реферат первичный туберкулез. реф фтиз. Реферат Первичный туберкулез
 Скачать 36.45 Kb.
|
|
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОРАЗОВАНИЯ БЕЛГОРОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ (НИУ «БелГУ») Медицинский институт Кафедра факультетской терапии Реферат: « Первичный туберкулез » Выполнила: студентка 6 курса группы 03011611 Загидуллина Юлия Михайловна Проверил: Асс. Семыкина Мария Владимировна Белгород 2022 г. Оглавление Введение…………………………………………………………………………..3 Патогенез и патологическая анатомия………………………………………..…3 Клиническая картина……………………………………………………………..6 Диагностика……………………………………………………………………….9 Список использованной литературы……………………………………………13 Первичный туберкулез развивается у людей с ослабленной защитной реакцией организма в результате первого, как правило, массивного инфицирования вирулентными МБТ. В условиях напряженной эпидемиологической ситуации первичное инфицирование МБТ чаще происходит в детском возрасте, поэтому первичные формы туберкулеза чаще выявляют у детей и подростков. Больные первичным туберкулезом составляют около 0,8—1% от впервые выявленных больных туберкулезом. Патогенез и патологическая анатомия. После первичного инфицирования МБТ типичные морфологические изменения, как правило, формируются во внутригрудных лимфатических узлах, легком или плевре. В других органах эти изменения встречаются редко. Основные клинические формы первичного туберкулеза: туберкулезная интоксикация, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, первичный туберкулезный комплекс. Туберкулезная интоксикация — самая ранняя клиническая форма первичного туберкулеза. Она обычно развивается после эпизодического контакта с источником инфекции при относительно небольшом снижении резистентности организма. Проникшие в альвеолы МБТ с током лимфы попадают во внутригрудные лимфатические узлы, задерживаются в них и вызывают развитие специфической воспалительной реакции. Зона патологических изменений небольшая, и симптомы локального поражения практически не проявляются. Из-за малых размеров визуализация пораженной зоны в клинических условиях часто невозможна. Туберкулезная интоксикация — ранняя форма первичного туберкулеза без ясной локализации специфических изменений. Прогрессирование туберкулезной инфекции сопровождается попаданием в межклеточное пространство, а затем в лимфу и кровь лизосомальных ферментов разрушенных макрофагов и продуктов жизнедеятельности МБТ. Эти биологически активные вещества с током крови заносятся в различные органы и вызывают разнообразные функциональные и метаболические расстройства. В кровь попадают токсичные продукты нарушенного метаболизма. Так развивается интоксикационный синдром. Его отдельные признаки могут отмечаться уже на этапе симбиоза организма человека и МБТ, но полная картина заболевания развивается позже при появлении гиперчувствительности замедленного типа и образовании туберкулезных гранулем. Гиперчувствительность клеток к МБТ и токсемия могут привести к развитию токсико-аллергических реакций. В различных органах и тканях появляются морфологические признаки токсикоаллергического тромбоваскулита, периваскулярные узелковые или диффузные инфильтраты из лимфоцитов, мононуклеарных и плазматических клеток. Эти изменения называют параспецифическими. На начальных этапах заболевания отмечается гиперплазия лимфоидной ткани, что приводит к увеличению периферических узлов. Со временем в них развиваются склеротические процессы. Размеры узлов уменьшаются, плотность увеличивается, иногда появляются вкрапления солей кальция. Все эти изменения называют микрополиаденопатией. Длительность туберкулезной интоксикации как формы первичного туберкулеза редко превышает 8 мес. Протекает она чаще благоприятно. Специфическая воспалительная реакция постепенно затихает, единичные туберкулезные гранулемы подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне туберкулезного некроза откладываются соли кальция. Иногда туберкулезная интоксикация при обретает хроническое течение или прогрессирует с формированием других форм первичного туберкулеза. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов — самая частая форма первичного туберкулеза. Она развивается при углублении иммунных нарушений и увеличении популяции МБТ. В этих условиях специфическое воспаление во внутригрудных лимфатических узлах прогрессирует. Объем поражения увеличивается. Постепенно ткань лимфатического узла почти полностью замещается туберкулезными грануляциями. В патологический процесс вовлекаются многие лимфатические узлы средостения и прилежащие ткани. Общий объем поражения может быть довольно большим, однако в легочной ткани специфические изменения обычно не возникают. Однако осложненное течение может привести к лимфогематогенной и бронхогенной генерализации процесса. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов — форма первичного туберкулеза, при которой поражение лимфатических узлов развивается при отсутствии специфического воспаления в ткани легкого. Вследствие закономерностей оттока лимфы из легких на ранней стадии заболевания чаще поражаются бронхопульмональные и трахеобронхиальные лимфатические узлы. Туберкулезное воспаление в лимфатических узлах бронхопульмональной группы часто называют бронхоаденитом. Выделяют инфильтративную и туморозную (опухолевидную) формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. При инфильтративной форме объем поражения относительно небольшой, казеозно-некротические изменения выражены слабо, в прилежащих тканях имеется инфильтративная реакция. Для туморозной формы характерны значительный объем поражения, преобладание казеозно-некротического компонента специфического воспаления и слабая инфильтрация в прилежащих тканях. Течение неосложненного туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов чаще благоприятное, особенно при ранней диагностике и своевременно начатом лечении. Перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеозных масс формируются кальцинаты. Капсула лимфатического узла гиалинизируется, в прилежащих тканях развиваются фиброзные изменения. Клиническое излечение с формированием характерных остаточных изменений наступает через 2—3 года от начала заболевания. Первичный туберкулезный комплекс — наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза. Ее развитие связывают с высокой вирулентностью МВТ, массивным инфицированием и значительным снижением резистентности организма к туберкулезной инфекции. Формирование первичного комплекса начинается с появления туберкулезного воспаления в месте внедрения МВТ. При аэрогенном инфицировании обычно вначале поражаются альвеолы, в которые проникли возбудители туберкулеза. Развивается ацинозная казеозная пневмония, которая постепенно полностью поражает легочную дольку. Так возникает первичный легочный аффект. Чаще он локализуется в хорошо вентилируемых отделах легкого, преимущественно субплеврально. Вокруг аффекта появляется перфокальное воспаление с развитием специфического лимфангита. Вслед за этим МВТ с током лимфы проникают в регионарные внутригрузные лимфатические узлы. В них возникает воспалительная реакция, которая довольно быстро приводит к их туберкулезному поражению. Иногда при аэрогенном инфицировании внутригрудные лимфатические узлы поражаются первыми. Микобактерии через неповрежденную слизистую оболочку бронха проникают в перибронхиальные лимфатические сплетения и поражают лимфатические узлы раньше, чем они проникают в ткань легкого. Из пораженных лимфатических узлов МВТ с ретроградным током лимфы заносятся в легочную ткань (ретроградный лимфогенный путь. При распространении туберкулезного воспаления с лимфатического узла на стенку прилежащего бронха возможен и бронхогенный путь проникновения МВТ в легкое. Проникновение МВТ в ткань легкого приводит к формированию легочного компонента первичного туберкулезного комплекса. Первичный туберкулезный комплекс — форма первичного туберкулеза, при которой формируются 3 компонента специфического поражения: первичный аффект с перифокальной реакцией, туберкулез регионарного лимфатического узла и связующий их туберкулезный лимфангит. Обратное развитие первичного туберкулезного комплекса характеризуется постепенным рассасыванием перифокальной инфильтрации в легком, трансформацией грануляций в фиброзную ткань, уплотнением и пропитыванием солями кальция казеозных масс. На месте легочного компонента образуется кальцинированный очаг, окруженный плотной гиалиновой капсулой. В пораженных лимфатических узлах аналогичные репаративные процессы происходят медленнее и завершаются образованием кальцинатов. Очаг Гона в легочной ткани и кальцинаты в лимфатических узлах подтверждают клиническое излечение первичного туберкулезного комплекса. Оно наступает в среднем через 3—5 лет от начала заболевания. В настоящее время гладкое течение первичного туберкулеза у детей наблюдают лишь в 1/3 случаев. В 2/3 случаев, особенно у младенцев и детей дошкольного возраста, развиваются различные осложнения. Осложнения первичного туберкулеза чаще возникают при позднем выявлении заболевания и длительном отсутствии необходимого лечения. Типичными осложнениями являются плеврит, лимфогематогенная диссеминация, ателектаз, туберкулез бронха, нодулобронхиальный свищ, а также бронхогенная диссеминация, первичная