цауу. Лобзина - руководство по инфекционным болезням - 1. Руководство поинфекц ионным болезням

• Название: Руководство поинфекц ионным болезням
• Дата: 22.04.2023
• Размер: 1.04 Mb.
• Имя файла: Лобзина - руководство по инфекционным болезням - 1.pdf
• Тип: Руководство; #1080640
• страница: 19 из 37

Лечение. Для этиотропного лечения используют антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Чаще всего назначают пенициллин при кожной форме 2 млн -4 млн. ЕД/сут парен- терально. После исчезновения отека в области язвы можно назначать препараты пенициллина перорально (ампициллин, оксациллин еще в течение 7 -10 дней. При легочной и септической формах пенициллин вводят внутривенно в дозе 16 -20 млн. ЕД/сут, при сибиреязвенном менингите такие дозы пенициллина сочетают с 300 -400 мг гидрокортизона. При непереносимости пенициллина при кожной форме сибирской язвы назначают тетрациклин в дозе 0,5 г 4 раза вдень в течение 7-10 дней. Можно использовать также и эритромицин (по 0,5 г 4 раза вдень- сут. В последнее время рекомендуют ципрофлоксацин по 400 мг через 8 - 12 ч, а также докси- циклин по 200 мг 4 раза вдень, а затем по 100 мг 4 раза в день.
Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят внутримышечно в дозе 20-80
мл/сут (в зависимости от клинической формы и тяжести болезни) после предварительной десенсибилизации. Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят внутри- кожно 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного враз. При отрицательной пробе через 20 мин вводят подкожно 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и через 1 ч – всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться.
Прогноз. До введения в практику антибиотиков смертность при кожной форме достигала при современном рано начатом лечении антибиотиками она не превышает 1%. При легочной,
кишечной и септической формах прогноз неблагоприятный.
Профилактика и мероприятия в очаге. Выявление и ликвидация очагов инфекции по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой работникам предприятий по переработке кожевенного сырья и шерсти, мясокомбинатов, ветеринарным работникам, работникам лабораторий, работающим с возбудителем сибирской язвы, проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной (СТИ). Непосредственно перед прививками ампулу с сухой вакциной вскрывают, шприцом вводят в нее 1 мл раствора глицерина (приложен к коробке с вакциной, слегка встряхивают дополучения равномерной взвеси. На кожу верхней трети плеча наносят (после предварительной обработки кожи спиртом или эфиром) 2 капли вакцины и делают насечки через каждую каплю.
Больных госпитализируют в отдельную палату, проводят текущую дезинфекцию . Выписывают после полного выздоровления и эпителизации язв.
За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 2 нед. Для химиопрофилактики рекомендуется ципрофлоксацин по 500 мг вдень (перорально) и докси циклин по 100 мг перорально. Длительность курса до 4 нед.
ЭРИЗИПЕЛОИД (ERISIPELOID)
Эризипелоид (синонимы рожа свиней, эризипелоид Розенбаха, мышиная септицемия,
краснуха натуралистов, эритема Брейкера) – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением кожи и суставов. Возникает при заражении
от больных животных, чаще от свиней.
Этиология. Возбудитель относится к семейству. Представляет собой короткую палочку (длина 0,9 -1,5 мкм, ширина мкм, грамположительную, неподвижную. Спори капсул не образует. Возбудитель иногда принимают за коринебактерии и листерий. В отличие от коринебактерий эризипелотриксы неподвижны и не растут на селективных для коринебактерий средах. В отличие от листерий не вызывают конъюнктивита у кроликов при введении в конъюнктивальный мешок. Возбудитель обладает высокой устойчивостью во внешней среде. Приварке куска мяса толщиной в 10 см погибает лишь через 2,5 ч. Соление и копчение мяса не убивает возбудителя. В трупах животных может сохраняться в течение 3 -4 мес. Существует 2 антигенных варианта возбудителя – свиной
(Е. suis) и мышиный (Е. murisepticum). Первый циркулирует среди домашних животных, второй выделяется от инфицированных диких животных (грызунов, птиц. Возбудитель погибает под воздействием 1% раствора хлорной извести, 3% лизола чувствителен к пенициллину и антибиотикам тетрациклиновой группы

Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции служат многие виды животных (свиньи,
овцы, крупный рогатый скот, собаки, куры, утки, грызуны, рыбы, раки и др. Наиболее частый источник – свиньи, у которых заболевание протекает вострой форме. Заболевания наблюдаются у мясников, поваров, животноводов, рыбаков, охотников, а также у домашних хозяек и носят обычно спорадический характер, хотя иногда наблюдаются и эпидемические вспышки. Заражение обычно происходит через поврежденную кожу рук при работе с инфицированным мясом,
контакте с больными животными. Отмечается летне -осенняя сезонность. Больные люди для окружающих не опасны.
