Полушин Ю.С Руководство. Руководство по анестезиологии и реаниматологии под редакцией профессора Ю. С. Полушина
 Скачать 4.32 Mb.
|
Глава 3.ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ И ПУТИ КОРРЕКЦИИ ОПАСНЫХ НАРУШЕНИЙ ГОМЕОСТАЗАНеобходимость немедленного решения ряда практических вопросов с целью определения объема и очередности мероприятий интенсивной терапии в предоперационном периоде, лечебной тактики в ходе хирургического вмешательства и сразу после него, требует тщательной оценки состояния функциональных систем. Чем значительней изменения внутренней среды организма больного и чем больше объем операции, тем важнее эта задача. 3.1. Нервная и эндокринная системы3.1.1. Избранные вопросы нейрофизиологии (Щеголев) Определение функционального состояния нервной системы при сохраненном сознании больного обычно не вызывает особых затруднений. Анестезиолог должен установить адекватность оценки пациентом ситуации, окружающей обстановки и ориентации во времени и пространстве, сохранение интеллекта. Особое внимание следует уделять эмоционально-лабильным, равно как и замкнутым пациентам. Оценка психического состояния требует от анестезиолога наблюдательности и опыта, однако и в этом случае неизбежен элемент субъективизма. Использование набора экспресс-тестов оценки личностных качеств (опросник Кейрси, методика Спилбергера в модификации Ханина), функциональных состояний (опросник «САН» и методика «ФС – тест») и психологических процессов (модифицированная корректурная проба с кольцами Ландольта) позволяет выявить адаптационный потенциал обследуемого и его устойчивость к стрессу. Прогнозирование болевой реактивности пациента на основе определения порогов болевой чувствительности во взаимосвязи с оценкой психосоматического статуса индивидуализирует выбор оптимальной схемы премедикации, метода защиты организма от хирургической агрессии, дозировку и способ введения препаратов. В то же время в условиях дефицита времени подобное тестирование весьма затруднительно. Более сложной задачей является оценка функционального состояния ЦНС при различных степенях нарушения сознания. В этом случае физикальное и неврологическое обследование в течение одной - двух минут, включающее определение реакции больного на звук, свет, боль и обращение (ответы на вопросы, выполнение команд), должно осуществляться параллельно с лечебными мероприятиями, направленными на обеспечение головного мозга кислородом и глюкозой, поддержание мозгового кровотока и основных физиологических показателей на нормальном уровне. Главное внимание должно быть обращено на состояние жизненно важных функций — дыхания и кровообращения. Патологические изменения частоты и ритма дыхания, нарушение проходимости дыхательных путей требуют интубации трахеи и ИВЛ в режиме гипервентиляции. Соответствующие восстановительные мероприятия проводятся при опасном угнетении кровообращения. В тех случаях, если при определении состояния ЦНС обнаруживаются серьезные нарушения или возникает подозрение на таковые в зависимости от их характера, показана консультация невропатолога, нейрохирурга или психиатра. Дальнейшее ведение таких больных осуществляется с учетом рекомендаций этих специалистов, а при необходимости - и с их участием. С целью оценки и контроля степени угнетения сознания может быть использована количественная классификация нарушения сознания, предложенная А.Р. Шахновичем (табл. 3.1) или «шкала комы Глазго» (табл. 3.2). Таблица 3.1. Классификация нарушений сознания по А.Р. Шахновичу, 1981
Примечание: всего – 67 баллов. Если сумма баллов находится в интервале значений 67-63, уровень сознания расценивается как ясное, 62-59 - умеренное оглушение, 58-51- глубокое оглушение, 50-40 - сопор, 39-26 - умеренная кома (I), 25-15 - глубокая кома (II), 14-3 - запредельная кома. Таблица 3.2. Шкала комы Глазго
Примечание: сумма баллов составляет 3-15. Общая оценка состояния сознания производится путем сложения баллов по каждой из трех групп признаков; в каждой группе учитывают лучшую из выявленных реакций. Состоянию ясного сознания соответствуют 15 баллов, 13-14 баллов – оглушению, 9-12 – сопору, 8 и менее – коме. Черепно-мозговую травму считают тяжелой, если начальная оценка по шкале комы Глазго 8 и менее баллов; среднетяжелой - при оценке 9-12 баллов; легкой - при оценке 13-15 баллов. Больной, находящийся в бессознательном (кома) состоянии, не открывает глаза, не отвечает на вопросы и не выполняет команды, имеется полное отсутствие чувствительности к внешним раздражителям (в том числе болевым). Оценка по шкале комы Глазго при коме обычно не превышает 8 баллов. При сопоре сохранены реакции на болевые раздражители; отсутствуют реакции на обращение. Оглушенность характеризуется замедленными, неадекватными реакциями на обращение и болевые раздражители. К нарушению сознания относят также делирий, который может проявляться как возбуждением, так и глубокой сонливостью, дезориентацией во времени и пространстве, галлюцинациями (зрительные, тактильные, слуховые), иллюзиями, бредом. Для оценки состояния ЦНС используют клинические и инструментальные признаки. Наличие очаговой симптоматики свидетельствует в пользу первичного поражения ЦНС. При оценке зрачковых рефлексов обращают внимание на размер и форму зрачков, сохранность и симметричность прямой и содружественной реакций на свет. Зрачки средних размеров (3—5 мм), не реагирующие на свет, - признак повреждения среднего мозга. Расширение и отсутствие реакции на свет одного и зрачков - признак сдавления III черепного нерва, которое происходит при височно-тенториальном вклинении мозга. Это самый надежный признак повреждения