каверна в легком или лимфатическом узле. Тяжелые, но редкие осложнения — казеозная пневмония и туберкулезный менингит. Также редко наблюдаются сдавление увеличенными лимфатическими узлами верхней полой вены, трахеи, пищевода, перфорация казеозно-некротического узла в просвет грудной аорты. У больных с глубокими нарушениями клеточного иммунитета первичный туберкулез протекает волнообразно, неуклонно прогрессирует и приводит к хронически текущему первичному туберкулезу. Клиническая картина. Первичный туберкулез может протекать незаметно (инапперцептно), с минимальными клиническими симптомами и завершаться самоизлечением. Возможно и тяжелое течение с развитием осложнений, создающих угрозу жизни. При самой ранней форме первичного туберкулеза — туберкулезной интоксикации — интоксикационный синдром является ведущим, иногда единственным клиническим проявлением заболевания. Первые клинические признаки туберкулезной интоксикации обусловлены нарушением функции центральной нервной системы. Они особенно заметны у детей. Ребенок становится раздражительным, обидчивым, плаксивым. У него ухудшается аппетит, снижаются толерантность к физической и умственной нагрузке, а также способность концентрировать внимание. Функциональные вегетативные и сосудистые расстройства проявляются потливостью, тахикардией, гипотонией. Иногда появляется систолический шум над верхушкой сердца. Могут возникать и дистрофические изменения миокарда с появлением типичных изменений на ЭКГ. Вследствие нейроэндокринной дисфункции у девочек-подростков задерживается появление первых менструаций или они прекращаются на время болезни. Важным признаком туберкулезной интоксикации является периодически возникающее повышение температуры тела до субфебрильной, преимущественно во второй половине дня. Развитие интоксикации сочетается с гиперплазией лимфоидной ткани и увеличением периферических лимфатических узлов, которое более отчетливо проявляется у детей дошкольного возраста. Пальпируются периферические узлы 5—7 групп, подвижные, безболезненные, диаметром 5—15 мм. Они бывают мягкоэластичными, без признаков периаденита и воспаления кожных покровов. При хроническом течении туберкулезной интоксикации узлы уменьшаются и уплотняются, со временем некоторые из них приобретают консистенцию камешков. Гиперплазия лимфоидной ткани также может привести к увеличению размеров печени и селезенки. При длительной интоксикации (5 мес и более) появляются вялость и адинамия, бледность кожных покровов, снижение тургора кожи и мышечного тонуса. Нередко отмечают дефицит массы тела и отставание в физическом развитии. Клинические признаки локального специфического поражения при начальной форме первичного туберкулеза — туберкулезной интоксикации — обнаружить не удается. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов и первичный туберкулезный комплекс проявляются интоксикационным синдромом, а также симптомами специфического локального поражения. У детей грудного и раннего возраста туберкулез внутригрудных лимфатических узлов и первичный туберкулезный комплекс нередко имеют яркие клинические проявления. В старшем возрасте симптоматика чаще более скудная. При малых формах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов специфическое воспаление поражает не более 2 внутригрудных узлов, а их диаметр не превышает 15 мм. Течение болезни чаще всего инапперцептное. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов с большим объемом поражения обычно начинается подостро, с постепенным усилением интоксикационного синдрома. Острое начало бывает при выраженной перинодулярной экссудативной реакции и поражении нескольких групп внутригрудных узлов. В этом случае отмечают фебрильную лихорадку и выраженные общие функциональные расстройства. Увеличение лимфатических узлов средостения может привести к сдавлению верхней полой вены. Синдром верхней полой вены с повышением венозного давления проявляется расширением подкожных вен на передней поверхности груди, реже головной болью, цианозом и одутловатостью лица, увеличением объема шеи. Возможно появление характерного сухого коклюшеподобного (битонального) кашля. Он обусловлен давлением увеличенных лимфатических узлов на грудной отдел трахеи и область ее бифуркации. У некоторых больных давление на трахею и главные бронхи вызывает стридорозное дыхание. Стетоакустические симптомы туберкулезного поражения внутригрудных лимфатических узлов обнаруживают при появлении зоны неспецифического воспаления в тканях, прилежащих к пораженным узлам. Отмечают притупление легочного звука в парастернальной и паравертебральной зонах, усиление бронхофонии над остистыми