Реферат по дисциплине Первая медицинская помощь
 Скачать 441.55 Kb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ ПЕНЗЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра «Терапия» Реферат по дисциплине «Первая медицинская помощь» на тему «15. Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенетические механизмы. Классификация. Диагностические критерии (клинические, рентгенологические, лабораторные). Основные направления лечения.» Направление подготовки – 40.05.02 Правоохранительная деятельность Выполнила студентка: Меркурьева Е.О. Группа: 17юп4 Руководитель: Агейкин А.В. Работа защищена с оценкой _________ 2018 г. Содержание: Глава 1. «Хронический бронхит: определение, этиология, патогенез»………………………………................................................................3 Определение хронического бронхита……………………………………….3 Этиология ХБ………………………………………………………………….4 Патогенез ХБ………………………………………………………………..…7 Глава 2. Значение нарушений местной противоинфекционной защиты, мукоцилиарного транспорта в формировании заболевания………………….8 2.1 Нарушение функции мукоцилиарного аппарата……………………………82.2 Лечебная программа при обострении хронического бронхита……….….14Глава 3.Классификация хронического бронхита……………………….……..18Глава 4. Методы диагностики ХБ………………………………………………20Приложение………………………………………………………………………22Список используемой литературы…………………………………………….24Глава 1. «Хронический бронхит: определение, этиология, патогенез Определение хронического бронхита Хроническим бронхитом называют длительное вялотекущее или прогрессирующее воспаление в бронхах. Говорить о нем приходится в тех случаях, когда центральный симптом заболевания – кашель, имеет место у больного на протяжении трехмесячного периода (суммарно за год или одномоментно), не менее 2-х лет подряд. Все остальные случаи длительного кашля по причине подтвержденного воспаления в бронхах относят либо к острым, либо к рецидивирующим бронхитам. см. приложение 1 рис.1;2 Выделяют ХБ: а) первичный – самостоятельное заболевание, не связанное с поражением других органов и систем, чаще имеет диффузный характер б) вторичный – этиологически связан с хроническими воспалительными заболеваниями носа и придаточных пазух, болезнями легких и т.д., чаще является локальным. Выделение таких строгих временных рамок для постановки диагноза хронический бронхит не случайно. Поскольку, заболевания бронхиального дерева относятся к одним из самых часто встречаемых, введены такие ограничения. Если бы каждый случай длительного кашля воспринимался, как хронический бронхит, то не было бы ни одного человека, у которого не регистрировался бы этот диагноз. Особенно, это актуально у курильщиков и лиц с вредными условиями труда в отношении бронхо-пульмональной системы. Постоянное раздражение бронхиальной слизистой приводит к поддержанию воспалительного процесса. Еще одним моментом актуальности выделения временных рамок для хронического бронхита является патогенетические механизмы заболевания. Это значит, что только воспалительный процесс, существующий в течение определенного времени, способен вызвать структурные перестройки в бронхах. Их результатом становится нарушение бронхиальной проходимости, оттока бронхиального секрета, механизмов местного иммунитета, что делает невозможным полное излечение от заболевания. 1.2 Этиология хронического бронхита В этиологииХБ основное значение придается длительному влиянию на бронхи полютантов (летучих веществ) и неиндифферентной пыли, которые оказывают механическое и химическое воздействия на слизистую оболочку бронхов. Среди полютантов на первое место следует поставить табачный дым при активном и пассивном курении, вредное действие которого чрезвычайно велико. Табачный дым состоит из двух фракций. Газообразная фракция включает формальдегид, уретан, винилхлорид и др. Фракция твердых частиц состоит из бензопирена, никотина, никеля, кадмия и др. Вместе с дымом в дыхательные пути попадает астрономическое количество разнообразных раздражающих частиц. Второе место по значение занимают промышленно-производственные и бытовые летучие полютанты. Это продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, окислы серы. Имеет значение загрязнение воздуха пылью, выхлопными газами, дымом, токсическими примесями. И третье место среди этиологических