Реферат. Касаудхан Рахул радж723ЛД Рефрат. Реферат на тему Экзема. студент(ка) 5 курса, Группа723 Ф. И. О. Касаудхан Рахул Радж

• Название: Реферат на тему Экзема. студент(ка) 5 курса, Группа723 Ф. И. О. Касаудхан Рахул Радж
• Анкор: Реферат
• Дата: 13.05.2022
• Размер: 25.14 Kb.
• Имя файла: Касаудхан Рахул радж723ЛД Рефрат.docx
• Тип: Реферат; #527199

ФГБОУ ВО «Орловский государственный университет им. И.С. Тургенева»

Медицинский институт

Реферат на тему:

«Экзема ».

Выполнил: студент(ка) 5 курса,

Группа-723

Ф.И.О.- Касаудхан Рахул Радж

Проверил: кафедры

Дерматовенерология

Орёл-2021

Содержание:

1. 
   Введение
   
2. 
   Этиология и патогенез
   
3. 
   Микробная экзема
   
4. 
   Себорейная экзема
   
5. 
   Экзема губ или экзематозный шейлит
   
6. 
   Крапивница и отек Квинке
   
7. 
   Этиология и патогенез
   
8. 
   Клиники
   
9. 
   Нейродермит
   
10. 
    Клинические особенности
    
11. 
    Лечение
    
12. 
    Заключение
    
13. 
    Список литературы
    

Введение

Экзема - это воспаление поверхностных слоев кожи с нейроаллергическим генезисом и хроническим рецидивирующим течением. Это вызвано внешними и внутренними раздражителями. Клинически она характеризуется, главным образом, покраснением и пузырьками, сопровождающимися зудом. Гистологически, очаговый губкиоз с образованием везикулы в остистых слоях эпидермиса. Настоящая экзема.

Этиология и патогенез

Сейчас принято считать, что болезнь полиэтиологическая. У некоторых детей проявляются иммунопатологические проявления с реактивной аллергией (1 тип) и высокой концентрацией IgE в крови, у других - дисфункция Т иммунной системы. При экземе нарушаются сосудистые реакции, терморегуляторные рефлексы, потоотделение и др. Но это только фон, на котором развивается экзема, она позволяет различным аллергенам сенсибилизировать кожу и запустить экзематозный процесс.

К предрасполагающим факторам относятся:

• 
  гиповитаминоз (В6);
  
• 
  дефицит микроэлементов;
  
• 
  дефицит ненасыщенных жирных кислот;
  
• 
  заражение гельминтами;
  
• 
  нарушение процессов пищеварения;
  
• 
  холицестит;
  
• 
  дисбактериоз кишечника;
  
• 
  наследственный иммунодефицит;
  
• 
  вегетативный дисбаланс с недостаточной симпатикотонией;
  
• 
  дисметаболическая нефропатия.
  

Также появляются аутоаллергены, обостряющие болезнь.

Патогенез имеет 2 основных недостатка:

• 
  доминирование холинергических процессов над адренергическим CGMF > CAMF предрасполагает к высвобождению гистамина из тучных клеток, повышенной проницаемости сосудов и т.д.
  
• 
  дефицит зрелых Т-клеток (CD3) и Т-супрессора (CD8) с повышенным соотношением CD4/CD8, вероятно, ответственным за высокий уровень IgE.
  

Характерные клинические признаки: На этом фоне (везикулярная стадия) появляются покраснения и отеки кожи (эритематозная стадия), затем группы мягких узлов размером с булавочную головку и везикулы с серозным содержимым, на их месте образуются открытые везикулы и проколотые эрозии, серозные впадины, из которых происходит экссудация (стадия просачивания), высушивание серозной жидкости в серо-желтые корочки (стадия коры головного мозга) и эпителизация. Эти стадии могут иметь разную продолжительность и происходить в разное время, вызывая наличие клинических признаков разных стадий при одном и том же поражении.

Часто наблюдается регрессия извержений в центральных областях и более свежих элементов на периферии. При хронической экземе одиночные или кластерные панктатные узлы и пузырьки, одиночные корки и чешуйки появляются с разной периодичностью и в разном количестве на темно-красном лихенированном фоне. Увлажнение обычно не имеет большого значения. Его течение прерывается обострениями, которые проявляются в виде острой экземы.

Экзема чаще всего локализуется на конечностях и лице. Иногда очаговые поражения распространяются и сопровождаются ознобом.