отростками грудных позвонков, появление «шума волчка» над рукояткой грудины при резком запрокидывании головы назад. Первичный туберкулезный комплекс чаще проявляется подострым или острым началом. Тяжесть состояния зависит от выраженности интоксикационного синдрома, протяженности и характера локального поражения. Температура тела нередко повышается до 38—38,5 °С, беспокоит кашель с мокротой, нередко возникают болевые ощущения в грудной клетке на стороне поражения, связанные с реакцией плевры на процесс в легком. При перкуссии и аускультации легочный компонент первичного комплекса можно обнаружить, если его размеры превышают размеры сегмента. Над зоной туберкулезного воспаления выявляют притупление легочного звука, ослабленное, с усиленным выдохом дыхание. После покашливания можно уловить непостоянные единичные мелкопузырчатые хрипы. При всех формах первичного туберкулеза могут появиться клинические симптомы поражения различных органов и систем в связи с развитием параспецифических изменений. Нередко обнаруживают конъюнктивит, фликтены, нодозную эритему, аллергический плеврит, артрит (ревматоид Понсе) или полисерозит. У детей иногда отмечают умеренную гиперемию зева, затруднение носового дыхания или покашливание из-за отечности слизистой оболочки дыхательных путей аллергического происхождения. Возможно развитие реактивного параспецифического гепатита, который выявляют при УЗИ. Первичный туберкулез, особенно у взрослых, может протекать под маской бронхиальной астмы, эндокринных, сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных заболеваний, а также болезней печени, почек, соединительной ткани и нервно-дистрофических нарушений. Осложнения первичного туберкулеза чаще возникают через 4—6 мес после начала заболевания. Повышение температуры тела до 38—39 °С, появление одышки, болей в грудной клетке позволяют заподозрить плеврит. При сухом (фибринозном) плеврите появляется характерный шум трения плевры на вдохе и выдохе. При накоплении экссудата в плевральной полости боль уменьшается, но возникают тяжесть в боку, иногда покашливание. Отмечают сглаженность межреберных промежутков, отставание пораженной половины грудной клетки во время дыхания. Характерны притупление легочного звука, ослабление дыхания и отсутствие голосового дрожания над зоной локализации жидкости. Упорный сухой кашель свидетельствует о возможном туберкулезе бронха. В таких случаях при аускультации у детей можно обнаружить строго локализованные сухие хрипы с характерным писком в момент кашля. Стойкие симптомы интоксикации, боль в груди, сухой кашель, а также появление признаков дыхательной недостаточности позволяют предполагать нарушение бронхиальной проходимости с развитием ателектаза. Характер и выраженность клинических симптомов зависят от калибра пораженного бронха и темпов развития ателектаза. При осмотре над безвоздушной зоной иногда отмечают западение или уплощение грудной клетки, отставание пораженной стороны при дыхании. Легочный звук над зоной ателектаза приглушен, дыхание и голосовое дрожание ослаблены, иногда выслушивают непостоянные сухие хрипы. Лимфогематогенная диссеминация редко сопровождается яркими клиническими признаками. Возможно усиление симптомов интоксикации. При бронхогенной диссеминации возможно появление или усиление кашля. Над зоной поражения выявляют сухие и мелкопузырчатые хрипы. Формирование первичной легочной каверны вследствие отторжения и эвакуации казеозно-некротических масс нередко приводит к кратковременному улучшению самочувствия больного. Однако бронхогенная диссеминация вновь вызывает ухудшение состояния. Диагностика. При анализе клинических данных особое внимание следует обращать на молодой возраст пациента, контакт с больным туберкулезом, заболевание туберкулезом в семье. Важны сведения о вакцинации БЦЖ. Туберкулинодиагностика. Оценка результатов туберкулиновых проб позволяет установить момент первичного инфицирования МВТ. Это особенно важно при подозрении на развитие самой ранней формы первичного туберкулеза — туберкулезной интоксикации. Изменение (конверсия) чувствительности к туберкулину у невакцинированного ребенка или подростка с положительной анергией при очередной пробе Манту с 2 ТЕ с ранее отрицательной на положительную называют виражом. Вираж подтверждает факт первого проникновения в организм вирулентных МВТ. Его считают объективным критерием первичного инфицирования. В условиях обязательной вакцинации у детей и подростков обычно выявляют положительную реакцию на туберкулин, связанную с поствакцинальной аллергией. Поэтому у вакцинированного ранее пациента диагностика первичного инфицирования вирулентными МВТ основывается