывающей и противосвёртывающей системы крови. Вводят препараты, улучшающие микроциркуляцию. Реополиглюкин, трентал, никотиновая кислота. Для снижения давления в малом круге - 2% папаверин или ношпа по 2 мл каждые 4 часа под контролем АД. В/в капельно эуфиллин 2,4% на 200 мл физ р-ра. При возникновении прогрессирующей сердечной недостаточности - сердечные гликозиды - дигоксин, корглюкон; симпатомиметики - эпинефрин, допамин; мочегонные - фуросемид, оксигенотерапия через носовой катетер по 5-7 л/мин. При прекращении сердечной деятельности реанимационные мероприятия. Сосудистая недостаточность |