факторов занимает инфекция: вирусы гриппа, аденовирусы, микоплазмы, бактерии (пневмококк, гемофильная палочка и др.). Часто предрасполагают к развитию ХБ неблагоприятные климатические условия и патология носоглотки с нарушением дыхания через нос. А теперь разберем сказанное выше поподробнее: 1) курение: - никотин, полициклические ароматические углеводороды табака (бензпирен, крезол) – сильные канцерогены; - нарушение функции мерцательного эпителия бронхов, мукоцилиарного транспорта; - компоненты табачного дыма снижают фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов дыхательных путей; - табачный дым приводит к метаплазии мерцательного эпителия и клеток Клара, образуя предшественников раковых клеток; - стимуляция протеолитической активности нейтрофилов, гиперпродукция эластазы --> деструкция эластических волокон легких и повреждение мерцательного эпителия --> эмфизема; - активности АПФ альвеолярных макрофагов --> синтеза АТII --> легочная гипертензия; - никотин повышает синтез IgE и гистамина, предрасполагая к аллергическим реакциям. 2) вдыхание загрязненного воздуха – вдыхаемые агрессивные вещества (диоксид азота и серы, углеводород, окислы азота, альдегиды, нитраты) вызывают раздражение и повреждение бронхопульмональной системы. 3) влияние профессиональных вредностей- различные виды пыли (хлопковая, мучная древесная), токсические пары и газы (аммиак, хлор, кислоты, фосген), высокая или низкая температура воздуха, сквозняки и т.д. могут привести к ХБ. 4) сырой и холодный климат – способствует развитию и обострению ХБ. 5) инфекция – чаще является вторичной, присоединяющейся, когда уже сформированы условия для инфицирования бронхиального дерева. Ведущую роль при обострениях ХБ играют пневмококк и гемофильная палочка, а также вирусная инфекция. Они представлены бактериальными, вирусными и атипичными возбудителями. Очень редко только этого фактора достаточно для возникновения хронического процесса. Обязательно должно быть его сочетание с другими причинами, которые будут поддерживать отрицательное влияние друг друга. Крайне важное значение в этом отношении принадлежит хроническим очагам инфекции в миндалинах, синусах и кариозных зубах 6) перенесенный острый бронхит (чаще всего неизлеченный затяжной или рецидивирующий) 7)генетические факторы и наследственная предрасположенность. Наследственная предрасположенность и врожденные особенности бронхиального дерева. Очень важная группа причин, при которых бронхи изначально восприимчивы к любым вредным факторам окружающей среды. Минимальные провокаторы вызывают бронхоспазм и повышенное образование слизи. Затрудненный её отток способствует активизации инфекции, поддержанию воспаления с возможностью развития бронхообструкции. Программа обследования: ОА крови, мочи; БАК: общий белок, белковые фракции, гаптоглобин, серомукоид, фибрин, сиаловые кислоты; ИИ: Т- и В-лимфоциты, иммуноглобулины, ЦИК; Общеклинический и бактериологический анализы мокроты, определение чувствительности флоры к антибиотикам; ЭКГ; Рентгенография легких; Бронхоскопия и бронхография; Спирография; Консультация ЛОР-специалистов. 1.3 Патогенез хронического бронхита 1. Нарушение функциисистемы местной бронхопульмональной защитыи системы иммунитета: а. нарушение функции мукоцилиарного транспорта (мерцательного эпителия) б. нарушение функции сурфактантной системы легких --> повышение вязкости мокроты; нарушение нецилиарного транспорта; коллапс альвеол, обструкция мелких бронхов и бронхиол; колонизация микробов в бронхиальном дереве в. нарушение содержания в бронхиальном содержимом гуморальных защитных факторов (дефицит ІgA, компонентов комплемента, лизоцима, лактоферрина, фибронектина, интерферонов г. нарушение соотношения протеаз и их ингибиторов (1-антитрипсина и 2-макроглобулина) д. снижение функции альвеолярных макрофагов е. дисфункция местной бронхоассоциированной лимфоидной ткани и иммунной системы организма в целом 2. Структурная перестройка слизистой бронхов - значительное увеличение числа и активности бокаловидных клеток, гипертрофия бронхиальных желез --> избыточная продукция слизи, ухудшение реологических свойств мокроты --> мукостаз 3. Развитие классической патогенетической триады (гиперкриния – увеличение продукции слизи, дискриния – слизь становится вязкой, густой, мукостаз – застой слизи) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов (гистамина, дериватов арахидоновой кислоты, ФНО и др.) --> резкое нарушение дренажной функции бронхов, хорошие условия для микроорганизмов --> проникновение инфекции до глубоких слоев и дальнейшее повреждение бронхов. Глава 2. Значение нарушений местной противоинфекционной защиты, мукоцилиарного транспорта в формировании заболевания 2.1 Нарушение функции мукоцилиарного аппарата Основной структурной единицей мукоцилиарного аппарата является клетка мерцательного эпителия. Мерцательный эпителий покрывает слизистые оболочки верхних дыхательных путей, придаточных пазух, среднего уха, трахеи и бронхов. На поверхности каждой клетки мерцательного эпителия находится около 200 ресничек. Основной функцией мукоцилиарного аппарата является удаление вместе с секретом попавших в дыхательные пути инородных частиц. В норме суточный объем бронхиального секрета колеблется в широких пределах – от 10–15 мл до 100–150 мл, составляя в среднем 0,1–0,75 мл на 1 кг массы тела. Эвакуация бронхиального секрета (мукоцилиарный транспорт) обеспечивается активностью реснитчатого аппарата бронхиальной слизистой и оптимальными реологическими свойствами самого секрета. Для нормального мукоцилиарного транспорта необходимо обеспечение оптимальных реологических свойств бронхиального секрета. При повышенной вязкости секрета нарушается подвижность ресничек мерцательного эпителия, окутанных густым секретом, а в случаях избыточной текучести не создается должного сцепления между бронхиальным секретом и ресничками, что также ухудшает мукоцилиарный транспорт и способствует мукостазу. Источником образования трахеобронхиальной слизи являются бронхиальные железы, бокаловидные клетки, эпителий терминальных бронхиол и альвеол. Составными частями бронхиального секрета являются сывороточные компоненты (альбумины, глобулины, гликопротеины, иммуноглобулины классов А, G и Е; антипротеолитические ферменты), продукты серозных и слизистых бронхиальных желез. Основную часть секрета составляют муцины, которые делятся на нейтральные (фукомуцины) и кислые. Последние, в свою очередь, в зависимости от состава гликопротеинов подразделяются на гликопротеины, содержащие карбоксильные группы и сиаловую кислоту (сиаломуцины), и на гликопротеины с сульфатными группами (сульфомуцины). Последние составляют основную часть серозного секрета. Бронхиальная слизь на 90–95% состоит из воды и находящимися в ней ионами натрия, хлора. Жидкая часть мокроты определяет ее консистенцию и обеспечивает нормальный мукоцилиарный транспорт. Остальные 5–10% бронхиальной слизи составляют нейтральные и кислые гликопротеины (муцины), обусловливающие вязкость бронхиального секрета. Молекулы гликопротеинов связаны между собой дисульфидными и водородными связями. Липиды, составляющие 0,3–0,5%, представлены в основном фосфолипидами сурфактанта из альвеол и бронхиол. Таким образом, нарушения мукоцилиарного клиренса могут быть связаны как с изменением характера мокроты, так и с нарушением скоординированной деятельности ресничек мерцательного эпителия. Эти изменения могут возникать первично, т.е. носить наследственно–обусловленный характер, или вторично – в результате развития острых или хронических воспалительных заболеваний бронхолегочной системы. Так, например, наличие наследственной патологии, связанной с цилиарной недостаточностью (синдром Картагенера) или продукцией густого вязкого бронхиального секрета (муковисцидоз), приводит к развитию мукостаза со всеми вытекающими последствиями, обусловленными нарушением мукоцилиарного клиренса (тяжелая бронхиальная обструкция, повышенный риск бронхолегочной инфекции и др.). У больных острыми и хроническими воспалительными заболеваниями нижних дыхательных путей происходит не только избыточная продукция слизи бокаловидными клетками, но и меняются ее реологические свойства в виде повышенной вязкости, эластичности. Кроме того, нарушение продукции сурфактанта ведет к повышенной адгезивности (прилипчивости) бронхиального секрета к слизистой, что также вносит свой вклад в формирование синдрома мукостаза. См. приложение 2 Рис. 3. Возникающий мукостаз вызывает развитие целого ряда неблагоприятных последствий (микробная колонизация, нарушение бронхиальной