Микробная экзема

Разработки на месте хронических очагов пиодермы: зараженные раны, трофические язвы, свищи и др. Четко очерченные круглые и крупные свищевые очаги развиваются с "воротничками" съемного рога на периферии. Часто эти участки покрыты зеленоватыми или серовато-желтыми корками, при удалении которых обнаруживается красная влажная поверхность с "серозными впадинами", и наблюдается тенденция к периферийному росту. Повсюду, на внешне здоровой коже, часто встречаются очаги отщепления - отдельные маленькие гнойнички и очаги. Процесс сопровождается зудом.

Разновидности микробной экземы: паратравматическая (перираундная), варикозная экзема. Процесс локализуется сначала вокруг раны, а затем на других участках кожи. Профессиональная экзема. Это происходит у рабочих с синими и белыми воротничками в результате воздействия аллергенов (сенсибилизаторов), которым они подвергаются на работе.

Себорейная экзема

Это происходит при себорейной экземе. Обычно концентрируется на сальных участках кожи: кожа головы, основание ушей, лицо, лопатки, подмышки и т.д., возникает после полового созревания.

Обычно она молчит, без слизи, есть резко очерченные рострально-желтые, чешуйчато-коричневые или легко шелушащиеся пятна, иногда сыпь от узлов. Они могут соединяться и образовывать стыковые кольца.

Экзема губ или экзематозный шейлит

Появляется как сыпь на красной границе губ. На хронической стадии воспаление низкое, заболеваемость - минимальная, лихенализация - низкая. Существует подострая воспалительная картина с образованием мелких тонких корочек и чешуек, могут быть многочисленные корочки, покрытые кровавыми корочками.

Дифференциальная диагностика - это в основном нейродермит и экзема губ с атопическим, актиническим и контактным хелитом. Диагноз ставится по совокупности результатов клинических исследований.

Лечение проводится с учетом нейро-аллергического генеза. Седативные препараты (бром, валериана) и терапия гипосенсибилизации. В тяжелых формах с сильным зудом, кортикостероидные препараты (дексаметазон 1 мг 3 раза после еды + препараты калия или чередующийся режим). Гипочувствительная диета, во время обострения холодных лосьонов, после прекращения воспаления слизистой воды или масла "болтушка" (в их составе содержится 2-5% ихтиол, нафтан-нафтан, 1% ментол и др.), а также после уменьшения гиперемии меняется на пасты (2% борная экстракция, 20-33% нафта-нафтанлановая паста), 5% паста КАН, 2-5% смоло-серая паста и др. Прогноз обычно благоприятный.

Крапивница и отек Квинке

Крапивница - аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым, более или менее обширным извержением зудящих волдырей на коже. Вариант крапивницы - отек Квинке (гигантская крапивница).

Этиология и патогенез

Общим патогенетическим звеном является повышенная проницаемость микроциркуляторной системы и развитие острого отека в окружающей местности. Патологически в области мочевого пузыря наблюдается разрыхление коллагеновых волокон, межклеточный отек эпидермиса, появление периваскулярных мононуклеарных инфильтратов с различной скоростью и тяжестью. Медиаторы, вызывающие повышенную проницаемость сосудов, могут различаться в каждом случае. Определяется этиопатогенезом:

• 
  аллергический;
  
• 
  физический;
  
• 
  эндогенный;
  
• 
  псевдоаллергический.
  

Клиники

Характеризуется мономорфной сыпью, в которой первичным элементом, волдырем, является острый отек сосочков дермы. Она начинается внезапно с сильного зуда на различных участках кожи. Вскоре на этих участках появляются гиперемические участки сыпи, выходящие за пределы поверхности, увеличивается набухание, капилляры ушибаются, волдырь становится бледным.

При сильной экссудации с отслоением эпидермиса может образовываться волдырь. Элементы сыпи варьируются по размеру и могут возникать поодиночке или путем слияния в круглые элементы с обратным развитием в центре.

Отек Квинке.Отек распространяется глубже и охватывает всю дерму и подкожную клетчатку. Существует более крупный, бледный, твердый, насыщенный инфильтрат, который при сжатии не сохраняется в виде ямки. Он чаще встречается на участках рыхлых фиброзных тканей, но может встречаться и на слизистых оболочках. Особенно опасно в гортани (25% случаев). Происходит расстройство дыхания, пациенты могут умереть от удушья.

