Регуляция произвольных движений. Корковомышечный путь. Для осуществления произвольного
 Скачать 0.65 Mb.
|
Клиника пораженияСлуховая система[править | править вики-текст]Клинически выделяют 2 основных формы снижения слуха: глухота среднего уха, или кондуктивная тугоухость (связанная с нарушением звукопроведения) и глухота внутреннего уха, или нейросенсорная тугоухость. Кондуктивная тугоухость вызывается патологическими процессами в наружном слуховом проходе или, что бывает чаще, в среднем ухе. При этом во внутреннее ухо и, следовательно, в кортиев орган не проводятся никакие звуковые волны либо проводятся только некоторые из них. Причинами кондуктивной тугоухости могут бытьсредний отит, отосклероз, опухоли. При раздражении патологическим процессом периферических отделов слухового анализатора обычно возникает шум в ухе на стороне раздражения. Среди причин, обусловливающих шум в ухе, может быть воспалительный процесс, а также раздражение волокон кохлеарной порции VIII нерва опухолью, растущей из его шванновской оболочки — невриномой VIII нерва. Поражение улитки или ствола VIII нерва, а также его ядер в Варолиевом мосту может привести к снижению слуха или глухоте на стороне патологического очага. Если патологический процесс локализуется в области мостомозжечкового угла, то наблюдаются не только снижение слуха на стороне поражения, но и нарушении функции вестибулярного, тройничного и лицевого нервов. Кроме этого, рост невриномы слухового нерва в сторону ствола мозга и мозжечка может сопровождаться развитием альтернирующего синдрома и присоединением мозжечковых симптомов на стороне поражения. При локализации процесса на уровне пластинки покрышки наблюдается снижение слуха в обоих ушах с быстрым прогрессированием и развитием полной глухоты. В связи с тем, что в латеральной петле идут как перекрещенные, так и неперекрещенные волокна, прерывание одной латеральной (слуховой) петли не вызывает односторонней глухоты. Скорее наблюдается небольшое снижение слуха с противоположной стороны (гипоакузия) и некоторое нарушение узнавания направления звука. Если поражены слуховые пути на уровне таламуса, у больных изменяется ощущение тональности, звуки отдаляются или приближаются. Характерными являются акустические расстройства в виде гиперпатии. Все звуки воспринимаются как очень громкие. Шум и сильные звуки вызывают болевые ощущения. Корковые очаги в области левой (доминантного полушария) височной доли обуславливают слуховые галлюцинации. Может возникать слуховаяагнозия. Если поражена правая височная доля, наблюдается слуховая гиперпатия, как и при поражении таламуса. Если патологический очаг раздражает корковый конец слухового анализатора, возникают слуховые галлюцинации, которые в таких случаях могут быть предвестником общего судорожного эпилептического припадка. Тогда говорят о наличии у больного припадков эпилепсии со слуховой аурой. Система равновесия[править | править вики-текст]Нистагм — непроизвольные колебательные движения глаз. Так как вестибулярный нерв влияет на положение глазных яблок таким образом, что обеспечивается зрительная ориентация в пространстве при любых положениях головы. Таким образом при каких-либо поражениях вестибулярной системы нарушается положение глазных яблок и возникает явление нистагма. О поражении вестибулярной системы свидетельствует наличие в нистагме, как быстрого так и медленного компонента. Медленный компонент является действительным сигналом поражения, в то время как быстрый компонент обусловлен лишь толчкообразным, рефлекторным возвращением глаз в исходное положение. Принято обозначать направление нистагма в соответствии с его быстрым компонентом. Топическая диагностика поражения разных уровней вестибулярного анализатора Поражение рецепторов вестибулярного анализатора в лабиринте и внутреннем ухе характеризуется системной обморочностью, горизонтальным нистагмом и снижением слуха Если поражён n.vestibularis, возникает системная обморочность вращающегося характера, направленная в сторону быстрого компонента нистагма. Обморочность возникает и зависит от изменения положения головы. Есть нистагм горизонтально-ротаторный, мелко- и среднеразмашистый. В позе Ромберга больной падает в сторону поражения (в сторону медленного компонента нистагма). Часто одновременно с поражением n.vestibularis отмечается поражение n.cochlearis. Вестибулярные расстройства при наличии очагов в стволе мозга зависят от уровня поражения. Если поражено ядро Роллера (нижнее вестибулярное ядро), наблюдается ротаторный нистагм в сторону очага. При поражении ядер Швальбе и Дейтерса, наблюдается горизонтальный нистагм в одну или две стороны. Выраженность нистагма изменяется в зависимости от положения головы. Если поражено ядро Бехтерева наблюдается вертикальный нистагм. Одновременно при наличии поражения ядер ствола появляются вестибулярная атаксия и латеропульсия (отклонение во время движения в сторону). Очаг поражения в зоне пластинки покрышки характеризуется конвергирующим нистагмом. Быстрый компонент нистагма обоих глаз направлен к середине. Выражены глазодвигательные расстройства. При наличии поражения корковых зон (лобно-височная, теменная области) вестибулярные нарушения проявляются ощущением нестойкости, падения, колебания пола и т. д. Периферическое поражение (лабиринтов или вестибулярных нервов) может быть вызвано следующими причинами: лабиринтит, синдром Меньера, перилимфатическая фистула, травма лабиринта (перелом пирамиды височной кости), лабиринтная апоплексия, вертебробазилярная недостаточность, токсическое поражение лабиринта стрептомицином или другими лекарствами, невринома во внутреннем слуховом проходе. Также была установлена связь между возникновением Меньеровских атак и тесным прилеганием сосуда к проксимальной немиелинизированной части корешка преддверно-улиткового нерва нерва. Оперативное перемещение сосуда приводило к исчезновению приступа болезни. Центральное поражение может быть вызвано циркуляторными нарушениями (размягчением, кровотечением) в вертебробазилярном бассейне, рассеянным склерозом,сифилисом, опухолью или другими заболеваниями. |