на обнаружении момента перехода поствакцинальной аллергии в инфекционную. В этой ситуации размер инфильтрата в месте введения 2 ТЕ при пробе Манту увеличивается на 6 мм и более по сравнению с результатом предыдущей пробы. Вираж чувствительности к туберкулину, а также переход поствакцинальной аллергии в инфекционную рассматривают как начало раннего периода первичной туберкулезной инфекции, который продолжается не более 1 года. Результаты туберкулинодиагностики в сочетании с клиническими признаками туберкулезной интоксикации, рентгенологическими и лабораторными данными позволяют установить у ребенка диагноз туберкулезной интоксикации. У больных с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов или первичным туберкулезным комплексом реакция на туберкулин часто гиперергическая. Важно учитывать, что у детей с аллергическими заболеваниями, диатезом, хроническими воспалительными заболеваниями носоглотки реакция на туберкулин более выражена. У детей с иммунодефицитом, а также при заболевании корью и другими вирусными детскими инфекциями чувствительность к туберкулину снижается. Бактериологическое исследование проводят при наличии кашля и выделении мокроты. Собрать мокроту у детей младшего возраста часто трудно. В таких случаях исследуют мазок из зева, промывные воды бронхов или желудка. Неосложненное течение первичного туберкулеза отличается скудным бактериовыделением (олигобациллярностью). При развитии ряда осложнений (туберкулез бронха, нодулобронхиальный свищ, первичная каверна) количество мокроты у больных значительно увеличивается и МВТ выявляют гораздо чаще. Для исследования мокроты важно использовать наиболее чувствительные методы — люминесцентную микроскопию и посев. В связи с объективными трудностями бактериологической диагностики при локальных формах первичного туберкулеза особое значение приобретает рентгенологическое исследование. При стандартном рентгенологическом исследовании у пациента с виражом чувствительности к туберкулину иногда обнаруживают небольшое расширение тени корня легкого, понижение его структурности, усиление прикорневого легочного рисунка. В этом случае обычно диагностируют туберкулезную интоксикацию, поскольку убедительные данные о локальном поражении лимфатических узлов отсутствуют. При туберкулезе трахеобронхиальных и бронхопульмональных внутригрудных лимфатических узлов обнаруживают увеличение тени корня легкого. Наружная граница корня становится выпуклой и размытой, нарушается его структура. Поражение паратрахеальных лимфатических узлов приводит к расширению срединной тени с полукруглым или полициклическим краем. Со временем при рассасывании перинодулярных воспалительных изменений контуры пораженных лимфатических узлов визуализируются лучше. При благоприятном течении неосложненного бронхоаденита рисунок корня легкого может нормализоваться. Однако чаще корень легкого деформируется из-за фиброзных изменений. В отдельных группах лимфатических узлов формируются кальцинаты, представленные на рентгенограммах включениями высокой интенсивности с четкими контурами. При первичном туберкулезном комплексе рентгенологическое исследование визуализирует все его компоненты. Легочный компонент малого размера, небольшие лимфатические узлы и детали патологических участков можно обнаружить только с помощью КТ. В рентгенологической картине первичного туберкулезного комплекса условно выделяют 3 стадии: пневмоническую, рассасывания и уплотнения, петрификации. Эти стадии соответствуют клинико-морфологическим закономерностям течения первичного туберкулеза. Пневмоническая стадия характеризуется затемнением в легочной ткани диаметром 20—30 мм и более, неправильной формы, с размытыми контурами и неоднородной структурой. Затемнение в легком связано с тенью расширенного корня и иногда полностью сливается с ней, препятствуя отчетливой визуализации корня на обзорном снимке. Чаще затемнение обнаруживают в III, IV, V или в базальных сегментах легкого. При естественном течении процесса пневмоническая стадия длится 4—6 мес. Стадия рассасывания и уплотнения характеризуется постепенным рассасыванием перифокальной инфильтрации в легочной ткани и перинодулярной инфильтрации в области корня легкого. Легочный компонент обычно представлен ограниченным затемнением средней интенсивности, лимфатические узлы — хорошо определяемой тенью расширенного и деформированного корня легкого. Четко выявляется симптом биполярности поражения. Стадия рассасывания и уплотнения продолжается около 6 мес. Стадия петрификации характеризуется формированием на месте легочного компонента высокоинтенсивной очаговой тени с четкими контурами (очаг Гона) и