|
|
Синдром длительного сдавливания. Синдром длительного сдавливания 222. Руководство для врачей. Спб Гиппократ, 1994. Кричевский А. Л., Водянов А. М. и др. Развернутый план занятия|
УТВЕРЖДАЮ
Заместитель начальника отряда -
начальник 41 ПСЧ 23 ПСО ФПС ГПС ГУ
МЧС России по Московской области
подполковник внутренней службы
А. В. Маринов
« _____ » ____________________20____г.
МЕТОДИЧЕСКИЙ ПЛАН
проведения занятий по оказание первой медицинской помощи
с личным составом 41 ПСЧ
Тема. «Синдром длительного сдавливания»
Вид занятия: практическое.
Отводимое время: 45 мин.
Цель занятия: повышение уровня подготовки л/с.
Место проведения занятия: учебный класс.
1. Литература используемая при проведении занятия:
1. Нечаев Э. А., Савицкий Г. Г.
Диагностика и патогенетическое лечение синдрома длительного сдавления. –М.: Военное издательство, 1992.
2. Мусалатов Х. А., Силин Л. Л., Бровкин С. В. и др.
Медицинская помощь при катастрофах: Учебник. – М.: Медицина, 1994.
3. Под ред. Шапошникова Ю. Г.
Травматология и ортопедия/ Руководство для врачей. В 3 томах. Т.1 – М.: Медицина, 1997.
4. Корнилов Н. В., Грязнухин Э. Г.
Травматологическая и ортопедическая помощь в поликлинике: Руководство для врачей.- СПб: Гиппократ, 1994.
5. Кричевский А. Л., Водянов А. М. и др .
2. Развернутый план занятия
№ п/п
|
Учебные вопросы (включая контроль занятий)
|
Время (мин)
|
Содержание учебного вопроса метод отработки и материальное обеспечение (в т. ч. технические средства обучения) учебного вопроса.
|
1
|
Подготовительная часть
|
5
|
Сбор л/с и ознакомление с темой занятия.
|
2
|
Основная часть
|
30
|
Синдром длительного сдавления (СДС) вошёл в реестры медицинской патологии совсем недавно. В первые годы второй мировой войны английские врачи обратили внимание на необычную категорию пострадавших, доставленных в госпитали после освобождения из-под развалин. Особенность, прежде всего, заключалась в том, что у этих людей буквально в течение нескольких часов развивалось тяжёлое состояние. Прогрессирующее нарушение гомеостаза в 85-90% случаев приводило пострадавших к гибели. Это вынудило в исключительно сжатые сроки заняться изучением столь необычного вида травматической болезни.
В наше время терминов, обозначающих данный вид повреждения достаточно много. Одна часть - синонимы одного и того же состояния организма, развивающегося закономерно в ответ на компрессию мягких тканей. К ним могут относиться: травматическая токсемия; «краш-синдром»; постравматическая почечная недостаточность; травматический токсикоз; миоренальный синдром; позиционное давление.
Другая - относящихся к данной травме, больше характеризует преимущественно местные изменения повреждённых тканей. К ним можно отнести следующие: ишемический мышечный некроз; травматический отёк; внутритканевой гипертензионный синдром.
Перечисленные термины можно рассматривать как отдельные компоненты своеобразного повреждения мягких тканей, в основе которого лежит их сжатие. В зависимости от силы, длительности, массы травмируемых тканей, условия, в которых происходит сжатие мягких тканей, эта травма протекает по-разному, но в любом её варианте есть одна общая закономерность - сжатие мягких тканей. Может наблюдаться как размозжение, раздавливание так и просто сдавление. Чем больше масса тканей, подвергшихся сжатию, тем опаснее прогноз для жизни после устранения действия травмирующего агента. Чем длительнее протекает сжатие, тем значительнее патологические изменения в травмированных тканях и тем опаснее они либо для повреждённой части тела, либо для организма, если их масса достаточно велика.
Классификация синдрома длительного сдавления
1. По видам компрессии:
· сдавление: а) различными предметами, грунтом и т. п.;
б) позиционное.
· раздавливание.
2. По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности.
3. По сочетанию повреждений мягких тканей:
· с повреждением внутренних органов;
· с повреждением костей, суставов;
· с повреждением магистральных сосудов и нервных стволов.
4. По степени тяжести состояния:
· лёгкая,· средняя,· тяжёлая,· крайне тяжёлая
5. По периодам клинического течения:
· период компрессии;
· период посткомпрессионный: а) ранний (1-3 сут);
б) промежуточный (4-18 сут);
в) поздний.
6. По комбинации:
· с ожогами, отморожениями;· с острой лучевой болезнью;
· с поражением боевыми отравляющими веществами.
