Реферат Отравления животных
 Скачать 215.05 Kb.
|
Реферат«Отравления животных» Выполнил студент Москва 2009Содержание1. Введение 1.1 Растительные яды 1.2 Минеральные яды 1.3 Яды животного происхождения 1.4 Яды резорбтивного действия 2. Патологическая морфология отравлений ядовитыми веществами 2.1 Отравление фосфором 2.2 Отравление соединениями мышьяка 2.3 Отравление фтористыми соединениями 2.4 Отравление селеном 2.5 Отравление поваренной солью 2.6 Отравление нитратами и нитритами 2.7 Отравление мочевиной 2.8 Отравление госсиполом 2.9 Отравление ФОС 2.10 Отравление ртутьсодержащими препаратами 2.11 Отравление хлорорганическими соединениями 2.12 Другие отравления 3. Отравления растениями, повышающими чувствительность животных к солнечному свету 3.1 Отравление вехом ядовитым 3.2 Отравление змеиным ядом Заключение Список литературы Введение Отравления сельскохозяйственных животных встречаются довольно часто. Вызывающие их ядовитые вещества могут быть минерального, синтетического, растительного и животного происхождения. 1.1 Растительные яды Образуются как в ядовитых растениях, так и при неправильной заготовке и хранении кормов. Известно немало случаев отравления животных при поедании слежавшегося клевера, кукурузы, сорго вследствие образования в них цианистых соединений. При хранении на свету картофеля в нем накапливается ядовитое вещество соланин. При поражении кормов некоторыми видами грибов образуются ядовитые продукты, вызывающие так называемые микотоксикозы. 1.2 Минеральные яды Минеральные яды весьма многочисленны, однако животные чаще отравляются теми ядовитыми веществами, которые применяют в сельском хозяйстве в качестве удобрений, инсекто- и фунгицидов. В корм скоту они попадают при неправильном хранении или использовании. Иногда отравляется скот, выпасающийся около химических заводов, где ядовитые соединения оседают из воздуха на траву или попадают на пастбище со сточными водами. Понятия “яд” и “ядовитое вещество” имеют весьма относительное значение. Многие вещества в малых дозах необходимы для жизни, а в сравнительно больших дозах являются ядами. К последним можно отнести поваренную соль, микроэлементы (марганец, фтор, селен), некоторые лечебные препараты (мышьяк, ртуть и т. п.). 1.3 Яды животного происхождения К ядам животного происхождения относят змеиный, пчелиный и другие яды, выделяемые животными и ядовитыми насекомыми, а также птомаины — яды, образующиеся при распаде животных белков. По месту действия различают яды, оказывающие местный и резорбтивный эффект. Однако резкой границы между этими двумя группами также провести нельзя, так как даже типичные местнодействующие яды (кислоты, щелочи) при всасывании обладают в определенной мере общим действием. Кроме того, при местном действии ядов происходит омертвение тканей, продукты распада которых, всасываясь, могут отравлять организм. 1.4 Яды резорбтивного действия К ядам резорбтивного действия относят вещества, действующие избирательно на определенные ткани, например, стрихнин — на нервную систему, кумарин — на мышечную ткань и т. д. Диагноз на отравления обычно устанавливают на основании клинических признаков, данных вскрытия и результатов химико-токсикологических исследований с учетом анамнеза. Патологическая морфология отравлений ядовитыми веществами 2.1 Отравление фосфором Ядовитым является желтый фосфор или его соединения. Например, фосфид цинка применяемый для отравления крыс. Смертельная доза желтого фосфора для лошадей и крупного рогатого скота 0,5-2,0; для свиней и овец 0,1-0,2, для собак 0,05-0,1. При поступлении в пустой желудочно-кишечный тракт фосфор вызывает катарально-геморрагическое воспаление. При наполненном желудочно-кишечном тракте воспалительные процессы выражены в меньшей степени. При всасывании фосфор вызывает многочисленные кровоизлияния на серозных покровах и слизистых оболочках. Кроме того, наблюдают желтуху и жировое перерождение печени, почек, сердца, отек легких. В отличие от мышьяка при фосфорном отравлении ткани и особенно содержимое желудка в темноте светятся и издают чесночный запах. Хроническое отравление фосфором сопровождается нарушением кальциевого обмена (ломкость костей). 