проходимости, дыхательная недостаточность и др.), что оказывает существенное влияние на течение хронических воспалительных заболеваний нижних дыхательных путей. Следствием задержки мокроты являются мельчайшие ателектазы, функционально выражающиеся в нарушении перфузионно–вентиляционных соотношений. Скопление бронхиального секрета влияет не только на дренажную функцию бронхов, нарушая мукоцилиарный клиренс, но и угнетает состояние местной иммунной защиты (снижение уровня секреторного IgА, интерферона, лизоцима, лактоферрина – основных компонентов местного иммунитета, обладающих противовирусной и противомикробной активностью). В результате ухудшения реологических свойств бронхиального секрета нарушается подвижность ресничек мерцательного эпителия, что блокирует их очистительную функцию. С повышением вязкости скорость движения бронхиального секрета замедляется или прекращается вовсе. В свою очередь нарушение мукоцилиарного клиренса способствует повышенной микробной колонизации, что наряду с ослаблением местныхзащитных механизмов является фактором риска бронхолегочной инфекции. Избыточная секреция слизи усугубляет бронхиальную обструкцию, ускоряет темпы развития функциональных нарушений легких, повышает частоту госпитализаций по поводу обострений ХОБЛ и смертность от инфекции дыхательных путей. Кроме того, наличие мукостаза благоприятствует микробной колонизации, что повышает риск инфекционных обострений хроническогобронхита (ХБ). Более того, инфекционные обострения ХБ у больныхс наличием мукостаза оказываются прогностически менее благоприятными. Кроме того, инфекции дыхательных путей занимают ведущее место в структуре всей патологии человека. В широком спектре возбудителей острых респираторных заболеваний (ОРЗ) преобладают представители многочисленной группы вирусов. Присоединение бактериальной инфекции приводит к нарастанию тяжести заболевания и повышению риска развития осложнений (отит, синусит, бронхит, пневмония). Проблема острых воспалительных заболеваний ЛОР-органов остается актуальной для современной оториноларингологии. Частыми предшественниками острого бактериального риносинусита являются острые респираторные вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Вирусный риносинусит встречается в 200 раз чаще, чем бактериальный. Аллергическое воспаление слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух (ОНП) опережает бактериальные инфекции пазух, среди которых возможны риногенные орбитальные и внутричерепные осложнения [4]. Частые респираторные инфекции могут обусловить дисфункцию основных компенсаторных механизмов и способствовать снижению иммунорезистентности организма и раннему развитию хронической патологии. Комплексная эффективная защита дыхательных путей осуществляется с помощью естественных механизмов (аэродинамическая фильтрация, мукоцилиарная транспортная система, кашель) и факторов неспецифической и специфической противоинфекционной защиты. Совершенные, согласованно функционирующие механизмы защиты позволяют обеспечивать очистительную дренажную функцию дыхательных путей, стерильность респираторных отделов, восстановление нарушенных структур и функций респираторной системы. Эпителий слизистой оболочки верхних дыхательных путей - один из основных защитных барьеров. Под влиянием цитокинов и продуктов микробного происхождения эпителиальные клетки экспрессируют молекулы адгезии, цитокины и другие молекулы, важные для реализации иммунных процессов. Слизистая оболочка респираторного тракта обладает местным иммунитетом- MALT (Мucosal Associated Lymphoid Tissues). Лимфоциты, активированные в лимфоидной ткани слизистых оболочек, мигрируют через региональные лимфатические узлы и возвращаются через грудной проток и кровеносное русло обратно в слизистые оболочки. В формировании местного иммунитета берут участие мононуклеарные фагоциты, система комплемента, интерферон (ИФН), лизоцим, концентрация которого в миндалинах в 300 раз выше, чем в сыворотке крови и др. Лимфоэпителиальный комплекс в общей системе иммунокомпетентных органов принимает активное участие в формировании местного и системного иммунитета, продуцируя антитела, образуя клетки иммунной памяти (малые лимфоциты с крупными ядрами, которые являются носителями закодированной информации), выполняет информативную, защитную, нейрорефлекторную