7. Осложнения:
· со стороны органов и систем организма (инфаркты миокарда, пневмонии, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.);
· необратимая ишемия конечности;
· гнойно-септические;
· тромбоэмболические.
В таком изложении классификация поможет врачу осознать синдром длительного сдавления прежде всего как генерализованное развитие в организме последствий компрессии, а не в месте приложения силы, поможет избежать неверных формулировок диагнозов, например - «синдром длительного сдавления правой голени» и т.п. Так, следуя её разделам, врач непременно напишет: «сдавление правой голени…, СДС средней степени тяжести, ранний посткомпрессионный период…».
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
Причиной СДС является длительное по времени (более15 мин) сдавление сегмента тела человека, приводящее к повреждению мягких тканей: кожи, подкожной жировой клетчатки и мышц. Это повреждение возникает как результат, во-первых, прямого механического воздействия повреждающего фактора на ткань, во-вторых, окклюзии крупных магистральных и коллатеральных кровеносных сосудов и, в-третьих, травмы нервных стволов в сдавленном сегменте.
Патогенез СДС определяет три основных фактора - боль, токсемия и плазмопотеря.
Патологический процесс развивается следующим образом:
В результате сдавления возникает ишемия сегмента конечности или конечности целиком в комбинации с венозным застоем.
Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные реакции.
Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма. Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой.
При синдроме длительного сдавления возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью.
Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе синдрома сдавления. Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.
После освобождения пострадавшего от сдавления или снятия жгута в кровь начинают поступать токсические продукты и прежде всего миоглобин. Поскольку миоглобин попадает в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза, выпадающий в осадок кислый гематин блокирует восходящее колено петли Генле, что в конечном счет нарушает фильтрационную способность канальцевого аппарата почек. Установлено, что миоглобина обладает определенным токсическим действием, вызывающим некроз канальцевого эпителия. Таким образом, миоглобинемия и миоглобинурия являются существенными, но не единственными факторами, определяющими тяжесть интоксикации у пострадавшего.
Поступление в кровь других токсических веществ: калий, гистамин, производные аденозитрифосфата, продукты аутолитического распада белков, адениловая кислоа и аденозин, креатин, фосфор. При разрушении мыщц в кровь поступает значительное количество альдолазы (в 20-30 раз превышающее норму). По уровню альдолазы можно судить о тяжести и масштабах повреждения мышц.
Значительная плазмопотеря приводит к нарушению реологических свойств крови.
Развитие острой почечной недостаточности, которая на различных стадиях синдрома проявляется по-разному. После устранения компрессии развивается симптоматика, напоминающая травматический шок.
Боль, безусловно, является пусковым механизмом при сдавлении и раздавливании тканей. Она отсутствует в большинстве случаев синдрома позиционного сдавления, когда сознание угнетено или полностью утрачено. И особенно выражена при сдавлении конечностей, где раздражению подвергаются многочисленные нервные рецепторы кожи, скелетной мускулатуры, надкостницы. Боль через нервно-рефлекторные связи активирует кору и подкорковые центры головного мозга. В результате происходит мобилизация самых разнообразных систем защиты организма – сознания, ощущений, вегетативных, поведенческих и соматических реакций, эмоций. Истощение защитно-приспособительных механизмов под влиянием тяжёлой травмы, сильной боли, психогенного стресса приводит к развитию у пострадавших травматического шока. Кроме уже указанного нервно-рефлекторного механизма в структуре травматического шока выделяют гемодинамический, дыхательный и метаболический механизмы. Правда, в клинике шока при СДС имеются определённые различия в сравнении с той, что присуща травматическому шоку у раненых. Во-первых, при СДС достаточно продолжительный период возбуждения. Это объясняется отсутствием кровопотери, адекватным кровоснабжением мозга. Нередко, эректильная фаза шока продолжается до 1.5 часов. Затем наступает торпидная фаза. Повторно, сразу после устранения компрессии, на короткий срок наблюдается возбуждение. Этот эффект называется «дополнительным ударом». Затем вновь наступает торможение, которое проявляется более глубокими нарушениями функций жизненно важных органов.
Централизация кровообращения в период компрессии, безусловно, связана с болью, и механизм её развития не отличается от такового при травматическом шоке любого происхождения, т. е. возбуждение коры и подкорковых центров сопровождается значительным поступлением в кровь АКТГ, который гуморальным путём стимулирует выработку катехоламинов. Это сопровождается спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров системы микроциркуляции кожи, скелетной мускулатуры, внутренних органов брюшной полости, почек. Вот почему пострадавшие неподвижны, вялы. Циркуляция крови в указанных тканях не прекращается, она осуществляется через систему артериоло-венулярных анастомозов (шунтов), которые не обеспечивают обмен между кровью и тканями. В тканях из-за постоянного дефицита кислорода накапливаются недоокисленные продукты обмена, существенно повышается концентрация вазоактивных веществ.