2.2. Отравление соединениями мышьяка Соединения мышьяка применяют для уничтожения вредителей сельского хозяйства и в качестве лечебных препаратов. Отравление животных происходит при небрежном хранении или неправильном использовании препаратов, содержащих мышьяк. Смертельная доза мышьяковистого ангидрида ASCh при введении через рот для лошадей 10,0—15,0, для крупного рогатого скота 15,0—30,0, для свиней 0,5—10,0, для овец 10,0—15,0 При попадании на раневую поверхность летальная доза в 5 раз меньше. На месте соприкосновения мышьяка с тканью отмечают омертвение, отек и геморрагическое воспаление. Всасываясь в кровь, мышьяк повреждает стенки кровеносных сосудов, вызывая многочисленные кровоизлияния на серозных покровах, в первую очередь под эндокардом, эпикардом, плеврой и т.д. Мышьяк обладает способностью накапливаться в эритроцитах и вступать в соединение с молекулой гемоглобина. Затрудняет тканевое дыхание и окислительные процессы, вследствие чего в органах возникают зернистая и жировая дистрофия. Кроме того, он вызывает гемолиз эритроцитов, сопровождающийся отложением гемосидерина в органах. Смерть при отравлении мышьяком происходит от асфиксии при отеке легких и возрастающей сердечной слабости При вскрытии павших животных воспалительные явления находят в желудочно-кишечном тракте. В острых случаях преобладает гиперемия, кровоизлияния и начальные стадии катарально-геморрагического воспаления. При более медленном наступлении смерти могут быть некрозы, фибринозно-геморрагическое или катарально-геморрагическое воспаление. Воспалительные процессы сильнее выражены в желудке, двенадцатиперстной и прямой кишках Содержимое кишечника вследствие примеси крови нередко принимает шоколадно-бурую окраску. Печень полнокровна, с ясно выраженным желтым .оттенком, который иногда виден только на отдельных участках. Нередко печень мускатна, то есть на серо-желтом фоне четко заметны красные или темно-красные прожилки. В легких явления отека. В сердце кровоизлияния под эпи- и эндокардом, миокард дряблый, с серовато-желтоватым оттенком. Лимфатические узлы увеличены, отечны. Отеки встречаются также в подкожной клетчатке. При гистологическом исследовании в печени находят зернистую и жировую дистрофии. Цитоплазма гепатоцитов представляет сеточку, заполненную каплями жира, ядра сморщены или неясно окрашиваются. Жировую дистрофию отмечают также в почках и миокарде. Дистрофические изменения в сердечной мышце являются причиной отека легких, лимфатических узлов и подкожной клетчатки. В легких и печени, в клетках ретикулоэндотелиальной системы находят отложение гемосидерина, в то время как в селезенке, наоборот, количество его уменьшено. В нервных клетках головного мозга наблюдают дегенеративные изменения. Хроническое отравление мышьяком сопровождается исхуданием животных, потерей продуктивности. В желудочно-кишечном тракте воспаление характеризуется незначительной сосудистой реакцией, но выражено размножение клеток желез и соединительной ткани. В печени и почках отмечают также дистрофические процессы, сопровождающиеся замещением паренхиматозных клеток соединительной тканью и склеротическими изменениями в стенках сосудов. Отравления через кожу сопровождаются дерматитом. 2.3 Отравление фтористыми соединениями Кремнефтористым натрием (уралитом) пропитывают телеграфные столбы, железнодорожные шпалы, которые животные охотно облизывают. Фтористый натр используют как антгельминтик, и в случаях неумелого группового применения его могут возникать отравления. Иногда бывает ядовит суперфосфат вследствие примеси к нему фтористых соединений кальция. При отравлении фтором, если смерть наступает очень быстро, на вскрытии обнаруживают лишь незначительные кровоизлияния в желудке и некоторых серозных покровах. У животных, проживших после поедания яда сутки и более, изменения выражены значительно ярче. В желудке и кишечнике развивается катарально-геморрагическое воспаление с резким отеком их стенок. При отравлении уралитом, кроме того, отмечают желтоватое окрашивание слизистой оболочки желудка, а у лошадей — почернение спинки языка. В печени, почках и сердце встречаются дистрофические явления. При хронических отравлениях характерны гипокальцемия, повышенная ломкость костей, крапчатость эмали и выкрашение зубов, истощение, хромота и нарушение полового цикла. 