головного мозга, локализующегося на стороне расширенного зрачка (для топической диагностики этот признак более важен, чем контрлатеральный гемипарез). Суженные, но реагирующие на свет зрачки свидетельствуют об интоксикации наркотическими средствами или о повреждении варолиева моста (например, при ишемическом инсульте или внутримозговом кровоизлиянии). Равномерно расширенные, не реагирующие на свет зрачки обычно указывают на необратимое повреждение мозга, хотя расширение зрачков бывает и при прямой травме зрительных нервов. Также оценивают направление взора и сохранность следящих движений глазных яблок. Нарушение окулоцефалического рефлекса связано с повреждением варолиева моста или среднего мозга. При подозрении на травму шейного отдела позвоночника исследуют окуловестибулярный рефлекс. Оценка спонтанной двигательной активности, мышечного тонуса каждой конечности и двигательных реакций на болевой раздражитель позволяет выявить судороги и эпилептические припадки, гемиплегию, декортикационную и децеребрационную ригидность. Целенаправленная реакция на болевой раздражитель - защита рукой области нанесения болевого стимула, отдергивание или отстранение конечности - свидетельствует об относительной сохранности двигательных отделов коры головного мозга (прогноз благоприятный). Декортикационная ригидность проявляется приведением и тройным сгибанием рук и разгибанием ног. Очаг повреждения локализуется выше среднего мозга. Децеребрационная ригидность проявляется приведением, разгибанием и пронацией рук и разгибанием ног. Очаг повреждения локализуется в стволе мозга ниже красного ядра. Быстрая проверка глубоких сухожильных рефлексов, менингиальной симптоматики, рефлекса Бабинского завершает неврологическое обследование. Очень важную информацию для оценки состояния и установления причин комы нередко дает внимательный внешний осмотр больного. Общий цианоз свидетельствует о гипоксии, прежде всего дыхательного происхождения, ярко алый цвет кожи и слизистых оболочек характерен для отравления окисью углерода. Отеки, выраженный рисунок венозных сосудов на животе и грудной клетке могут свидетельствовать о циррозе печени и печеночной коме. При диагностике комы чрезвычайно важна оценка запаха при дыхании. Диабетический ацидоз обычно характеризуется запахом ацетона изо рта. Для почечной комы характерен запах плесени. При уремической коме от больного пахнет мочой, при опьянении - алкоголем. При осмотре головы и шеи проверяют наличие кровотечения, носовой или ушной ликворреи, при пальпации можно обнаружить перелом костей черепа. Окологлазничные гематомы являются признаком перелома костей глазницы или основания черепа, ригидность затылочных мышц характерна для повреждения шейных сегментов спинного мозга, менингита, субарахноидального кровоизлияния. Изменение температуры тела может быть обусловлено факторами внешней среды (тепловой удар, переохлаждение), наличием у больного инфекционного или инфекционно-некротического процесса (менингит, септицемия, пневмония, перитонит, панкреонекроз, эмпиема плевры, желчного пузыря и др.). Гипертермия также может быть связана с глубокими расстройствами в гипоталамических и стволовых структурах мозга деструктивного, воспалительного или опухолевого характера. В оценке комы существенное значение имеет иногда определение частоты и ритмичности сердечных сокращений. Потеря сознания может наступить при нарушениях ритма сердца (например, брадикардия, полная АВ-блокада, синдром слабости синусового узла, тахиаритмия), поскольку формируется синдром малого выброса. Брадикардия характерна для повышенного ВЧД. Артериальная гипертония может наблюдаться при кровоизлиянии в мозг, других объемных процессах в мозге и внутричерепной гипертензии. Следует помнить, что при внутричерепной гипертензии или ишемическом инсульте резкое снижение АД может привести к ишемии мозга и увеличению зоны инфаркта. Тип дыхания – весьма информативный показатель. Глубокое редкое дыхание (типа Куссмауля) наблюдается при декомпенсированном сахарном диабете, уремии и ацидозе, диабетическом кетоацидозе, а также при отравлении метиловым спиртом и этиленгликолем. Заболевания центральной нервной системы, кровоизлияния и опухоли мозга чаще сопровождаются нерегулярным дыханием типа Чейна-Стокса (поражении глубоких структур больших полушарий или базальных ядер). Ослабленное дыхание (поверхностное, редкое, неэффективное) характерно для отравлений наркотическими и лекарственными средствами, угнетающими дыхательный центр. Для уточнения длительности нахождения больного в коматозном состоянии, динамики развития симптомов используют анамнестические данные, полученные от родственников, сопровождающих, персонала скорой помощи. Особое внимание следует уделять получению сведений о травме, заболеваниях сердца, почек, печени, эндокринной системы, психических расстройствах, артериальной гипертонии. Важное значение имеют данные о том, какие лекарственные средства принимал больной, наличие в анамнезе депрессии, суицидальных намерений, эпилептических припадков. В основе развития коматозных и прекоматозных состояний могут быть различные причины. Их можно свести в три основные категории: мозговая патология, метаболические нарушения и интоксикация (табл. 3.3). Таблица 3.3. Мнемонический перечень причин комы: «АПНОЭ ДУШИТ»