Особенно тяжёлые изменения в процессе компрессии происходят в тканях, подвергшихся раздавливанию или сдавлению, а также находящихся дистальнее места приложения силы. Сдавливающий фактор, прежде всего, нарушает отток из тканей лимфы и венозной крови, что в последующем создаёт препятствия для поступления в систему микроциркуляции артериальной крови. Возможна и такая ситуация, когда сдавливаются одновременно и артериальные сосуды. При всех пречисленных условиях в системе микроциркуляции наступает стаз. С прекращением движения крови на оболочках форменных элементов и эндотелиальных клеток микрососудов резко уменьшается или исчезает электрический потенциал, обеспечивающий их взаимное отталкивание. Происходит эффект адгезии и агрегации форменных элементов. Агрегаты форменных элементов скапливаются чаще всего в местах деления сосудов. Если стаз носит длительный характер, то фибрин склеивает форменные элементы в агрегат. Образуется плотный конгломерат, который при восстановлении кровообращения останется неизменным. Такое состояние форменных элементов называется агглютинатом. Обычно агглютинаты обтурируют сосуды, в которых они образовались. Поэтому участки тканей, которые питали эти сосуды, будут продолжать испытывать недостаток в кислороде и питательных веществах. Часть агглютинатов после реваскуляризации с током крови может быть занесена в магистральные венозные сосуды большого круга кровообращения, а оттуда в виде микроэмболов – в самые разные органы, прежде всего в лёгкие.
Другой отличительной чертой развития шока при СДС является влияние токсемии . Именно токсемия нередко служит основной причиной необратимых изменений в организме пострадавших. Высоким токсическим эффектом наделяют биологически активные вещества – лизосомальные ферменты, гепарин, серотонин, гистамин, крупные полипептиды, поступающие в межклеточное пространство. Наиболее токсичен миоглобин, выделяющийся из подвергшихся деструкции мышечных волокон. Перечисленные токсические вещества являются продуктами гипоксии, ишемии тканей или их некроза. Концентрация токсинов особенно велика в области действия сдавливающего фактора и дистальнее его. Если сдавление сильное и полностью прекращены венозный и лимфатический отток из тканей сдавленных сегментов, то после восстановления кровообращения и лимфообращения вся масса токсических веществ устремляется в большой круг кровообращения, оказывая патологическое действие на все органы и системы. Так, в миокарде повреждаются кардиомиоциты, нарушается формирование и проведение возбуждения в нейронах. Эти морфофункциональные изменения приводят к падению давления в аорте, снижению индекса сократимости и расслабления, показателей насосной функции миокарда. Клиническая картина характеризуется прогрессирующей острой сердечно-сосудистой недостаточностью, которая вместе с гемоконцентрацией и ростом токсичности плазмы приводит к вторичной циркуляторной гипоксии. В печени в результате нарушения микроциркуляции, снижения активности макрофагов и колликвационного некроза части гепатоцитов снижаются барьерная и дезинтоксикационная функции. Гипоксия и нарушение свёртывающей системы крови ведут к возникновению тубулоэпителиальных повреждений, приводящих к деструкции и десквамации нефроцитов. Продукты этого процесса, а также гемолиза вместе с миоглобином, попадают в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза. Миоглобин выпадает в осадок в кислой среде в виде кислого гематина, кторый блокирует восходящее колено петли Генле и повышает внутриканальцевое давление. Это, в конечном счете, нарушает процесс фильтрации. Миоглобин к тому же обладает определенным токсическим действием, вызывающим некроз канальцевого эпителия. Возникающие изменения характерны для острой почечной недостаточности.
Плазмопотеря. Вместе с плазмой сосудистое русло покидают мелкодисперсные белки – альбумины. Это влечёт за собой серьёзные последствия. Во-первых, в микрососудах ухудшается онкотическое давление, поэтому жидкость в них не удерживается, она будет фильтроваться в межклеточное пространство. Вследствие этого нарастает гемоконцентрация, вязкость крови, повышается её свёртывающая активность. Во-вторых, в условиях гипоальбуминемии нарушаются перенос коферментов, витаминов и выработка антител в печени. В-третьих, усиливается распад липопротеидных комплексов. При этом освобождаются мелкие глобулы дезэмульгированного жира, которые, сливаясь, обтурируют сосуды микроциркуляции. Они, подобно микроэмболам, состоящим из агглютинатов, током крови при восстановлении гемоциркуляции распространяются по всему организму, блокируя микрососуды органов и тканей. Но, прежде всего они попадают в лёгкие. Результатом этого являются так называемые «ранние пневмонии», пневмониты и даже «шоковое лёгкое». Возникают они после устранения сдавления.