2.4 Отравление селеном Селен применяют для профилактики токсической дистрофии печени и беломышечной болезни молодняка. Повышенные дозы препарата нередки вызывают отравления. Некоторые растения (астрагалы, полынь) при произрастании на почвах, содержащих селен, обладают свойствами накапливать его (до 1000 мг на 1 кг). Поедание растений, в которых содержится более 10 мг селена на 1 кг корма, вызывает у животных хроническое отравление, так называемую щелочную болезнь (описана в США, Канаде, Южной Африке). Минимальные смертельные дозы селена для лошадей 3,3 мг/кг, для крупного рогатого скота 10—11, для свиней 15, для кроликов 0,9—1,5, для собак 1,5—2,0 мг/кг. Установлено, что он инактивирует фермент сукцинатоксидазу, тем самым препятствует окислительным процессам в организме. При остром отравлении на вскрытии отмечают плохую свертываемость крови, кровоизлияния под эпи- и эндокардом, в почках геморрагический гастроэнтерит, острый токсический гепатит и нефрит. При хроническом отравлении обнаруживают общее истощение, выпадение шерсти, анемию. В печени зернистая и жировая дистрофии, переходящие в цирроз. В почках зернистая и гиалиново-капельная дистрофии, нефрит, гнездные некрозы и атрофия сердечной мышцы, скопление транссудата в полостях, деформация копыт, эрозии на суставных поверхностях. 2.5 Отравление поваренной солью Отравление поваренной солью чаще наблюдают у свиней и птиц, особенно при скармливании "комбикормов с высоким содержанием хлорида натрия. Крупный рогатый скот отравляется в тех случаях, когда он длительное время находился на бессолевом рационе, а затем поедает соль в больших количествах. Разовая доза на 1 кг массы животного, вызывающая отравление у свиней и птиц, 2—5 г, у крупного рогатого скота — 3—10 г. Повышенное содержание поваренной соли в кормах может вызывать хроническое отравление животных. В желудке и кишечнике животных от больших доз поваренной соли развиваются гиперемия, кровоизлияния, катаральное или геморрагическое воспаление и в некоторых случаях некроз Кровь свертывается, образуя плотные сгустки, иногда тромбы. При хроническом отравлении развивается хронический нефрит и нефрозосклероз, сопровождающийся гипертонией. При гистологическом исследовании у свиней наблюдают энцефаломаляцию, а вокруг сосудов мозга и в его оболочках — скопления эозинофильных лейкоцитов. 2.6 Отравление нитратами и нитритами Нитраты или селитры — калийную и натриевую используют в качестве удобрения полей и пастбищ, где и поедается скотом. Смертельная доза селитры для крупного рогатого скота 100 г, для свиней и овец 20—30 г. В организме животных нитраты превращаются в более ядовитые нитриты. Источником ядовитых веществ могут быть растения, произрастающие на почвах, обильно удобренных селитрой, сорняки, а также столовая и сахарная свекла. Содержатся нитраты и в воде, в которой много гниющих растительных и животных остатков. Нитриты, попавшие в кровь, превращают гемоглобин в метгемоглобин, тем самым нарушается снабжение тканей кислородом. Выделяясь почками, они вызывают дистрофические и воспалительные процессы в них. У погибших животных в различной степени поражается желудочно-кишечный тракт: при отравлении растениями, содержащими нитраты, наблюдают гиперемию, при отравлении селитрой — катарально-геморрагическре воспаление, иногда с образованием язв. Кровь коричневая или буроватая из-за присутствия метгемоглобина. Под серозными покровами, а также в мочевом пузыре встречаются кровоизлияния, почки неравномерно окрашены. Предварительный диагноз на отравление селитрой можно поставить, профильтровав содержимое желудка и кишечника и выпарив его до образования беловатого порошка, который сжигают на кончике ножа на спиртовой или газовой горелке. Натриевая селитра окрашивает пламя в желтый цвет, а калийная - в фиолетовый. 