Лечение. По возможности сначала выявить и устранить аллерген и назначить антигистамины (Na, Mg тиосульфат парентерально 1-2 мл), десенсибилизирующие и детоксицирующие средства - при дренировании или гигантской крапивнице 0, 1% г эпинефрина 0,1-0,5 мл подкожно, при гортани + 60 мг преднизолона в/м, горячие ванны для ног, ингаляцию эуспирана, изадрина, в/м 2 мл 1% Лазикса. Внешне, растирание столовым уксусом или мазью с 2-5% анестетиком. Гистоглобулин вводят в режиме 0,5-0,7-1-1,5-2-2 мл. 2 раза в неделю, курс следует повторять через 6 месяцев до 1 года.

Нейродермит

Нейродермит - хроническое рецидивирующее кожное заболевание, при котором поражения кожи происходят в основном в виде зудящей сыпи. Существуют две клинические формы: ограниченный нейродермит и диффузный нейродермит (атопический дерматит).

Этиология и патогенез

Определенную роль играют генетические факторы, предрасполагающие к атопической аллергии, одним из механизмов является блокада бета-адренергических рецепторов, приводящая в основном к нейровегетативным расстройствам. У большинства пациентов с атопическим дерматитом обнаружена повышенная способность вырабатывать IgE на фоне уменьшенного количества Т-клеток, IgA и IgM, а также повышенного IgG в периферической крови. Аллергены, ответственные за клинические проявления атопического дерматита, могут варьироваться от случая к случаю.

Клинические особенности

При ограниченном атопическом дерматите, который возникает у взрослых мужчин, 1-2 зудовых поражения возникают на шее, внутренних частях бедер, щеках и анусе. Главным клиническим признаком является лихенирование кожи. Диффузный атопический дерматит - это заболевание, которое обычно начинается в младенчестве с экссудативного диатеза, затем развивается в детскую экзему, а в возрасте 7-8 лет изменяется на собственно диффузный атопический дерматит.

Это проявляется в сильном зуде, который особенно беспокоит ночью. Процесс локализован на боковых поверхностях шеи, груди, лба, щек, красных губах, локтевых и коленных складках. Пораженная кожа слегка гиперемична, сухая и лишайниковая, с множеством выделений и корочек. Края повреждений не острые, экссудация в местах царапин. У некоторых пациентов красный край губ и прилегающая к ним кожа поражены - атопическим шейлитом. Курс длинный, обострения в основном в осенне-зимний период. К концу полового созревания (25-26 лет) большинство пациентов находятся на самолечении.

Лечение

Применяется неспецифическая терапия, стабилизирующая десны с помощью антигистаминов и витаминов (пиридроксин, рибофловин). Применяют гистоглобулин (8-10 инъекций в/к 2 раза в неделю в соответствующих возрасту дозах 0,2-1,0 мл.), тиосульфат натрия, седативные препараты, с длительным курсом назначают кортикостероиды (преднизолон 15-20 мг. через день в течение месяца), местные кортикостероидные мази, мази с 3-10% нафталина, серу. (Седуксен, Триоксазин).

Прогноз:благоприятный, к концу полового созревания (25-26 лет) у большинства пациентов происходит самоизлечение.

Заключение

В заключение хотелось бы еще раз отметить, что лечение экземы должно быть комплексным и сопровождаться в ремиссии особым уходом с использованием увлажняющего средства.

Список литературы

1. 
   Барабанов, А. Л. Некоторые вопросы патогенеза экземы / А. Л. Барабанов, В. Г. Панкратов // Медицинская панорама. 2005. № 6.
   
2. 
   Каруна, Б. И. Экзема / Б. И. Каруна. Киев: Здоровья, 1988
   
3. 
   Кубанова А.А., Кисина В.И. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путем – М.: Литтерра, 2006
   
4. 
   Маркова, О. Н. Микробная экзема: клиника, патогенез и принципы лечения / О.Н. Маркова // Военно-медицинский журнал. 2008. № 7
   
5. 
   Павлова О.В. Экзема: Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение – М.: "ЛИБРОКОМ", 2009г.
   
6. 
   Самцов А.В., Барбинов В.В. Кожные и венерические болезни – СПб.: ЭЛБИ, 2003.
   
7. 
   Соколовский Е.В. Дерматовенерология – М., 2006.
   
8. 
   Тамразова О.Б., Мазанкова Л.Н., Корсунская И.М., Павлова Л.А. Герпетическая экзема у детей: Учеб. пособие. — М., 2006.