На 2-3 –й день декомпрессии увеличивается свёртываемость крови. Из разрушенных сдавлением тканей выделяется большое количество тромбопластина, который приводит к инициальной гиперкоагуляции. Начиная с 7-го дня, развивается гипокоагуляция, которая связана с истощением резерва факторов свёртывания крови. Таким образом, в посткомпрессионном периоде СДС формируется ДВС-синдром.
Итак, после прекращения сдавления возникает специфический посткомпрессионный шок, отличающийся от травматического наличием глубокой и длительной острой почечной недостаточности, ДВС-синдромом, более медленным темпом развития и волнообразным течением гемодинамических расстройств.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Сдавленная конечность резко отечна. Кожные покровы бледные, с большим количеством ссадин и кровоподтеков. Подкожная жировая клетчатка и мышцы проипитаны отечной жидкостью, желтоватого цвета. Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышцы выявляется характерная картина восковидной дегенерации.
Наблюдается отек головного мозга и полнокровие. Легкие застойно-полнокровные, иногда имеются явления отека и пневмонии. В миокарде - дистрофические изменения. В печени и органах желудочно-кишечного тракта отмечается полнокровие с множественными кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев содержатся зернистые и мелкокапельные белковые массы. Часть канальцев полностью закупорена цилиндрами из миоглобина.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА .
Тяжесть заболевания при СДС прямо пропорциональна степени и глубине повреждения поперечно-полосатой мускулатуры в поражённом сегменте, которые зависят от массы давящего предмета, проходимости магистральных сосудов и коллатеральной сети, состояния нервных стволов в конечности в период компрессии, продолжительности периода компрессии.
По степени тяжести различают следующие формы СДС:
1. Лёгкая - поражение ограниченного участка конечности или туловища без развития шока;
2. Средняя - компрессии подверглась область нижней конечности до коленного или верхней конечности до локтевого суставов;
3. Тяжёлая - поражена вся верхняя или нижняя конечность;
4. Крайне тяжёлая - поражены несколько конечностей или компрессии подвергается зона, выходящая за пределы конечности.
Компрессия даже небольшого сегмента продолжительностью более 6 часов должна оцениваться как тяжёлая форма СДС. Симптомы острой почечной недостаточности отсутствуют только при лёгкой форме краш-синдрома. Однако при крайне тяжёлой форме смерть больного может наступить в ранние сроки до появления признаков острой почечной недостаточности.
Клиническая картина заболевания зависит от его формы.
Легкая форма СДС по своему клиническому течению напоминает синдром кратковременного сдавления. При этом отсутствуют проявления посткомпрессионного шока. Уровень миоглобинемии не превышает 150 нг/мл. Стадийность, свойственная течению средней формы СДС не выражена.
В течении патологического процесса у пострадавшего со средней формой СДС в настоящее время выделяют две стадии: компрессии и декомпрессии .
Клиническая картина компрессионной стадии практически не отличается от проявлений компрессионного шока, со свойственной ему болью, стрессом, гемодинамическими нарушениями, гемоконцентрацией и интоксикацией.
Стадия декомпрессии состоит из двух этапов:
1) интоксикационного;
2) реконвалесценции.
В свою очередь интоксикационный этап разделяется по клинико- лабораторным показателям на три периода.
Первый период - ранняя травматическая токсемия с развитием острой почечной недостаточности - длится 1-2 сут. Ведущим механизмом является посткомпрессионный шок. Пострадавшая конечность увеличивается в объёме за счёт отёка, на коже появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым, чувствительность тканей снижается или отсутствует, пульс в ней постепенно исчезает. Общее состояние больного ухудшается: больные вялые, заторможенные, жалуются на тошноту, рвоту. Иногда в конце периода наступает кратковременное улучшение самочувствия больного без изменений со стороны показателей крови, диуреза и состава мочи. Однако артериальное давление, возрастая в первые часы декомпрессии, затем падает до 90-70 мм рт. ст. Появляется олигоанурия. Моча становится тёмно- бурого цвета (признак миоглобинурии). Лабораторные исследования выявляют миоглобинемию (20-60 нг/мл), гиперкалиемию, гиперглобинемию, эритроцитоз. Нарастает тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции. Наблюдаются лейкоцитурия (30-50 и более лейкоцитов в поле зрения) и протеинурия (0.5-10%).