2.7 Отравление мочевиной Отравление мочевиной нередко наблюдают при неправильной дозировке карбамида, используемого в качестве кормовой добавки животным. Токсическая доза для крупного рогатого скота равняется 200,0. При избытке карбамида в рубце аммиак и карбамид аммония, образующиеся при распаде мочевины, не усваиваются микроорганизмами и вызывают отравление Смерть нередко наступает через 1—3 ч после поедания мочевины. При вскрытии трупов в рубце устанавливают сильный запах аммиака. Книжка, сычуг и тонкий отдел кишечника в состоянии острого катарального воспаления, печень неравномерно окрашена. В легких отек и катаральный бронхит. Отмечают также воспаление почек, кровоизлияния в скелетную мускулатуру, в мягкую мозговую оболочку, гиперемию мозга и переполнение мочевого пузыря мочой. При гистоисследовании обнаруживают зернистую дистрофию печени, острый гломерулонефрит, полиферацию клеток ретикулоэндотелиальной системы с образованием гнездных клеточных скоплений в миокарде, печени, надпочечниках. 2.8 Отравление госсиполом Отравление госсиполом наблюдают при кормлении животных хлопчатниковым жмыхом, не обработанным термическим способом. Госсипол обладает кумулятивным действием. Наиболее чувствительны к госсиполу свиньи, лошади и крупный рогатый скот; особенно молодняк. Телята-молочники реагируют даже на молоко от коров, получающих в рационе хлопчатниковый жмых. При больших дозах госсипола течение болезни острое и смерть наступает на 1-2-й день после скармливания жмыха. При малых дозах течение болезни длительное. При вскрытии павших или прирезанных животных в острых случаях находят отеки подкожной клетчатки, чаще в области головы. Катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника, иногда с некрозом ворсинок. Стенка желудка, особенно в области пилорической части и кишечника, резко утолщена и отечна. В брюшной полости скопление значительного количества транссудата, брыжейка также отечна, многие лимфатические узлы увеличены и отечны. В печени венозный застой, мускатность, зернистая и жировая дистрофии гепатоцитов, некроз клеток в центральных частях долек с наполнением капилляров кровью. В полости сердечной сорочки скопление транссудата, под эпикардом и эндокардом кровоизлияния, полости желудочков расширены, в миокарде зернистая дистрофия. В почках кровоизлияния, дистрофические изменения в эпителии канальцев или нефрит. В легких венозный застой и явления отека, особенно в междольковой соединительной ткани При хроническом отравлении госсиполом обнаруживают общее исхудание, хроническое катаральное воспаление желудка и кишечника, воспаление почек 2.9. Отравление ФОС Отравление фосфорорганическими соединениями (ФОС) происходит при поедании животными растений, обработанных фосфорорганическими препаратами (хлорофос, карбофос, ДДВФ) или при обработке ими животных. Ведущим при отравлении является мембранотоксическое действие ФОС, обусловленное угнетением ферментативных систем, в основном ацетилхолинэстеразы. В связи с этим резко нарушается деятельность нервной системы. При вскрытии животных отмечают цианоз кожи и слизистых оболочек, гиперемию и отек легких. Часты кровоизлияния под эпи- и эндокардом, в подкожной клетчатке и мышцах, в слизистой мочевого пузыря, под серозными покровами брюшной стенки и кишечника. Нередки гиперемия, кровоизлияния, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка и кишечника. При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофические изменения и кровоизлияния в центральной нервной системе и паренхиматозных органах 2.10. Отравление ртутьсодержащими препаратами Отравление ртутьсодержащими препаратами наблюдают при скармливании животным протравленного зерна (гранозаном или меркураном), сохраняющего ядовитые свойства даже после промывания водой. Препараты обладают кумулятивным действием. Сущность их действия заключается в блокаде сульфгидрильных групп тканевых белков и ферментов. При вскрытии трупов обнаруживают венозный застой, кровоизлияния под плеврой, брюшиной, под эпи- и эндокардом, неравномерное окрашивание и дряблость печени, почек и сердечной мышцы. В желудке и кишечнике гиперемия, кровоизлияния, катаральное или катарально-геморрагическое воспаление. У свиней в толстом отделе кишечника отмечают некрозы, сходные с паратифозными. В легких — отек, в хронических случаях катаральная бронхопневмония. При гистологическом исследовании находят зернистую дистрофию миокарда, печени и почек, очаговые некрозы, в головной кровоизлияния, накробиоз нервных клеток. Отравления животных наблюдают также при неправильном применении лекарственных веществ, содержащих ртутные соединения (серая ртутная мазь, каломель). Более чувствителен к этим препаратам рогатый скот. На месте аппликации развивается некротизирующее воспаление. Возможна общая интоксикация в виде дистрофии печени, сердечной мышцы. Резко выражены изменения в почках в виде некротизирующего нефрита, а при хроническом отравлении, кроме того, еще и отложение солей кальция. 