Примечание: * Могут быть видны следы инъекций; тахипноэ может указывать на дыхательную недостаточность, вызванную эмболией легочной артерии. ** Печеночная недостаточность, гиперосмолярная гипергликемическая некетоа-цидотическая кома. При возможности также следует использовать лабораторные и инструментальные методы исследования. Оценивают общий анализ крови; уровень электролитов, глюкозы плазмы, креатинина сыворотки; азот мочевины крови, коагулограмму. Дополнительные исследования включают определение газового состава крови, осмоляльности плазмы, биохимических показателей функции печени и др. При подозрении на отравление показано токсикологическое исследование. В крови и моче (иногда - в содержимом желудка) выявляют этанол, опиоиды, барбитураты, транквилизаторы, антидепрессанты и другие средства. При инструментальном исследовании методом выбора является компьютерная томография головы, с помощью которой можно выявить практически любое поражение головного мозга: отек, инфаркт, гидроцефалию, субарахноидальное кровоизлияние, гематому, опухоль, абсцесс. Следует учитывать, что в течение первых суток после ишемического инсульта этот метод может оказаться неинформативным. Люмбальную пункцию лучше отложить до получения результатов компьютерной томографии. Единственное показание для экстренной пункции — подозрение на менингит или субарахноидальное кровоизлияние в отсутствии неврологической симптоматики. Если анализ спинномозговой жидкости (определение клеточного состава, бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму) подтверждает диагноз менингита, немедленно начинают антибиотикотерапию. При проведении люмбальной пункции обязательно измеряют ликворное давление. Для обнаружения инородных тел, выявления переломов и вывихов проводят рентгенографию черепа и позвоночника. Метод энцефалографии также позволяет получить весьма объективные данные. Для глубокой депрессии ЦНС характерно превалирование медленных тета и дельта волн с частотой 4-7 при 0,5-3,0 Гц. Полное отсутствие биоэлектрической активности мозга, если больной не находится в состоянии гипотермии, обычно является свидетельством гибели мозга. Церебральную ангиографию, транскраниальную допплерографию, магнитно-резонансную томографию, исследование вызванных потенциалов, ЭКГ и другие исследования проводят по мере необходимости. Объективизация уровня внутричерепного давления (ВЧД), как правило, проводится при внутричерепной патологии. Мониторинг ВЧД позволяет выявить как внутричерепную гипертензию, так и гипотензию. Тактика предоперационной подготовки при этом разная. Наиболее информативным является прямое измерение ВЧД. Кроме вентрикулярных катетеров могут быть использованы паренхиматозные, суб- и эпидуральные датчики. Оценка ВЧД по уровню давления в конечной цистерне не всегда точна и возможна. Важным показателем считается церебральный комплайнс, косвенно свидетельствующий об объеме резервных интракраниальных пространств. Церебральный комплайнс является величиной расчетной. Его определяют, фиксируя изменения уровня ВЧД при дополнительном введении в субарахноидальное пространство физиологического раствора или, наоборот, при эвакуации ликвора. Резкое повышение (понижение) давления при введении стандартного объема свидетельсвует об истощении резервных пространств и субкомпенсации адапатационных реакций. Уровень ВЧД можно косвенно оценить клинически (угнетение сознания - сопор, кома; синдром Кушинга – артериальная гипертензия и брадикардия; застойные изменения дисков зрительных нервов) и инструментально (при компьютерной и магнитно-резонансной томографии – сглаженность извилин, плохая визуализация охватывающей цистерны, наличие латеральной и аксиальной дислокации структур головного мозга; при транскраниальной доплерографии – паттерн «затрудненной перфузии»). В настоящее время наиболее часто применяют три метода мониторного наблюдения за ВЧД. Один предполагает введение катетера в полость одного из боковых желудочков головного мозга. Его преимущество заключается в том, что он позволяет установить датчик на нулевую отметку и устранить «смещение основной линии», а также произвести измерение церебрального комплайнса. К недостаткамего относят: 1) образование ходов в мозговой ткани; 2) технически трудное выполнение процедуры в случае щелевидных желудочков; 3) риск инфицирования, достигающий 100% после 10-дневного нахождения катетера в желудочке. Более широко используется метод введения субарахноидального болта, или «винта Ричмонда». Перед его введением с помощью спирального сверла в черепе создают полость и рассекают твердую мозговую оболочку. Преимущество метода состоит в том, что при манипуляциях не повреждается ткань мозга, хотя и нарушается целостность твердой мозговой оболочки. К недостаткам его относят невозможность удаления спинномозговой жидкости с лечебной целью или изучения податливости головного мозга, определенный риск инфицирования. Частое закрытие используемого устройства может быть причиной получения ошибочных данных. Третий метод предусматривает использование миниатюрного волоконного датчика, который помещают через трепанационное окно в промежуток между твердой мозговой оболочкой и стенкой черепа. Преимуществами метода является несложность установления датчика, высокая надежность получаемых данных и минимальный риск инфицирования в связи с сохранением целостности твердой мозговой оболочки. Информативным критерием оценки степени церебральной ишемии является анализ насыщения кислородом оттекающей от мозга венозной крови. Забор крови осуществляется из яремной вены на стороне предполагаемого поражения (SatjO2). Падение этого показателя ниже 0,5 свидетельствует о прогрессирующей церебральной ишемии. Нормальное значение этого показателя не должно опускаться ниже 0,8. В некоторых клинических ситуациях (дыхательная недостаточность, шок) целесообразно сопоставление получаемых показателей с насыщением артериальной и венозной крови из других