цауу. Лобзина - руководство по инфекционным болезням - 1. Руководство поинфекц ионным болезням
 Скачать 1.04 Mb.
|
|
Осложнения. У больных ангиной могут наблюдаться осложнения – перитонзиллит и перито н- зиллярный абсцесс, отит и др. Они, как правило, возникают у людей, которые госпитализированы в относительно поздние сроки – после го дня с момента заболевания. Перитонзиллит и пе- ритонзиллярный абсцесс имеют сходную симптоматику. Она характеризуется высокой лихорадкой, преобладанием односторонних болей в ротоглотке, резко усиливающихся при глотании, повышенной саливацией, затруднением и болезненностью открывания полости рта, односторонними отеками, гиперемией мягкого неба, отеком небной дужки на стороне поражения, а также смещением к центру пораженной миндалины и асимметрией яз ычка. Кроме осложнений, при ангине могут возникать метатонзиллярные заболевания -ревматизм, инфекционно-аллергический миокардит и полиартрит, холецистохолангит. При современных рациональных способах лечения больных ангиной ревматизма и полиартрита не бывает, но могут наблюдаться другие метатонзиллярные болезни – гломерулонефрит – у 0,8% при первичной ангине и у 3,0% при повторной форме заболевания. Миокардит развивается при первичной ангине впервые дни периода реконвалесценции, а при повторной – с первых дней болезни. Он редко проявляется классическими симптомами этого заболевания. Чаще всего единственными признаками миокардита являются стойкие изменения электрокардиограммы, свидетельствующие об очаговом поражении мышцы сердца, и умеренное повышение 1 -й фракций лактатде- гидрогеназы. Развитие гломерулонефрита соответствует времени формирования аутоиммунных (против тканей почек) и иммунопатологических факторов на 5 -е сутки нормальной температуры тела (8 - 99 е сутки заболевания. Гломерулонефрит протекает без экстраренальных симптомов. Единственным его проявлением является стойкий мочевой синдром в виде умеренной протеинурии (0,033-0,099 гл, лейкоцитурии (10 -50 клеток в поле зрения в препарате из осадка мочи, эри т- роцитурии (3-20 клеток в поле зрения) и цили ндрурии. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ангины базируется на клинических и клинико - лабораторных данных острое начало заболевания, лихорадка, тонзиллит с углочелюстным лимфаденитом, а также нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. Дифференциальную диагностику ангины следует осуществлять с заболеваниями, протекающими с синдромом тонзиллита – с локализованными формами дифтерии зева, скарлатиной, инфекционными мононуклеозом, ангинозной формой туляремии, ангиной Симановского -Венсана, лейкозами, агранулоцитозом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, герпангиной, кандидозом ротоглотки, обострением хронического тонзиллита. Локализованные формы дифтерии (островчатая и пленчатая) отличаются от ангины постепенным началом заболевания, специфическими проявлениями общей интоксикации в виде бледности кожи лица, умеренной адинамии и вялости (озноб, ломота в теле, боли в мышцах и суставах, характерные только для ангины, несоответствием объективных и субъективных проявлений болезни (незначительная боль в горле при глотании при наличии выраженных воспалительных изменений со стороны миндалин, особенностями воспалительного процесса в рото глотке, характеризующегося застойно -синюшным цветом гиперемии и выраженным отеком миндалин с наличием на их поверхности пленчатого трудно снимаемого налета, оставляющего после себя дефект ткани. При атипичном течении дифтерии, что наблюдается у половины взрослых больных, налет снимается легко, не оставляя дефекта ткани. Однако ив этих случаях сохраняются остальные характерные для дифтерии зева признаки. Ангина Симановского -Венсана (фузоспирохетоз) характеризуется незначительно выраженными общими проявлениями (кратковременная субфебрильная температура тела, отсутствие общей слабости, головной боли и др.),поражение м лишь одной миндалины в виде язвы размером 5 -мм, покрытой легко снимающимся желтовато -белым или беловато-серым налетом, наличием в препаратах из отделяемого язвы, окрашенных по Романовскому -Гимза, веретенообразных палочек и спирохет. Регионарный лимфаденит не выражен. Скарлатина отличается от ангины появлением впервые сутки болезни по всему телу, кроме носогубного треугольника, обильной точечной сыпи, расположенной на гиперемированном