2.11 Отравление хлорорганическими соединениями К ним относят гексахлоран, гептахлор, альдрин, гексахлорбензол и др. В сельском хозяйстве чаще применяют гексахлоран. Попадая в организм животных, он быстро всасывается в кровь, может накапливаться и длительное время задерживаться в жировой и мышечной тканях. Смертельная доза его для крупного рогатого скота 300-800 мг/кг. Токсическое воздействие хлорорганических соединений связано с их дехлорированием в организме, активированием кислорода тканей, с образованием нестойких гидроперекисных соединений, блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидазы и карбоангидразы), торможением переноса ионов натрия и калия через мембрану нейронов. При вскрытии животных обнаруживают вздутие трупа, венозный застой головного мозга, слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. Печень увеличена, застойна, дрябла, под капсулой встречаются кровоизлияния. Почки набухшие, дряблой консистенции, с сероватыми прожилками. Полости сердца расширены, в них сгустки крови, сердечная мышца дряблая. Селезенка полнокровная, пульпа рыхлая. Слизистая оболочка желудка и тонкого отдела кишечника покрасневшая, набухшая, покрыта большим количеством слизи. Легкие эмфизематозны или полнокровны, иногда попадаются участки пневмонии. При гистоисследовании в мозге находят периваскулярные отеки, фибриноидный некроз стенок сосудов, дистрофию ганглиозных клеток (хроматолиз, зернистый распад). В печени зернистая и жировая дистрофии гепатоцитов, иногда мелкие некротические очажки. В почках и сердце зернистая дистрофия, расширение сосудов, местами периваскулярные отеки. 2.12 Другие отравленияОтравления животных растениями, действующими преимущественно на органы дыхания, встречаются у всех видов сельскохозяйственных животных и птицы. К указанной группе относят растения, содержащие цианогенные глюкозиды: сорго, суданскую траву, вику, клевер, лен, из дикорастущих — манник, бобовник, лядвинец рогатый и др. При определенных условиях вегетации в дождливую погоду, при сильной жаре, при воздействии заморозков, особенно в отаве второго и третьего укосов, при избыточном внесении в почву азотных удобрений, при нарушении правил заготовки и хранения в указанных растениях накапливается большое количество цианогенных глюкозидов (нитрилглюкозидов). Патологоанатомические изменения: слизистые оболочки вишнево-красного цвета, легкие отечны, ярко-красного цвета; плохо свернувшаяся с вишневым оттенком кровь, множественные кровоизлияния в паренхиматозных органах и под серозной оболочкой, геморрагическое воспаление желудка и кишечника. К растениям, содержащим алкалоиды, действующие на печень, относят: люпин, крестовник, хлопчатник. В нашей стране известно четыре вида люпина: желтый, белый, синий и многоплодный. В семенах, стручках и листьях растений содержатся алкалоиды лупинин, лупинидин, лупанин, веринин и др. Наиболее чувствительны к люпину овцы. Отравление наступает при поедании ими 500 г люпинового сена, 300 г стручков или 100 г семян. Отравления крестовником носят спорадический характер. Известно четыре вида крестовника, обладающих токсическим действием: крестовник обыкновенный, лесной, весенний и разнолиственный. Действующим началом являются алкалоиды сенеционин, сильвасенеционин и якобин. Наиболее часто поражаются крупный рогатый скот и лошади при поедании надземной части растений и сена. Отравление хлопчатником встречается часто, при скармливании хлопчатникового шрота или жмыха. Активным токсическим компонентом хлопчатника является госсипол. Наиболее чувствительны к хлопчатнику крупный рогатый скот, свиньи и