и кроветворную функции. Слизь, покрывающая эпителий от полости носа до терминальных бронхиол, увлажняет слизистые оболочки, предохраняя их от высыхания, механических, химических воздействий, корпускулярных частиц, патогенных микроорганизмов, и способна абсорбировать агрессивные газообразные примеси. Мукоцилиарная система - тесное взаимодействие реснитчатых и бокаловидных клеток мерцательного эпителия и трубчато-ацинозных бронхиальных желез подслизистого слоя. Координационное межклеточное взаимодействие с растворимыми субстанциями секрета - важнейший фактор эффективного функционирования воздухопроводящих путей, легочной паренхимы и сурфактантной системы в физиологических условиях. Мукоцилиарный клиренс (МЦК) (англ. clearance- очищение) - выведение ринобронхиального секрета, обусловленное колебательными движениями ресничек однослойного многорядного мерцательного эпителия слизистой оболочки. Мукоцилиарный транспорт является важнейшим механизмом, обеспечивающим санацию дыхательных путей, одним из основных механизмов системы местной защиты и обеспечивает необходимый потенциал барьерной, иммунной и очистительной функции респираторного тракта. Очищение дыхательных путей от чужеродных частиц и микроорганизмов происходит благодаря оседанию их на слизистых оболочках и последующему выведению вместе со слизью. Диагностическое и клиническое значение имеет состав ринобронхиального секрета, который по физико-химической структуре представляет собой многокомпонентный коллоидный раствор, обеспечивающий эффективность мукоцилиарного транспорта. Секрет следует рассматривать как постоянно обновляющийся фильтр. Верхний слой секрета формируется в основном за счет муцинов - группы высокогликозилированных протеинов. 5-10 % бронхиальной слизи составляют нейтральные и кислые гликопротеины, обусловливающие вязкость бронхиального секрета, что в значительной степени зависит от внутри- и межмолекулярных дисульфидных и водородных связей, разрушение которых приводит к уменьшению вязкости. Липиды, составляющие 0,3-0,5 %, представлены в основном фосфолипидами из альвеол и бронхиол. 2.2 Лечебная программа при обострении хронического бронхита В лечении хронического бронхита руководствуются следующими этапами: 1. Устранение этиологических факторов. 2. Стационарное лечение и постельный режим по определенным показаниям. 3. Лечебное питание. 4. Антибактериальная терапия при остром гнойном бронхите и в периоде обострения гнойного ХБ, включая методы эндобронхиального введения лекарств. 5. Улучшение дренажной функции бронхов: отхаркивающие средства, бронходилататоры, позиционный дренаж, массаж грудной клетки, фитотерапия. 6. Дезинтоксикационная терапия при остром гнойном бронхите или в периоде обострения гнойного бронхита. 7. Коррекция дыхательной недостаточности: длительная малопоточная оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, экстракорпоральная мембранная оксигенация крови, ингаляции увлажненного кислорода. 8. Лечение легочной гипертензии у больных хроническим обструктивным бронхитом. 9. Повышение неспецифической резистентности организма. 10. Физиолечение, ЛФК, дыхательная гимнастика, массаж. 11. Санаторно-курортное лечение. Устранение этиологических факторов Устранение этиологических факторов ХБ во многом замедляет прогрессирование заболевания, предупреждает обострение болезни и развитие осложнений. Прежде всего необходимо категорически отказаться от курения. Большое значение придается устранению профессиональных вредностей (различных видов пыли, паров кислот, щелочей и т.д.), тщательной санации очагов хронической инфекции (в ЛОР-органах и др.). Очень важным является создание оптимального микроклимата на рабочем месте и дома. В случае выраженной зависимости начала заболевания и последующих его обострений от неблагоприятных метеоусловий целесообразен переезд в регион с благоприятным сухим и теплым климатом. Больным с развитием локальных бронхоэктазов нередко показано оперативное лечение. Устранение очага гнойной инфекции уменьшает частоту обострений ХБ. Стационарное лечение и постельный режим Стационарное лечение и постельный режим показаны только определенным группам больных при наличии следующих условий: выраженное обострение ХБ с нарастанием дыхательной недостаточности, несмотря на активное