бассейнов. Оценка величины потребления мозгом кислорода возможна с помощью инвазивной и неинвазивной методик. Инвазивный метод предполагает использование специальных фиброоптических датчиков. Их вводят в любую артерию и внутреннюю яремную вену, где непрерывно измеряется насыщение гемоглобина кислородом. Произведение артерио-венозной разницы на объем мозгового кровотока дает величину поглощения мозгом кислорода. Неинвазивный способ предусматривает использование инфракрасной отражательной спектроскопии, основанной на том, что спектр инфракрасного пучка света, направленного на лоб больного, меняется в зависимости от насыщения кислородом тканей мозга и черепа. Для улавливания этого спектра используют два датчика: первый оценивает уровень оксигемоглобина тканей черепа, другой - черепа и мозга. Данные о насыщении кислородом гемоглобина крови, находящейся в мозге, получают путем автоматического вычитания первой величины из второй. Недостатком метода является то, что с его помощью определяется насыщение не только артериальной, но и венозной, а также капиллярной крови. Наиболее простым неинвазивным способом оценки состояния мозгового кровотока считается транскраниальная доплерография (ТКДГ). Помимо прямого анализа линейной скорости кровотока в крупных внутричерепных сосудах и их тонуса с помощью функциональных тестов (реакция на гипер- и гипокапническую нагрузку, расчет «коэффициента овершута») можно оценить степень церебро-васкулярной реактивности. Утрата ауторегуляции свидетельствует о крайне тяжелом повреждении церебральных структур. Доплерографическая картина внутричерепной гипертензии характеризуется явлениями затрудненной перфузии по всем магистральным артериям, кровоснабжающим головной мозг: отмечается прогрессивное снижение средней скорости кровотока, резкое повышение индексов периферического сопротивления, снижение реакции на вазодилятаторные нагрузки. При снижении церебрального перфузионного давления (разницы между системным артериальным и внутричерепным) ниже 20 мм рт. ст. диастолическая скорость кровотока приближается к 0. При выравнивании внутричерепного и системного артериального давлений (перфузионное давление становится равным 0) форма доплерограммы резко меняется - диастолический кровоток реверсирует, т.е. столб крови в сосуде начинает совершать колебательные движения "туда-сюда" без продвижения по кровеносному руслу. Такое состояние характеризует прекращение мозгового кровообращения, что является одним из признаков смерти мозга. При поступлении больного в палату интенсивной терапии в прекоматозном или коматозном состояниях, независимо от его этиопатогенеза, в первую очередь предпринимают меры, направленные на устранение опасных нарушений дыхания и кровообращения. Дальнейшее лечение осуществляют в соответствии с характером патологии, приводящей к тяжелому нарушению функции ЦНС. В случаях, если кома вызвана нарушением мозгового кровообращения, как можно раньше проводят дифференциальную диагностику между кровоизлиянием и тромбозом мозговых сосудов. При этом важно учитывать, что для кровоизлияний, особенно субарахноидальных, характерно быстрое, нередко в течение нескольких минут, развитие комы. Для ишемического же инсульта характерно относительно медленное развитие комы. Вторым важным диагностическим признаком кровоизлияния в мозг является наличие крови в спинномозговой жидкости. Интенсивная терапия, относящаяся к коррекции опасных для жизни нарушений дыхания и кровообращения, при одном и другом генезе инсульта аналогична. В остальном - лечение с определенными особенностями. Так, при инсульте ишемического происхождения одной из основных задач является улучшение мозгового кровообращения, что, в частности, достигается применением сосудорасширяющих средств, гемодилюции и снижения свертываемости крови. В случаях же геморрагического инсульта необходимо избежать снижения свертываемости и даже целесообразно в какой-то степени редуцировать мозговой кровоток. Применительно к больным нейрохирургического профиля, а также больным с почечной, печеночной недостаточностью и эндотоксемией проводят соответствующую интенсивную терапию. При подозрении на интоксикацию опиоидами (точечные зрачки, гиповентиляция) назначают налорфин (налоксон). Одной из наиболее частых причин комы является сахарный диабет. В клинических условиях часто возникает необходимость быстрой дифференциальной диагностики диабетической и гипогликемической комы. Помимо оценки содержания сахара в крови, важно руководствоваться тем, что диабетическая кома развивается медленно (не менее чем за 10—16 ч), характеризуется сильной жаждой и нарастающей дегидратацией. Гипогликемическая кома, наоборот, возникает почти внезапно, без признаков обезвоживания, кожа остается влажной. Глюкозурии и ацетонурии в этом случае не бывает. Для диабетической комы характерны гипервентиляция и резкий запах ацетона изо рта, тогда как при гипогликемии дыхание почти не нарушено и запаха изо рта нет. С патофизиологической точки зрения гипогликемия более опасна, чем гипергликемия, и в связи с этим должна корригироваться немедленно. При коме любой этиологии инфузионные растворы должны содержать глюкозу. Предварительно производят забор крови для измерения содержания глюкозы, затем в/в струйно вводят 20 - 40 г глюкозы. Эндокринная система, являясь важным звеном в формировании сложных процессов адаптации, посредством гормонов обеспечивает вместе с нервной системой постоянство внутренней среды организма. Гормоны представляют собой химические посредники, выделяемые в ответ на специфический стимул эндокринными органами и группами своеобразных клеток. Они узнаются