включениями высокой интенсивности (кальцинатов) в регионарных лимфатических узлах. При развитии экссудативного плеврита на обзорном снимке органов грудной клетки определяется тень свободной жидкости в плевральной полости. Поражение бронха проявляется деформацией его тени, изменением диаметра и обтурацией просвета. С развитием гиповентиляции и ателектаза снижается прозрачность легкого или его анатомической единицы (сегмент, доля), которая перестает нормально вентилироваться. На рентгенограмме определяют однородное затемнение с четкими, иногда несколько вогнутыми контурами. Локализация затемнения соответствует безвоздушному сегменту или доле. Ателектазированная доля легкого уменьшается в объеме, поэтому корень легкого и средостение смещаются в сторону поражения. Другие отделы легкого могут быть чрезмерно прозрачными из-за повышенной воздушности. Бронхогенная диссеминация МБТ проявляется очаговыми тенями различной величины и неправильной формы, которые локализуются вокруг бронхов в нижних отделах легких. При лимфогематогенной диссеминации очаговые тени локализуются в верхних отделах легких. В процессе обратного развития интенсивность теней увеличивается, размеры уменьшаются, а контуры становятся более четкими, иногда появляются включения солей кальция. Такие очаги-отсевы в верхушках легких принято называть очагами Симона. Первичный туберкулезный комплекс может осложниться кавернизацией легочного компонента (первичная легочная каверна) или казеозного лимфатического узла (железистая каверна). В этих случаях в легочной ткани или в ткани лимфатического узла на фоне затемнения обнаруживают просветление, соответствующее локализации каверны. Фибробронхоскопия у больных первичным туберкулезом показана в случаях упорного сухого приступообразного кашля, локальных сухих хрипов, ателектаза, бактериовыделения, а также при длительной интоксикации. Эндоскопическая картина поражения крупных бронхов при первичном туберкулезе многообразна. Чаще наблюдают признают катарального эндобронхита с выбуханием стенки бронха и локальным расширением сосудов из-за давления увеличенных лимфатических узлов. Реже выявляют инфильтраты, грануляции, язвы, а также свищи из прорвавшихся в просвет бронха казеознонекротических лимфатических узлов. В процессе обратного развития воспаления в стенке бронха формируются рубцовые изменения. Изредка в просвете бронха обнаруживают известковый камень — бронхолит, выступающий из кальцинированного лимфатического узла. При наличии признаков поражения стенки бронха во время бронхоскопии можно сделать щипцовую биопсию слизистой оболочки и трансбронхиальную пункционную биопсию увеличенного лимфатического узла. Бронхоскопия при первичном туберкулезе имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. При бронхоскопии восстанавливается нормальная проходимость бронха; удаляются казеозные массы, грануляции, бронхолиты, санируются язвы и свищевые ходы. В итоге улучшаются условия для восстановления бронхиального просвета, вентиляции легкого и репаративных процессов. Оценка показателей общего анализа крови позволяет судить о выраженности интоксикационного синдрома и фазе туберкулезного процесса. В раннем периоде первичной туберкулезной инфекции изменения в крови могут отсутствовать. Иногда обнаруживают небольшой лейкоцитоз, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов и повышение СОЭ. Возможна относительная лимфопения. При острых формах первичного туберкулеза количество лейкоцитов повышается до 14,0—15,0- 109 /л, количество эозинофилов и лимфоцитов понижается, СОЭ увеличивается до 30—35 мм/ч. У больных первичным туберкулезом с длительно сохраняющимся интоксикационным синдромом может развиться гипохромная анемия. Верифицировать этиологию поражения при неосложненном первичном туберкулезе довольно сложно. Бактериологическое исследование бронхиального содержимого, как правило, не позволяет обнаружить МБТ. Более информативна ПЦР со специфичным для МБТ праймером. Весьма ценно бактериологическое и морфологическое исследование биоптата, полученного из зоны поражения. Обнаружение МБТ или наличие в биоптате элементов туберкулезной гранулемы свидетельствуют о туберкулезе. Однако для получения биоптата нужны инвазивные манипуляции. Список использованной литературы. Лекционный материал. Фтизиатрия : учебник / М. И. Перельман, И. В. Богадельникова. — 4-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 448 с. : ил. + CD. ISBN 978-5- 9704-2493-3 Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с. Электронная медицинская библиотека. Консультант врача. https://www.rosmedlib.ru/doc/ISBN9785970433188-0008/-esf2k2z11-tabrel-mode-pgs.html |