амбулаторное лечение; развитие острой дыхательной недостаточности; острая пневмония или спонтанный пневмоторакс; проявление или усиление правожелудочковой недостаточности; необходимость проведения некоторых диагностических и лечебных манипуляций (в частности, бронхоскопии); необходимость хирургического вмешательства; значительная интоксикация и выраженное ухудшение общего состояния больных гнойным бронхитом. Остальным больным ХБ проводится амбулаторное лечение. Лечебное питание Больным ХБ рекомендуется сбалансированная диета с достаточным содержанием витаминов. Целесообразно включать в диету сырые овощи и фрукты, соки, дрожжевые напитки. При ХБ с отделением большого количества мокроты происходит потеря белка, а при декомпенсированном легочном сердце отмечается повышенная потеря альбумина из сосудистого русла в просвет кишечника. Этим больным показана обогащенная белком диета, а также переливание внутривенно капельно альбумина и препаратов аминокислот. При декомпенсированном легочном сердце назначается диета № 10 с ограничением энергетической ценности, соли и жидкости и повышенным содержанием калия. При выраженной гиперкапнии углеводная нагрузка может вызвать острый дыхательный ацидоз вследствие повышенного образования углекислого газа и сниженной чувствительности дыхательного центра. В этом случае предлагается использовать гипокалорийную диету 600 ккал с ограничением углеводов (30 г углеводов, 35 г белков, 35 г жиров) в течение 2-8 недель. Положительные результаты отмечены у больных с избыточной и нормальной массой тела. В дальнейшем назначается диета 800 ккал в день. Диетическое лечение при хронической гиперкапнии оказывается достаточно эффективным. Антибактериальная терапия Антибактериальная терапия проводится в периоде обострения гнойного ХБ в течение 7-10 дней (иногда при выраженном и длительном обострении в течение 14 дней). Кроме того, антибактериальная терапия назначается при развитии острой пневмонии на фоне ХБ. При выборе антибактериального средства учитывается и эффективность проводившейся прежде терапии. Критерии эффективностиантибактериальной терапии в период обострения: положительная клиническая динамика; слизистый характер мокроты; уменьшение и исчезновение показателей активного инфекционно-воспалительного процесса (нормализация СОЭ, лейкоцитарной формулы крови, биохимических показателей воспаления). При ХБ могут применяться следующие группы антибактериальных средств: антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, трихопол (метронидазол), антисептики (диоксидин), фитонциды. Антибактериальные препараты могут назначаться в виде аэрозолей, внутрь, парентерально, эндотрахеально и эндобронхиально. Последние два метода применения антибактериальных препаратов являются наиболее эффективными, так как позволяют проникать антибактериальному веществу непосредственно в очаг воспаления. Лечение антибиотиками Антибиотики назначаются с учетом чувствительности флоры мокроты к ним. Для назначения антибактериальной терапии до получения результатов бактериологического исследования полезной является микроскопия мокроты с окраской Граму. Обычно обострение инфекционно-воспалительного процесса в бронхах вызывается не одним инфекционным агентом, а ассоциацией микробов, часто устойчивых к большинству препаратов. Нередко среди возбудителей бывает грамотрицательная флора, микоплазменная инфекция. Правильный выбор антибиотика при хроническом бронхите определяется следующими факторами: микробным спектром инфекции; чувствительностью инфекционного возбудителя к инфекции; распределением и проникновением антибиотика в мокроту, в слизистую оболочку бронха, бронхиальные железы, паренхиму легких; цитокинетикой, т.е. способностью препарата накапливаться внутри клетки (это имеет значение для лечения инфекции, вызванной "внутриклеточными инфекционными агентами" — хламидиями, легионеллами). Глава 3.Классификация хронического бронхита Общепринятой классификации хронического бронхита нет. В практической врачебной деятельности целесообразно воспользоваться следующей. Наибольшее распространение получила классификация хронического бронхита Н. Р. Палеева, В. А. Ильченко, Л. Н. Царьковой (1990, 1991). В основе классификации лежат следующие принципы: определение характера воспалительного процесса, наличие или отсутствие бронхиальной обструкции и осложнений. 