клетками-мишенями, которые запрограммированы на прием гормонального сигнала и стереотипную реакцию на него. При этом гормоны не используются клетками-мишенями в качестве источников энергии, а служат регуляторами реакций в органе или ткани. По химическому строению все гормоны (за некоторым исключением) можно разделить на две большие группы: 1) стероидные, 2) амины и пептидные. К гормонам относят также нейромедиаторы, гистамин, медленно реагирующее вещество анафилаксин, брадикинин, простагландины, нейрогормоны и некоторые другие вещества. Пептидные гормоны действуют быстро при участии циклического АМФ, вызывающего активацию ферментов. Стероиды действуют непосредственно на ядро клетки, индуцируя синтез ферментов. Гормоны секретируются с различной скоростью, зависящей от концентрации в крови определенных субстратов, ионов, нейромедиаторов. Секреция каждого гормона происходит под действием соответствующего сигнала. Выделенные в кровь стероидные и пептидные гормоны связываются со специальными белками и переносятся кровью в неактивном состоянии. Общим свойством гормонов является зависимость эффективности ответа на них от концентрации свободной фракции и чувствительности к ним рецепторов. Кроме того, на клеточном уровне продолжительность эффекта гормонов может регулироваться простагландинами, являющимися "модуляторами" действия гормонов. Время действия гормонов различно, оно колеблется от микросекунд (нейромедиаторы) до часов и суток (стероиды). Гормоны расщепляются в крови ферментами и выводятся из организма в виде продуктов биотрансформации. Некоторые гормоны экскретируются в неизменном виде. Как любая функциональная система, эндокринная система представляет собой циклическую, замкнутую саморегулирующуюся организацию. Одной из важнейших характеристик этой системы является передача информации с обратной связью. Именно таким образом регулируются процессы секреции и высвобождения многих гормонов. Это означает, что как только гормон начинает действовать на клетки мишени, одновременно возникает сигнал, тормозящий действие гормона. Торможение активированной железы может быть обусловлено и повышением концентрации другого гормона. Например, уровень секреции кортизола определяется стимуляцией со стороны АКТГ, а выделяющийся кортизол снижает секрецию АКТГ. Другой механизм, посредством которого тормозится активированная железа, заключается в коррекции физиологического сдвига, являющегося первичной причиной активирования железы. Так, при снижении концентрации Ca2+ в сыворотке крови увеличивается секреция паратгормона и тормозится синтез кальцитонина, а когда уровень Ca2+ нормализуется, исчезает стимул, активизировавший паращитовидные железы и тормозивший кальциотонинсекретирующие клетки. Взаимодействие нервной и эндокринной систем находит отражение в различной степени нервного контроля над функцией эндокринных желез. Некоторые железы мало зависят от влияний нервной системы (паращитовидная железа), другие - находятся под прямым нервным контролем (мозговой слой надпочечников). Под влиянием нервных импульсов некоторые гормоны выделяются из нейронов непосредственно в общий кровоток (АДГ) или в селективную систему циркуляции (гипоталамические регуляторные гормоны). Некоторые специфические функции контролируются несколькими гормонами, оказывающими друг на друга сенергическое, сенсибилизирующее или пермиссивное действие. Исключительное значение эндокринной системы в обеспечении адаптационно-трофической функции вообще и при травме в частности было доказано в работах Г.Селье. При рассмотрении общей реакции организма на травму принято группировать различные гормоны по их функции или в соответствии с гормональными системами. Основную роль в эндокринном ответе на повреждение играют системы гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная, симпато-адреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая, а также гормон роста, инсулин, глюкагон, тиреоидные гормоны и половые гормоны. Гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная система. В интеграции поступающих в ЦНС из области раздражения импульсов и организацию ответа, направленного на противодействие организма повреждающему фактору, важнейшую роль отводят гипоталамусу. Он же организует и ответ на возбуждение, который реализуется в основном через вегетативный отдел нервной системы и гипофиз. Задние медиальные отделы гипоталамуса тесно связаны с центрами симпатической иннервации. С другой стороны, гипоталамус и гипофиз являются составными частями единой функциональной системы переключения информации. Воротные сосуды гипофиза, которые начинаются в срединном возвышении гипоталамуса и отводят от него кровь в синусоиды адреногипофиза, играют роль функциональной связи мозга и передней доли гипофиза. Из пептидергических нейронов гипоталамуса в сосуды срединного возвышения секретируются регуляторные гормоны, которые, достигая гипофиза, стимулируют высвобождение соответствующих гормонов передней его доли. При этом гипоталамические пептиды с известной химической структурой принято обозначать термином "гормон", а вещества, структура которых неизвестна - "фактор". Среди гипоталамических регуляторных гормонов существуют релизинг-гормоны (факторы) - либерины, стимулирующие выделение гормонов аденогипофизом и подавляющие секрецию гормонов (ингибирующие гормоны) - статины. Для каждого аденогипофизарного гормона существует как свой либерин, так и статин. Исключением являются вазопрессин и окситоцин, выделение которых происходит прямо в кровь из нервных клеток гипоталамуса, аксоны которых расположены в задней доле гипофиза (нейрогипофизе). Регуляторными гормонами