Второй период - комбинированная эндогенная интоксикация с развитием полиорганной патологии. Этот период длится с 4-х по 17-25-е сутки. Клиническая картина отражает торпидную фазу посткомпрессионного шока: ухудшение гемодинамических показателей, олигоанурическая стадия острой почечной недостаточности ( менее 50 мл мочи в час), третья стадия ДВС - синдрома. Для расстройств нервной деятельности характерна апатия, гиперрефлексия, судорожные припадки с продолжительными паузами. Кожа сухая, возможны появления герпетических высыпаний и сыпи. В лёгких - интерстициальный отёк. Со стороны сердца - учащение пульса, нарушения ритма и проводимости (экстрасистолия, атриовентрикулярная и внутри желудочковая блокады). Могут появиться симптомы фибринозного перикардита. Артериальное давление нестабильно: падение сменяется стойким подъёмом. Язык сухой, обложен. У большинства больных наблюдается тошнота, рвота, потеря аппетита, в желудке и кишечнике могут появиться эрозии и язвы. Иктеричность склер и кожных покровов отражает присоединяющуюся печёночную недостаточность. Травмированная конечность отёкшая, к концу периода отёк постепенно спадает. Состояние конечности зависит от наличия и выраженности сочетанной с краш-синдромом патологии. Лабораторные исследования выявляют миоглобинемию, нарастающую азотемию (остаточный азот крови от 14-26 до 140-250 ммоль/л), водноэлектролитные нарушения (гиперкалиемия более 6 ммоль/л), тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гипокоагуляции.
Третий период - азотемическая интоксикация с сопутствующими острой печеночной недостаточности осложнениями, продолжается с 18-26-х по 30-35-е сутки. Клиническая картина характеризуется олигурической стадией острой почечной недостаточности (около 50 мл мочи в сутки). В этом периоде клиническое улучшение развивается не сразу, иногда состояние больных может временно ухудшаться. Постепенно у больных улучшается аппетит, исчезают патологические изменения со стороны ЦНС и системы кровообращения. Лабораторные исследования определяют гиперазотемию и водно-электролитные нарушения.
Этап реконвалесценции начинается с непродолжительной полиурии (2500 мл и более в сутки), при которой больной теряет массу тела. Все указанные патологические симптомы постепенно исчезают. Вскоре восстанавливается гомеостаз, медленно повышаются фильтрационная, концентрационная способности почек, канальцевая секреция. Уровень остаточного азота нормальный. Однако в течение нескольких лет могут сохраняться признаки функциональной недостаточности органов и систем.
В 1-3-й день после извлечения из-под завалов для тяжёлой формы СДС характерна следующая клиническая картина. Непосредственно после декомпрессии больные жалуются на боли и нарушение подвижности в пострадавших конечностях при общем удовлетворительном состоянии. Затем появляются жалобы на слабость, головокружение, тошноту. Травмированная конечность - бледная или синюшная, пульс на ней кратковременно восстанавливается, но затем исчезает в связи с нарастающим отёком, достигающим максимума спустя 12-24 ч. после травмы. Одновременно с увеличением отёка конечности ухудшается общее состояние пострадавшего, появляются вялость, заторможенность, бледность кожных покровов, учащение пульса. Артериальное давление составляет 80/60 мм рт. ст. На фоне нарастающей гипермиоглобинемии, гипергемоглобинемии, гемоконцентрации и электролитного дисбаланса при отсутствии адекватного лечения наступает смерть в течение 3 суток.
Клиническая картина крайне тяжелой формы СДС сходна по своим проявлениям с картиной травматического шока III—IV степени, и без соответствующего лечения больной умирает в первые часы после декомпрессии или в компрессионном периоде в результате выраженных гемодинамических нарушений. Острая почечная недостаточность или ДВС - синдром не успевают развиться. Интенсивное и правильное лечение тяжёлой и крайне тяжёлой форм СДС улучшает прогноз для жизни больного, и течение заболевания по стадийности становится сходным с таковым при средней форме.
|
3
|
Заключительная часть
|
10
|
Опрос по теме, отвечаю на вопросы личного состава, даю задание на самоподготовку, подвожу итоги
|
3. Пособия и оборудование, используемые на занятии: методический план проведения занятия, учебные плакаты.
4. Задание для самостоятельной работы слушателей и подготовка к следующему занятию:________________________________________________________________
________________________________________________________________________
_______________________________ _________________________
(должность, звание, Ф.И.О. лица, (подпись)
составившего план-конспект)
"_____" __________________ 20__ г.
|
|
|
Скачать 43.5 Kb.