Патогенез. Воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи, где и возникают характерные воспалительные изменения. В процесс могут вовлекаться также суставы. У отдельных больных может наступить лимфогенная и гематогенная диссемин ация инфекции сформированием вторичных очагов, располагающихся в эндокарде, миокарде, центральной нервной системе, легких. Гнойников и абсцессов при эризипелоиде не образуется. При эндокардитах наблюдается разрушение клапанов сердца. Причем у большинства больных эризипелоидом с поражением клапанов до заболевания не было изменений клапанов сердца. Перенесенная инфекция оставляет после себя нестойкий иммунитет.
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 1 до 7 дней (чаше 2 -3 дня. Различают кожную, суставную, генерализованную (септическую) и ангинозную формы эризип е- лоида.
Кожная форма наблюдается наиболее часто. Она характеризуется тем, что в области вороти н- фекции (обычно на пальце) появляется красно -фиолетовая бляшка, резко отграниченная ото к- ружающей кожи. Больные отмечают зуд, жжение, пульсирующую боль. Отечность более выражена по периферии, центр несколько бледнее по окраске и менее возвышается над уровнем кожи. На эритематозном участке может появиться несколько везикул с прозрачным или геморрагическим содержимым. Размеры эритемы быстро увеличиваются по периферии (за сутки на 2 -см, и вскоре она захватывает весь палец. Иногда отмечается лимфангит и вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов. Длительность болезни 10 -12 дней. На месте бляшки может появиться шелушение кожи.
При суставной форме наряду с поражением кожи наблюдаются припухлость и боли в области суставов. Эта форма длится в течение нескольких недель и может привести к деформации суставов. Поражение суставов отмечается примерно у 40% больных эризипелоидом, признаки поражения суставов (пальцев) появляются с первых дней, длительность чаще равняется 3 -4 нед,
лишь у некоторых больных (9%) болезнь принимает хроническое рецидивирующее течение и продолжается от 6 до 12 мес . Общие симптомы интоксикации при кожной и суставной формах выражены нерезко. Температура тела обычно субфебрильная, больные жалуются на умеренную головную боль, снижение аппетита.
Генерализованная (септическая) форма встречается редко. Заболевание начинается остро, сопровождается выраженной лихорадкой неправильного типа с повышением температуры тела до
40°С и выше, выраженной общей интоксикацией, расстройством сознания. На коже могут появиться эритематозные поля или уртикарные элементы сыпи. Отмечается увеличение печении селезенки. На этом фоне появляются многочисленные вторичные очаги (эндокардит, миокардит, менингит, пневмония, поражения глаз и др. Иногда при развитии симптоматики подос т- рого или хронического эндокардита кожные проявления уже исчезают, что затрудняет диагностику. Эндокардит может приводить к разрушению клапанов.
Ангинозная форма развивается при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела, озноба, болей в горле. Отмечается яркая гиперемия небных миндалин, дужек, мягкого неба. На коже может появиться эритематозная сыпь.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание наиболее частых кожной и кожно - суставной форм трудностей не представляет, так как клинические проявления болезни весьма своеобразны. Дифференцировать необходимо от рожи, панариция, многоформной экссудативной эритемы септические формы – от других видов сепсиса. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя из отечной жидкости, кусочка биопсированной к ожи.
Для посева используют желчный или слабощелочной мясопептонный бульон. Серологические методы не используют.
Лечение. Пенициллин по 300000 ЕД через 4-6 ч в течение 7 дней или эритромицин по 15 мг/кг в сутки в течение 5-7 дней. При лечении септических форм и эндокардита дозу пенициллина увеличивают до 12-20 млн. ЕД/сут и удлиняют курс лечения до 4 -6 нед. При деформации клапанов сердца необходимо хирургическое их удаление и замена искусственными. При непереносимости пенициллинов можно использовать другие антибиотики (эритромицин, левомицетин,
антибиотики тетрациклиновой группы. При выраженном токсикозе дополнительно назначают кортикостероиды. При артритах показано наложение гипсовой лонгеты.
Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика эризипелоида домашних животных
(выявление, изоляция, лечение, вакцинация. Контроль за убоем скота и обработкой мяса. Соблюдение мер личной профилактики при обработке мяса, и уходе за животными. Специфическая профилактика эризипелоида у людей не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.
СТРЕПТОКОККОВЫЕ БОЛЕЗНИ
АНГИНА (СКАРЛАТИНА (РОЖА (АНГИНА (Ангина – острое инфекционное заболевание преимущественно стрептококковой этиологии, характеризующееся явлениями интоксикации, лихорадкой, воспалительными изменениями в лимфоидных образованиях ротоглотки (чаще небных миндалинах) и регионарных
лимфатических узлах.
Этиология. В подавляющем большинстве случаев почтив) ангину вызывают бета - гемолитические стрептококки группы A Str. pyoge nes. Вона обусловлена стафилококками (самостоятельно – вили в сочетании со стрептококками – в 9,2%). Str. pyogenes представляют собой грамположительные коккообразные микроорганизмы, располагающиеся в препарате под микроскопом попарно или в виде цепочек. Они способны расти на питательных средах, содержащих животный белок. При выращивании на кровяном агаре образуют колонии диаметром до 1-2 мм с большой зоной полного гемолиза эритроцитов. В клеточной стенке стрептококков содержатся антигенные вещества (глюкуроновая и липотейхоевая кислоты, М -Т- и протеины, липопротеиназа, полисахарид, пептидогликан и др, которые вместе с экстра- целлюлярными продуктами (стрептококковый экзотоксин, стрептолизины О - и S-, гиалурони- даза, протеиназа и т.д.) играют определенную роль в патогенезе ангины и метатонзиллярных заболеваний.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные ангиной, а также здоровые носители стрептококков. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные ангиной, которые при разговоре и кашле выделяют во внешнюю среду большое количество возбудителей.
Основной путь заражения – воздушно-капельный. Способность возбудителей ангины размножаться на некоторых видах пищевых продуктов служит предпосылкой возникновения пищевых вспышек заболевания. Ангина наблюдается обычно в виде спорадических заболеваний, преимущественно в осенне -зимние месяцы. Чаще болеют люди, проживающие в общежитиях, казармах. В организованных коллективах заболеваемость ангиной может приобретать эпидемический характер. Обычно это наблюдается через 1 -2 месс момента организации коллектива или его обновления. Восприимчивость людей к ангине составляет примерно 10 -15% (для организованных коллективов).
Патогенез. Воротами инфекции являются лимфоидные образования кольца Пирогова . Содержащаяся в оболочке бета -гемолитических стрептококков липотейхоевая кислота обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата ротоглотки и тем самым обеспечивает фиксацию этих микроорганизмов на поверхности миндалин или на других скоплениях лимфоидн ой ткани. М- протеин стрептококков, а также стрептококковые токсины подавляют способность фагоцитов поглощать и переваривать микроорганизмы, что способствует развитию бактериемии и продолжительной стрептококковой антигенемии. Размножение стрептококков в организме сопровождается продукцией ими токсинов, вызывающих воспалительную реакцию тканей миндалин.
При проникновении стрептококков и продуктов их жизнедеятельности по лимфатическим путям в лимфатические узлы возникает регионарный (углочелюстной) лимфаденит. При благоприятном течении болезни распространение микроорганизмов ограничивается лимфоидными образованиями ротоглотки и регионарными лимфатическими узлами. При недостаточности барьерной функции тканей, окружающих миндалины, стрептококки могут проникать в около- миндаликовую клетчатку и вызывать ее воспаление (пери -тонзиллит, перитонзиллярный абсцесс. Патогенное действие стрептококков не ограничивается ротоглоткой и регионарными лимфатическими узлами. Стрептококковые продукты, всасываясь в кровь, вызывают нарушение терморегуляции, токсическое поражение центральной нервной, сердечно -сосудистой, мо- чевыделительной, желчевыделительной и других систем. Стрептококковый токсин стрептол и- зин-О оказывает кардиотоксическое действие. Он блокирует процессы тканевого дыхания в мышце сердца и нарушает проведение сердечных импульсов. Стрептококковая протеиназа вызывает мукоидное набухание соединительнотканных структур сердца. Предполагается, что ей принадлежит важная роль в патогенезе изменений, характерных для начального периода ревматизма. Стрептокиназа превращает плазмин крови в плазминоген, оказывающий фибринолит и- ческое действие и повышающий проницаемость антимикробных барьеров. Воздействие стрептококковых антигенов на иммунную систему приводит к формированию гуморальных и клеточных факторов иммунитета. Взаимодействие стрептококковых антител с циркулирующими стрептококковыми антигенами ведет к образованию большого количества циркулирующих иммунных комплексов антиген -антитело, способных оседать на базальной мембране почечных клубочков, вызывая их поражение. Кроме того, сенсибилизированные против стрептококковых антигенов Т-лимфоциты способны вступать в перекрестные реакции с антигенами капилляров почечных клубочков. Изменения иммунитета и связанные сними поражения почек чаще всего наблюдаются при поздно начатом или неправильно проводимом лечении больных ангиной. Аутоиммунные и иммунопатологические факторы чаще встречаются и больше выражены при повторной стрептококковой ангине, чем при первичной. Соответственно гломерулонефри т возникает при повторной форме заболевания в 4 раза чаще, чем при первичной.