гипоталамуса являются кортиколиберин, тиреолиберин, гонадолиберин, соматостатин, соматолиберин, пролактостатин, пролактолиберин, меланостатин, меланолиберин. В аденогипофизе секретируются шесть гормонов: гормон роста (ГР), адренокортикотропный гормон (АКТГ), тиреотропный гормон (ТТГ), гормон, стимулирующий интерстициальные клетки (ГСИК), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), пролактин (ПРЛ), меланоцитстимулирующий гормон (МСГ). При стрессе наиболее важное значение имеет высвобождение АКТГ, ТТГ, ГР и вазопрессина. Адренокротикотропный гормон представляет собой одноцепочный полипептид, первичным физиологическим эффектом которого является синтез и секреция глюкокортикоидов корой надпочечников. Среди известных гипоталамических регуляторных гормонов наибольшей рилизинг-активностью по отношению к АКТГ обладают кортиколиберин-41, вазопрессин и окситоцин. Считается, что вазопрессин и окситоцин потенцируют действие кортиколиберина. Факторами, активирующими гипофизарно-адренокортикальную систему могут быть боль, травма, массивная кровопотеря, действие фармакологических средств (анестетики), эмоциональное напряжение, переохлаждение, интоксикация и др. В формировании стресс-реакции основную роль отводят кортиколиберину-41. Он вызывает повышение секреции АКТГ и возбуждает симпатическую нервную систему. Под влиянием АКТГ в коре надпочечников стимулируется продукция глюкокортикоидов (альдостерон и др.) контролируется в основном другими тропными веществами, но максимальный их эффект проявляется только в присутствии АКТГ. При стрессе, когда создаются высокие концентрации АКТГ, он становится сильным стимулятором секреции альдостерона (вторичный альдостеронизм). Существует два вида обратной связи, регулирующей активность коры надпочечников: в одной из них участвует АКТГ и кортизол, а в другой - альдостерон и его собственные тропные вещества. Уровень секреции кортизола полностью определяется интенсивностью стимуляции со стороны АКТГ. Вырабатывающийся кортизол в физиологических условиях подавляет синтез и секрецию АКТГ. Однако при стрессе повышенная секреция АКТГ остается, несмотря на высокие концентрации в крови кортизола. В этих условиях отрицательная обратная связь перекрывается другой, более сильной. Важное клиническое значение имеет факт ингибирующего действия экзогенных глюкокортикоидов на секрецию АКТГ. Длительное применение их приводит к атрофии и снижению функции коры надпочечников. Это следует учитывать при проведении как анестезии, так и интенсивной терапии. У таких пациентов нужно продолжать, а в некоторых случаях даже усиливать гормональную терапию. Кортизол, являющийся основным глюкокортикоидом, в развитии адаптационных процессов при травме играет главную роль. При значительном механическом повреждении скорость секреции кортизола может возрастать от базального уровня (20-25 мг/сут) до 300-400 мг/сут. Длительное стимулирующее влияние АКТГ сопровождается гиперплазией коры надпочечников. Принято различать физиологические (заместительные) и фармакологические (противовоспалительные) эффекты кортизола. Доказано, что при стрессе заместительные дозы (25-37,5 мг/сут) кортизола возрастают и могут составлять 80-120 мг/сут. При продолжительном воздействии стрессогенного или длительно проводимого лечения глюкокортикоидами избыток кортизола в организме приводит к развитию своеобразной патологии, известной как болезнь Кушинга. Глюкокортикоиды оказывают противовоспалительный, противоотечный и десенсибилизирующий эффекты. Они противодействуют нарушению проницаемости эндотелия сосудов и повышают резистентность капилляров. Кортизол стабилизирует лизосомальные мембраны, способствуя тем самым уменьшению деструкции клеток. Влияние кортизола на иммунную систему сложное. В настоящее время принято считать, что даже большие дозы глюкокортикоидов не снижают титр антител в крови. В то же время кортизол существенно тормозит процессы, запускающие реакции гиперчувствительности. Во время стресса под влиянием глюкокортикоидов происходят существенные изменения в обмене веществ. Глюкокортикоиды участвуют в синтезе и проявлении действия катехоламинов. Кортизол усиливает калоригенный, липолитический, прессорный и бронхорасширяющий эффекты катехоламинов. Кроме того, в некоторых тканях глюкокортикоиды увеличивают число и-адренергических рецепторов и повышают их сродство к гормону. Таким образом, во время стресса кортизол играет важную роль в поддержании гемодинамики, уменьшении воспалительной реакции и клеточной деструкции, а также в метаболических процессах. По своей природе эти изменения носят адаптационный характер и направлены на поддержание жизнедеятельности организма при серьезных повреждениях. Но они заключают в себе и потенциально неблагоприятные изменения. Наряду с АКТГ, вторым важным гормоном гипоталамо-гипофизарной системы является вазопрессин или антидиуретический гормон (АДГ). Он занимает ключевое положение в нейро-эндокринном механизме, обеспечивающем регуляцию водного обмена. Под влиянием стрессогенных факторов концентрация АДГ в крови возрастает и повышение его отражает выраженность стресс-реакции, в частности на травму. В связи с этим в анестезиологической практике определение уровня АДГ в крови может быть использовано для оценки адекватности анестезии. В мозге обнаружены специфические осморецепторы, реагирующие на колебания осмотического давления плазмы повышением или снижением секреции АДГ. Между осмоляльностью плазмы и уровнем АДГ существует линейная зависимость. При снижении осмоляльности крови до 280 мосм/кг Н2О секреция АДГ прекращается и развивается максимальный водный диурез с низкой