1)Характер воспалительного процесса в бронхах. 1.Простой (катаральный) бронхит. 2.Гнойный бронхит с выделением гнойной мокроты. 3.Слизисто-гнойный бронхит с выделением слизисто-гнойной мокроты. 2)Особые формы: 1.Геморрагический бронхит с выделением мокроты с примесью крови. 2.Фибринозный бронхит - с отделением очень вязкой мокроты, богатой фибрином, в виде слепков мелких бронхов. 3.Наличие или отсутствие синдрома бронхиальной обструкции. 1.Необструктивный бронхит. 2.Обструктивный бронхит. 4.Уровень поражения бронхиального дерева. 1.С преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный). 2.С преимущественным поражением мелких бронхов и бронхиол (дистальный - «болезнь малых воздушных путей»). 5.Течение. 1.Латентное. 2.С редкими обострениями. 3.С частыми обострениями. 4.Непрерывно рецидивирующее. 6.Фаза. 1.Обострение. 2.Ремиссия. 7.Осложнения. 1.Эмфизема легких. 2.Кровохарканье. 8.Дыхательная недостаточность. 1.Острая. 2.Хроническая. 3.Острая на фоне хронической. Глава 4. Методы диагностики ХБ Диагностика. При аускультации выявляются жесткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие хрипы рассеянного характера, тембр которых зависит от калибра пораженных бронхов (хорошо выслушиваемые на выдохе свистящие хрипы характерны для поражения мелких бронхов). При обострении обструктивного бронхита одышка усиливается, нарастают явления дыхательной недостаточности. В далеко зашедших случаях ХБ и при присоединении осложнений появляются признаки эмфиземы легких, дыхательной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности – декомпенсированного легочного сердца: акроцианоз, пастозность или отечность голеней и стоп, изменения ногтей в виде часовых стекол, а концевых фаланг кистей и стоп – в виде барабанных палочек, набухание шейных вен, пульсация в эпигаст-ральной области за счет правого желудочка, акцент II тона во II межреберье слева от грудины, увеличение печени. Лабораторно-инструментальные показатели имеют различную степень значимости в зависимости от стадии течения процесса. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проводится всем больным ХБ, однако, как правило, на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют. Может наблюдаться сетчатая деформация легочного рисунка, обусловленная развитием пневмосклероза. Рентгенологическое исследование играет важную роль в диагностике осложнений (острая пневмония, бронхоэктазы) и в дифференциальной диагностике с заболеваниями со сходными симптомами. Бронхография используется лишь для диагностики бронхоэктазов. Бронхоскопия имеет большое значение в диагностике ХБ и дифференциации его от заболеваний, проявляющихся сходной клинической картиной. Она подтверждает наличие воспалительного процесса; уточняет характер воспаления; выявляет функциональные нарушения трахеобронхиального дерева; помогает в выявлении органических поражений бронхиального дерева. Исследование функции внешнего дыхания проводят для выявления рестриктивных и обструктивных нарушений легочной вентиляции. По спирограмме рассчитывают индекс Тиффно и показатель скорости движения воздуха – ПСДВ. Определить уровень обструкции помогает также совместная оценка величины бронхиального сопротивления и легочных объемов. Радиопульмонография с использованием радиоактивного изотопа 133Хе проводится для выявления неравномерности вентиляции, связанной с обструкцией мелких бронхов. Электрокардиография необходима для выявления развивающейся при легочной гипертензии гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Клинический анализ крови выявляет вторичный эритроцитоз, возникший вследствие хронической гипоксии при развитии выраженной легочной недостаточности. «Острофазовые» показатели выражены умеренно. Микробиологическое исследование мокроты и содержимого бронхов является важным для выявления этиологии обострения хронического бронхита и выбора антимикробной терапии. Приложение 1 Рис. 1Определение бронхита.  Рис.2 Виды бронхита  Приложение 2 Рис.3 Механизм развития нарушений мукоцилиарного клиренса  Список используемой литературы: 1.Справочник терапевта. //Второе издание. Москва 1965 г., М.Г. Абрамов, Г.А. Алексеев, М.Г. Астапенко Интернет-ресурсы: 1.http://meduniver.com/Medical/Therapy/10027.html MedUniver |