В связи стем, что иммунные сдвиги достигают наибольшей выраженности в стадии ранней ре- конвалесценции, метатонзиллярные заболевания возникают в период, когда клинические признаки ангины уже исчезли и реконвалесценты считают себя полностью здоровыми. С первого дня болезни отмечается воспалительная реакция слизистой оболочки мягкого неба, язычка,
небных дужек и тканей миндалин. Поверхность этих органов становится ярко -красного цвета,
покрыта слоем густой мутной слизи (катаральный тонзиллит. Через 1 -2 дня на поверхности миндалин появляются белого цвета образования округлой формы размером 2 ×3 мм в диаметре,
несколько возвышающиеся над поверхностью окружающих тканей миндалин, представляющие собой некротически измененные и подвергнутые гнойному расплавлению лимфоидные фолликулы (скопления лимфоидных клеток. Обычно эти изменения соответствуют фолликулярному тонзиллиту. Основная часть лимфоидных фолликулов сосредоточена на тех участках ми ндалин,
которые соприкасаются с поверхностью лакун. Некротические изменения и гнойное расплавление этих скоплений лимфоидных клеток сопровождается появлением в лакунах гнойного содержимого белого или серовато -белого цвета довольно густой консистенции, содержащего большое количество нейтрофилов, макрофагов, а также погибших лимфоцитов. Такая картина характерна для лакунарного тонзиллита. В тех случаях, когда воспаление миндалин носит резко выраженный характер (тяжелая форма заболевания, некрозу подвергается участок ткани миндалин до 10-20 мм в диаметре. Он обычно неправильной формы, темно -серого цвета и имеет четкую границу с остальными тканями. После отторжения некротических масс образуется относительно глубокий дефект ткани миндалин с неровным бугристыми кровоточащим дном.
Симптомы и течение. В соответствии с клинической классификацией различают следующие
клинические формы стрептококковой ангины : 1) первичная и повторная, 2) катаральная, фолликулярная, лакунарная и некротическая; по локализации – небных миндалин, язычной миндалины, боковых валиков глотки, гортанная по тяжести – легкая, среднетяжелая, тяжелая.
Первичной следует считать ангину, возникшую впервые или не раньше чем через 2 года после ранее перенесенной. К повторной относятся заболевания, наблюдаемые на протяжении двух лет после первичной. Повторная ангина является результатом реинфицирования стрептококками людей, как правило, обладающих к ним повышенной восприимчивостью.
Инкубационный период при ангине составляет 1 -2 сут. Начало заболевания острое. Появляется озноб, общая слабость, головная боль, ломота в суставах, боль в горле при глотании. Озноб продолжается в течение 15 мин -1 ч, а затем сменяется чувством жара, при тяжелых формах болезни озноб повторяется. Головная боль тупая, не имеет определенной локализации и сохраняется в течение 1-2 сут. Нарушается аппетит и сон. Одновременно возникает боль в горле, вначале незначительная, беспокоит только при глотании, затем постепенно усиливается и становится постоянной. В других случаях у больных вначале появляются только общие симптомы
(озноб, чувство жара, лихорадка, головная боль, ломота в суставах ив пояснице) и лишь через ч (не позднее 1 сут) присоединяется боль в горле при глотании.