осмоляльностью мочи. При дегидратации, когда осмоляльность крови повышается до 295 мосм/ кг Н2О и выше, развивается максимальная секреция АДГ и соответственно повыщается осмоляльность мочи. Увеличение осмоляльности плазмы даже на 1% вызывает значительное повышение концентрации в ней АДГ. Помимо повышенной осмоляльности секрецию АДГ стимулируют ангиотензин-II и уменьшение ОЦК. Последнее реализует свое влияние через барорецепторы и волюморецепторы сердечно-сосудистой системы и волокна IX и X черепно-мозговых нервов. Снижение АД в сонной артерии рефлекторно усиливает секрецию АДГ. Раздражение же волюморецепторов левого предсердия при избыточном притоке венозной крови ведет к уменьшению секреции АДГ. Помимо рассмотренных факторов секрецию АДГ стимулирует гипоксия, гиперкалиемия, повышение окружающей темпертаруры, а также некоторые фармакологические средства, как-то никотин, системные адренергические агонисты, галоперидол, фенотиозины, хлорпропамид. Биологические эффекты АДГ, опосредованные специфическими рецепторами V1 и V2, обусловлены влиянием гормона на клетки почечных канальцев, гладкомышечные клетки сосудов и клетки печени. Воздействие на V2-рецепторы вызывает повышенную реабсорбцию воды из гипотонической мочи в дистальной части извитых канальцев и собирательных протоков. Реакция кровеносных сосудов (V1-рецепторы) на повышение содержания АДГ в крови заключается в сокращении их гладкомышечного слоя. АДГ обладает довольно сильным сосудосуживающим эффектом. Вазопрессорное влияние АДГ, отчетливо проявляющееся при кровопотере и стрессе, сочетается с задержкой воды. Влияние АДГ на печень (V1-рецепторы) заключается в стимуляции гликогенолиза и глюконеогенеза. Таким образом, адаптационная роль АДГ при травме заключается в поддержании водно-солевого баланса, гемодинамики и функции клеток. При этом повышение АДГ в крови сопровождается снижением осмоляльности плазмы, гиперосмоляльностью мочи и уменьшением толерантности к водной нагрузке. Избыточное введение жидкости в таких условиях может приводить к развитию отека головного мозга. Симпато-адреналовая система при воздействии на организм стрессогенных факторов обеспечивает первую линию защиты. Важная адаптационно-трофическая ее роль убедительно доказана в научных трудах учеников И.П. Павлова (академика Л.А. Орбели и др.). Непосредственное очень широкое влияние этой системы на органы и ткани реализуется посредством катехоламинов, к которым относят дофамин, норадреналин и адреналин. Местом синтеза катехоламинов является мозговой слой надпочечников и адренергические постганглионарные волокна. Мозговой слой надпочечников представляет собой специализированный симпатический ганглий, иннервируемый преганглионарными холинергическими волокнами чревного нерва. Хромафинные клетки, стимулируемые преганглионарными волокнами, выделяют гормон непосредственно в кровь. В мозговом слое надпочечников вырабатывается в основном адреналин (80%) и в меньшей степени норадреналин (20%). Биологические эффекты катехоламинов обусловлены их воздействием на адренергические рецепторы. Возбуждение α1-рецепторов сопровождается вазоконстрикцией, сокращением матки, расширением зрачка и расслаблением гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта. Воздействие на α2-рецепторы вызывает повышение агрегации тромбоцитов, снижение выделения норадреналина и ацетилхолина. Возбуждение β1-рецепторов приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, силы сердечных сокращений, скорости проведения возбуждения и потребления миокардом кислорода. Стимуляция β1- рецепторов сопровождается расслаблением гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта. Воздействие на β2-рецепторы вызывает расширение бронхов и расслабление матки. Норадреналин в большой степени влияет на α1 и β1-адренорецепторы, а адреналин - на β2-адренорецепторы. Возбуждение β1-адренорецепторов вызывает расширение коронарных сосудов, а стимуляция α-адренорецепторов (в большей степени α2- рецепторов) - их констрикцию. Адреналин стимулирует секрецию глюкагона и ингибирует продукцию инсулина. В результате стимулируется глюконеогенез и поддерживается в крови длительная гипергликемия. Воздействие на β1- адренорецепторы адреналина и норадреналина стимулирует липолиз. Катехоламины через β-рецепторы стимулируют секрецию кальцитонина, паратгормона, ренина, эритропоэтина и выделение гастрина в желудке. При стрессе адреналин и норадреналин стимулирует секрецию АКТГ. Чувствительность адренорецепторов может изменяться под влиянием различных факторов, поскольку они сами служат объектом регуляции. Сродство рецептора к гормону возрастает при постоянной популяции рецепторов. В частности, тиреоидные гормоны увеличивают число β-рецепторов и повышают их реактивность по отношению к катехоламинам. При увеличении концентрации в крови глюкокортикоидов возрастает плотность α-адренорецепторов и сродство их к катехоламинам. В общем, как следует из изложенного выше, в формировании неспецифического адаптационного синдрома в ответ на стрессогенные воздействия, катехоламины занимают очень важное место. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)в функциональном отношении тесно связана с симпато-адреналовой. Она быстро активируется в условиях снижения ОЦК. Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате почки. Регуляция его образования осуществляется несколькими механизмами. Один из них опосредован β1- адренергическими рецепторами почки, предсердными и сердечно-легочными рецепторами растяжения. Афферентные волокна от рецепторов растяжения заключены в блуждающем нерве, а эфферентные - в симпатических нервах почек. Увеличение центрального объема крови рефлекторно тормозит секрецию ренина. Другой механизм регуляции опосредован почечными барорецепторами. При увеличении давления в афферентной артериоле секреция ренина тормозится и, наоборот, при снижении его выделение гормона возрастает. Секреция ренина зависит и от состава жидкости в канальцах на уровне плотного пятна. Увеличение концентрации хлорида натрия в области плотного пятна снижает секрецию ренина. Ренин воздействует на α2-глобулин, поступающий в кровь из печени и расщепляет его с образованием декапептида ангиотензина-I. Затем превращающий фермент, который находится в основном в легких, трансформирует ангиотензин-I в ангиотензин-II. Ангиотензин-II подвергается ферментативному гидролизу. Первым продуктом гидролиза является ангиотензин-III. Все физиологические эффекты ренина реализуется через ангиотензин. Ангиотензин-II и ангиотензин-III стимулирует секрецию альдостерона в клубочковой зоне коркового слоя надпочечников. Ангиотензин-II является сильным вазоконстриктором. Сосудосуживающее действие его реализуется за счет непосредственного влияния на ЦНС и симпатический отдел вегетативной системы. Ангиотензин стимулирует секрецию катехоламинов мозговым слоем надпочечников и окончаниями симпатических нервов. Как отмечено выше, одним из важнейших биологических факторов ангиотензина является стимуляция секреции альдостерона. Альдостерон играет ключевую роль в регуляции обмена внеклеточной жидкости и поддержании баланса калия. При увеличении выделения альдостерона, влияющего на собирательные канальцы коркового вещества почки, уменьшается секреция натрия и увеличивается выведение калия. В регуляции секреции альдостерона кроме ренин-ангиотензиновой системы участвуют ионы калия и АКТГ. Повышение концентрации калия в плазме стимулирует секрецию альдостерона, что в свою очередь увеличивает выделение калия почками. Соответственно нужно иметь в виду, что инфузия калия сопровождается зависимым от дозы приростом альдостерона в плазме. Стимулятором секреции альдостерона является также АКТГ. Его влияние в этом направлении по сравнению с ренин-ангиотензиновой системой и калием менее выражено. Примером проявления эффекта АКТГ может служить повышение концентрации альдостерона в плазме при стрессе. К ингибиторам секреции альдостерона относят дофамин, предсердный натриуретический фактор (ПНФ) и натрий в высокой концентрации. Предсердный натриуретический фактор представляет собой пептид с высокой диуретической и натриуретической активностью. ПНФ обычно рассматривают как физиологический антагонист антиготензина-II, поскольку под его влиянием возникают расширение сосудов и потеря соли. Таким образом, ПНФ ингибирует секрецию альдостерона в ответ на ангитензин-II и выделение кортизола в ответ на АКТГ. Повышение активности РААС при механической травме способствует повышению АД, увеличению объема крови за счет перераспределения жидкости, антидиуреза и антинатрийуреза. При длительном повышении концентрации альдостерона в крови развивается альдостеронизм. Для вторичного альдостеронизма характерно повышение секреции альдостерона под влиянием стимулов, имеющих вненадпочечниковое происхождение. Он сопровождается гипокалиемией, гипертензией и высокой активностью ренина плазмы. Иногда он может протекать без гипертензии, в частности при гиповолемии, в ближайшем периоде после операции при приеме диуретиков и при ограничении введения натрия. При вторичном альдостеронизме могут развиваться тяжелые водно-электролитные нарушения. С целью их профилактики целесообразно ограничивать введение жидкости, назначать диуретики и ингибиторы превращающегося фермента. Важная роль, которую играет эндокринная система в жизнедеятельности организма, обязывает анестезиолога-реаниматолога внимательно относиться к оценке ее состояния, выявлению возможных гормональных расстройств и связанных с ними функциональных и метаболических нарушений. Диагностика эндокринной патологии как в предоперационном периоде, так и в процессе интенсивной терапии нередко представляет сложную задачу, поскольку клинические проявления эндокринной патологии нередко трудно уловимы. Это относится к диабету, гипертиреозу, нарушению функции надпочечников, гормонально-активным опухолям (феохромоцитома, гастринома, инсулинома, карциноиды и т.д.) и некоторым другим заболеваниям. В случаях появившегося в результате первичного обследования больного подозрения на неблагополучие в том или ином звене эндокринной системы необходимо провести целенаправленное исследование при участии эндокринолога. Такая тактика, за редким исключением, позволяет довольно быстро подтвердить или отвергнуть предварительный диагноз. Большое диагностическое значение имеют результаты ряда специальных и лабораторных исследований, в частности, определение концентрации гормонов в плазме крови и моче. В процессе интенсивной терапии различного профиля больных и пострадавших наиболее часты сопутствующие основному заболеванию болезни — диабет и недостаточность функции коры надпочечников. При сахарном диабете больные особенно предрасположены к развитию инфекций (пиелонефрит, паранефрит, парапроктит, кандидоз кожи, влагалища и мочевых путей), снижается бактерицидная активность нейтрофилов в отношении Staphylococcus aureus. В раннем послеоперационном периоде гипергликемия (глюкоза плазмы свыше 300 мг%, или 16,6 ммоль/л) может вызвать осмотический диурез, обезвоживание и электролитные нарушения, что особенно опасно при сопутствующей ИБС (в том числе бессимптомной). Кроме того, ИБС и заболевания периферических сосудов при диабете развиваются чаще и в более молодом возрасте. |