птица. Патологоанатомические изменения: общая желтуха слизистых и всех внутренних органов. При острой интоксикации печень увеличена, дряблая, желтого цвета, при хронической — увеличена в размере, плотная, бугристая, желтая. Отмечают отек легких, брыжейки, подкожной клетчатки; дряблость сердечной мышцы, катарально-геморрагический энтерит; кровь темно-красного цвета, плохо свернувшаяся. Отравление растениями, повышающими чувствительность животных к солнечному свету Некоторые культурные (гречиха, просо, клевер, люцерна, вика) и дикорастущие растения (зверобой, якорцы, муреция, почечуйная трава) при поедании их как в свежем, так и в высушенном виде вызывают у животных с непигментированной, а иногда и с пигментированной кожей явление фотосенсибилизации. Чаще это отмечают у овец и крупного рогатого скота при поедании указанных растений во время пастьбы в солнечные дни. Механизм действия их различен. Некоторые растения (гречиха, зверобой) содержат большое количество особых пигментов, которые проходя из пищеварительного тракта в большой круг кровообращения, не обезвреживаются печенью и накапливаются в коже, обусловливая первичную фотосенсибилизацию. Другие растения, в частности якорцы, поражают печень. В связи с этим пигмент филлоэретрин, постоянно образующийся в пищеварительном тракте из хлорофилла, проникает в кровь и кожу, обусловливая вторичную (гепатогенную) фотосенсибилизацию. Первые признаки отравления появляются через 1—2 дня после поедания растений и инсоляции. У погибших животных появляются облысевшие участки кожи, резкое утолщение подкожной клетчатки вследствие пропитывания ее отечной жидкостью с примесью крови. Особенно заметно диффузное утолщение ушных раковин за счет отека рыхлой клетчатки между хрящом и кожей наружной поверхности, подвергавшейся инсоляции. При затяжном течении в связи с внедрением различной микрофлоры утолщенная клетчатка пропитана гноем, в пораженной коже обширные изъязвления. Часто обнаруживают увеличение печени, она желтушного или зеленоватого цвета, дряблая, с выраженной дольчатостью или мускатностью. При гистоисследовании ее отмечают изменения типа острой токсической дистрофии, которые затем могут сменяться цирротическими явлениями. Эти изменения обусловливают проявление общей желтушности трупа. В почках и сердце отмечают дистрофические процессы, иногда в сочетании с кровоизлияниями. Признаки нерезкого геморрагического диатеза, нередко одновременно с застойными явлениями, находят и в других внутренних органах. 3.1 Отравление вехом ядовитым Отравление вехом ядовитым наблюдают ранней весной при выгоне животных на пастбище. Ядовитое начало — цикутотоксин находится в основном в корневище. Смертельная доза свежего корневища для крупного рогатого скота 200-250 г, для овец 60—80 г. Признаки отравления: беспокойство, дрожь, судороги, частое отделение мочи и кала, слюнотечение. При вскрытии павших животных в рубце находят остатки корневища с характерными поперечными перекладинами, гиперемию слизистой сычуга и кишечника, кровоизлияния под эндо- и эпикардом, в подкожной клетчатке, в слизистых оболочках дыхательных путей, в почках и мочевом пузыре. Для подтверждения отравления вехом ядовитым из найденных в рубце корневищ делают эфирный экстракт и вводят его лягушке под кожу 1,0. При наличии цикутотоксина у лягушки появляются судороги и наступает смерть. 3.2 Отравление змеиным ядом На месте укуса ядовитых змей развиваете” токсический отек, а затем серозно-геморрагическое воспаление с некрозом ткани. Всасываясь в кровь, змеиный яд нарушает свертываемость ее, вызывает гемолиз, вследствие чего возникает гемоглобинурия и гемолитическая желтуха. При вскрытии, кроме воспалительных изменений и некрозов ткани на месте укуса, находят венозный застой и кровоизлияния во внутренних органах, дистрофические изменения, отек легких. Заключение Патологоанатомические изменения при отравлениях некоторыми ядами
Список литературыВертинский К.Н. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. - М., « Колос» 1993 Жаров А.В. Патологическая анатомия животных. – М,: «Колос», 2006Кокуричев П.И., Добнинин Б.Г., Кокуричева М.П. Патологическая анатомия животных. С-Пб.: Агропромиздат, 1994 г. |