Значительно реже ангина начинается с воспалительных изменений в миндалинах, а общетокс и- ческие симптомы наступают несколько позже. В этих случаях вначале больных беспокоят боли в горле при глотании, к которым в течение суток присоединяются лихорадка, общая слабость,
головная боль и другие. Температура тела в течение суток достигает максимальной величины
(38,0-40,0°С). Лихорадка продолжается 3 -6 дней. Более длительное повышение температуры тела свидетельствует о присоединении осложнения. В лихорадочный период кожа лица гипер е- мирована, ас нормализацией температуры тела приобретает бледно -розовую окраску. При тяжелых формах болезни бледность кожи отмечается с первых дней заболевания. Сыпи не бывает. При выраженных колебаниях температуры тела отмечается потливость. При неосложненной ангине открывание рта свободное. Небные дужки, язычок, миндалины, а иногда и мягкое небо впервые дни болезни ярко гиперемированы. Миндалины отечные (сочные. В случаях, когда изменения в ротоглотке этим ограничиваются, диагностируется катаральная ангина. Чаще всего со го дня на гиперемированных и сочных миндалинах появляются белого цвета фолликулы размером 2-3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью ткани. Эти изменения соответствуют фолликулярному тонзиллиту. Ноу большинства больных, наряду с наличием на поверхности миндалин белого цвета фолликулов, в лакунах появляется желтовато -белого цвета гнойное содержимое. Эти признаки характерны для фолликулярно -лакунарного тонзиллита. Гной в лакунах свидетельствует о лакунарном тонзиллите. Для тяжелой формы ангины характерны некротические изменения в миндалинах. Пораженные участки имеют темно -серый цвет. После их отторжения образуется глубокий дефект ткани размером 1 -2 см в поперечнике,
часто неправильной формы с неровным бугристом дном. Кроме небных миндалин могут поражаться и другие лимфоидные образования кольца Пирогова: язычная миндалина (ангина с поражением язычной миндалины, лимфоидная ткань задней стенки глотки (ангина с поражением боковых валиков, лимфоидная ткань гортани (ангина с поражением гортани).
Ангина с поражением гортани и язычной миндалины проявляется лихорадкой, токсикозом, болями в горле при глотании – признаками, свойственными ангине с поражением небных миндалин. Диагностировать ангину с поражением гортани и язычной миндалины можно только после осмотра ротоглотки с помощью гортанного зеркала, а ангину боковых валиков – путем обычной

фарингоскопии. В последнем случае на боковых поверхностях задней стенки глотки видны два гиперемированных валика толщиной около 4 -6 мм, на поверхности которых имеются единичные точечные фолликулы или налет белого цвета.
Ангина сопровождается увеличением углочелюстных лимфатических узлов. Обычно они размером от 1,0 до 2,5 см в диаметре, эластичные, болезненные, с окружающими тканями не спаяны, подвижны. С первых дней заболевания выявляется нарушение сердечно -сосудистой системы (тахикардия, приглушенность или ослабление сердечных тонов. С нормализацией температуры тела тахикардия сменяется брадикардией. Глухость или ослабление сердечных тонов становятся еще более выраженными. У отдельных больных появляются загрудинные боли, преимущественно в вечернее время, ау половины – извращенная реакция сердечно -сосудистой системы на физическую нагрузку при легкой физической нагрузке ударный и минутный объем не увеличиваются, как это наблюдается у здоровых, а наоборот – уменьшаются. Артериальное давление снижается. У 1/3 реконвалесцентов при электрокардиографическом исследовании выявляются признаки гипоксии миокарда, реже – нарушение внутрижелудочковой проводимости.
Частота, выраженность и продолжительность этих изменений не зависят от клинической эле к- троформы ангины. Трахея и бронхи при ангине не поражаются. Печень и селезенка бывают увеличены крайне редко и только впервые дня заболевания. Участи больных ангиной вострой стадии болезни выявляется микрогематурия, которая обусловлена воздействием токсинов на ткань почек. Как правило, с исчезновением синдрома интоксикации эти нарушения исчезают. В крови вострый период заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (9 -15×10 клеток в литре. В большинстве случаев нарушения гемограммы исчезают на 5 -е сутки нормальной температуры тела, СОЭ же в это время, как правило, остается повышенной (14 -20
мм/ч). В последующем она относительно быстро нормализуется. Однако при возникновении осложнений может повышаться еще больше. При бактериологическом исследовании микрофлоры поверхности миндалин при стрептококковой ангине выявляется сплошной рост бета - гемолитических стрептококков на 5% кровяном агаре. При серологическом исследовании парных сывороток крови, взятых впервые и на 10 -е сутки заболевания, обнаруживается нарастание титра антител к стрептолизину -О, стрептокиназе, стрептококковому полисахариду. Исследование гиперчувствительности замедленного типа к стрептококковому полисахариду (в реакции торможения миграции лейкоцитов) с 8 -го дня с момента заболевания в 95% дает положительный результат.