фоне, сгущающейся на шее, боковых поверхностях грудной клетки ив треугольнике Симона и особенно выраженной в естественных складках кожи (симптом Пастия), а также характерными проявлениями тонзиллита в виде ярко -красного цвета гиперемии миндалин, небных дужек, язычка и мягкого неба (пылающий зев»). Для инфекционного мононуклеоза характерны, кроме тонзиллита (гнойно -некротического или фибринозного, полиаденит, увеличение печении селезенки, лимфомоноцитоз с одновременным появлением атипичных мононуклеаров и плазматических клеток, а также положительная реакция ХД/ПБД. Ангинозная форма туляремии отличается от ангины сравнительно поздним появлением (на 3 -5- е сутки) одностороннего катарального или некротического тонзиллита, выраженным увеличением регионарных к пораженной миндалине лимфатических узлов, которые продолжают увеличиваться и после исчезновения тонзиллита (туляремийный бубон). Для лейкозов и агранулоцитоза является типичным сравнительно позднее (на 3 -е сутки болезни) появление некротического тонзиллита с распространением некротических изменений на слизистую оболочку небных дужек, язычка, щек наличие септической лихорадки, гепатоли е- нального синдрома и характерных изменений гемограммы (hiatus leucemi cus – при лейкозах и резкое снижение количества нейтрофилов при агранулоц итозе). При герпангине наблюдаются, наряду с лихорадкой и интоксикацией, местные изменения в виде гиперемии слизистой оболочки ротоглотки и наличия на небных дужках, язычке, мягком небе, а иногда – на миндалинах и языке отдельных папул размером 2 -4 мм в диаметре, быстро превращающихся в пузырьки бело -серого цвета, а затем эрозии. Острые респираторные заболевания, протекающие с синдромом катарального фарингита, проявляются лихорадкой, интоксикацией, диффузной гиперемией слизистой оболочки ротоглотки, в том числе поверхности миндалин с одновременным поражением других отделов респираторного тракта (ринит, трахеит, ларингит или трахеобронхит. Углочелюстного лимфаденита при этом нет. Кандидоз ротоглотки протекает с нормальной или субфебрильной температурой тела, хорошим самочувствием больных, наличием на поверхности миндалин, язычка, небных дужек, а иногда и на задней стенке глотки крошкообразного налета белого цвета в виде легко снимающихся островков размером 2 -3 мм в диаметре. В анамнезе имеются указания на более или менее длительное применение антибиотиков широкого спектра действия или их комбинаций. Обострение хронического тонзиллита отличается от повторной ангины постепенным началом, вялым и относительно продолжительным течением заболевания с непостоянной субфебрильной температурой тела, отсутствием выраженной интоксикации, умеренными болями и неприятными ощущениями в горле при глотании, застойным характером гиперемии рубцово измененных и спаянных с небными дужками миндалин, наличием казеозного содержимого в лакунах, увеличением углочелюстных лимфатических узлов, характеризующихся плотной консистенцией и умеренной болезненностью, нормальными показателями количества нейтрофилов в крови или незначительно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом. Лечение. Этиотропная терапия. Наиболее эффективным противострептококковым препаратом является бензилпенициллин. Его следует вводить внутримышечно по 4500 ЕД/кг массы тела больного (300 тыс. ЕД для взрослого человека) через каждые 4 ч в течение 3 сут. На 4 -е сутки однократно вводят бициллин -3 (1,2 млн. ЕД) или бициллин -5 (1,5 млн. ЕД. При ангине, осложненной перитонзиллитом, перитонзиллярным абсцессом, отитом и другими гнойными осложнениями, курс лечения пенициллином продолжается до 5 сут, на 6 -е сутки вводят бициллин -3 и бициллин в указанных дозах. Высокой противострепто кокковой эффективностью обладают также полисинтетические пенициллины: оксациллин, внутрь по 11 тыс. ЕД/кг (0,75 г взрослому человеку) и метициллин – внутримышечно по 7 тыс. ЕД/кг (по 0,5 г, применяемые через каждые ч в течение 3 сут с последующим (на 4 -е сутки) назначением бициллина или бициллина. Феноксиметилпенициллин и бициллин, в том числе при применении в весьма высоких дозах, не обеспечивают бактерицидной концентрации препарата в организме и поэтому отличаются низкой клинической эффективностью , по сравнению с бензилпенициллином. При наличии у больных аллергии к пенициллину этиотропное лечение целесообразно осуществлять антибиотиками макролидами (эритромицин или олеандомицин по 400 тыс. ЕД – 6 тыс. ЕД/кг внутрь через 6 ч на протяжении 5 сут. Выздоровление больных при таком лечении наступает несколько медленнее, чем при пенициллинотерапии; оно более эффективно, чем при использовании других препаратов. Тетрациклиновые и сульфаниламидные препараты не обеспечивают бактериостатической в отношении стрептококков концентрации препаратов при стрептококковой ангине они неэффективны и не должны применяться. Кроме этиотропного лечения, в комплексной терапии больных ангиной используются патогенетические методы и средства лечебное питание (стол №2 вострой стадии ив период выздоровления, витамины (в общепринятых дозах. Больным среднетяжелой и тяжелой формами заболевания с целью дезинтоксикации дополнительно вводят 2-3 литра жидкости в сутки (в виде теплого питья или инфузий), а также проводят стимуляцию диуреза путем применения кофеина (по 0,1 г 3 раза вдень) или эуфиллина (по 0,15 г 2-3 раза в сутки. Салицилаты и пиразолоны при ангине могут быть рекомендованы лишь как жаропонижающие средства (профилактического действия в отношении метатонзиллярных заболеваний они не оказывают. С этой целью их следует применять кратковременно раза в сутки в общетерапевтических дозах) и только при высокой температуре тела, сопровождающейся значительным нарушением самочувствия больного. Физиотерапевтические процедуры (согревающая повязка, токи УВЧ и другие) рекомендуется назначать при выраженном лимфадените. Выписку реконвалесцентов на работу следует осуществлять не ранее 7 -го дня нормальной температуры тела (е сутки с момента заболевания) при условии полного клинического выздоровления и следующих показателях контрольных исследований крови, мочи и электрокардиограммы, проводимых на 5 -е сутки нормальной температуры тела лейкоциты – не более 8×10 клеток в литре крови, СОЭ – не более 15 мм/ч, лейкоциты в препарате из осадка мочи – небо- леев поле зрения, отсутствие в моче эритроцитов и цилиндров, нормальные показатели ЭКГ или незначительное снижение вольтажа зубцов и расширение комплекса QRS (не более чем до с. Выписка реконвалесцентов, у которых выявляют более значительные изменения этих показателей, задерживается. Контрольные исследования крови, мочи, ЭКГ повторяют им через 3 - 4 дня. Если к этому времени выявлявшиеся при контрольном исследовании нарушения исчезают, реконвалесцентов выписывают, а если же они сохраняются, то консультируют у терапевта. Особого внимания заслуживают реконвалесценты, у которых микрогематурия выявляется и при повторных исследованиях мочи. Мочевой синдром нередко является лишь единственным признаком начинающегося очагового нефрита или пиелонефрита. Прогноз ангины при рациональном лечении пенициллинами и макролидами благоприятный. Ревматизм и полиартрит не возникают, а другие метатонзиллярные болезни наблюдаются ред- ко. Профилактика. Для предупреждения стрептококковой инфекции большое значение имеет своевременная изоляция больных ангиной. Не менее важную роль играет и осуществление комплекса профилактических мероприятий контингенту людей, обладающих повышенной восприимчивостью к стрептококкам. К ним относятся лица, болеющие ангиной ежегодно (несколько раз. Им следует проводить тонзиллэктомию. Болеющим повторной ангиной реже или имеющим противопоказания к удалению миндалин в период эпидемического неблагополучия по стрептококковой инфекции (в течение первого месяца после организации или обновления коллектива, повышение уровня заболеваемости ангиной в нем и др) рекомендуется проводить бициллинопрофилактику – вводить бициллин – 1,2 млн. ЕД бициллина -3 или 1,5 млн. ЕД бициллина. При эпидемической заболеваемости ангиной бициллинопрофил актика проводится всем членам коллектива. СКАРЛАТИНА (Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита и обильной точечной сыпью. Этиология. Возбудителями скарлатины являются токсигенные стрептококки группы А, т.е. штаммы микроорганизмов, способные продуцировать экзотоксин (син. – токсин Дика, скарлатинозный токсин). Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудители скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевую кислоты, М -, Т- и протеины, липопро- теиназу, групповой полисахарид, пептидогликан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-О и -S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологическое действие на макроорганизм. Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего служат больные скарлатиной, реже – ангиной и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний. Основным путем распространения стрептококков является воз- душно-капельный. Второстепенное значение имеет инфицирование путем контакта (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) и с пищевыми продуктами. Входными воротами служат слизистая оболочка ротоглотки или раневая (ожоговая) поверхность, в отдельных случаях – легкие. При заражении через слизистую оболочки ротоглотки развивается фаринг е 102 альная, а при инфицировании через раневую поверхность и легкие – внеглоточная (экстраф а- рингеальная) формы скарлатины. Поданным В. Д. Цизерлинга (1978), в 97,0% случаев заболевания первичная локализация стрептококковой инфекции находится в ротоглотке, в 2,0% – на коже ив в легких. Патогенез. Инфицирование людей, не обладающих иммунитетом к эритрогенному токсину Дика, токсигенными штаммами стрептококков группы А ведет к развитию местных и общих явлений инфекционного процесса, связанных с взаимодействием макроорганизма с продуктами жизнедеятельности и клеточными антигенами возбудителей заболевания, характерными для всех форм стрептококкоза (см . Ангина. Содержащаяся в оболочке стрептококков липотейхо е- вая кислота обеспечивает их фиксацию к лимфоидным клеткам. М -протеин подавляет функциональное состояние фагоцитов. Капсула микробной клетки обеспечивает устойчивость ее к протеолитическим ферментам биологических жидкостей макроорганизма. Продуцируемые в процессе жизнедеятельности стрептококков продукты обмена оказывают местное и общее воздействие. Местное действие проявляется в тканях, являющихся воротами инфекции, и характеризуется воспалительной реакцией, а общее – токсическим поражением центральной нервной, сердечно-сосудистой и других систем макроорганизма. Патологический процесс при скарлатине, наряду с отмеченным, обусловлен и с некоторыми другими механизмами, связанными, в основном, со скарлатинозным токсином (токсином Дика). Токсин Дика состоит из 2 фракций – термолабильной (эритрогенный токсин, способной оказывать токсическое влияние на организм людей, и термостабильной – обладающей аллергенными свойствами. Эритрогенный токсин обладает пирог енностью, цитотоксичност ью, способностью подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме людей, ранее не болевших скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи, сгущающейся в естественных складках кожи и отсутствующей в области носогубного треугольника, сохраняющейся в течение 2 -5 сут. Скарлатинозная сыпь является проявлением стрептотоксикоза. Морфологически она характеризуется острым воспалением верхних слоев дермы с резким расширением капилляров и последующим некрозом эпителия. Внутрикожное введение здоровым, не болевшим скарлатиной, а также больным скарлатиной 1 -4 доз эритро- генного токсина вызывает через 4 -6 ч воспалительную реакцию кожи на месте введения препарата. Со й недели болезни, а затем в течение всей последующей жизни реакция организма на скарлатинозный токсин остается отрицательной. Инфицирование людей, не реагирующих на введение 1-4 его доз, токсигенными штаммами стрептококков неспособно вызвать скарлатину. Развивающийся у них инфекционный процесс проявляется ангиной, рожей или другой формой стрептококкового заболевания. Таким образом, положительная реакция на токсин Дика свидетельствует об отсутствии антитоксического иммунитета и наличии восприимчивости к скарлатине. Отрицательная проба показатель перенесенной скарлатины или латентной инфекции, вызванной токсигенными штаммами стрептококков. Антигенная структура эритрогенного токсина Дика у всех встречающихся в природе стрептококков однотипная, а антитоксический иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный. Поэтому скарлатиной, как правило, болеют один разв жизни, чаще всего – в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в случаев. Вместе стем, при первичной встрече с токсигенными стрептококками клиническая форма скарлатины отмечается всего лишь участи людей. У остальных развивается ангина или латентная стрептококковая инфекция, сопровождающиеся формированием антитоксического иммунитета и появлением отрицательной реакции на токсин Дика. Соотношение ангины и скарлатины при этом составляет 1:1. В связи стем, что в развитии инфекционного процесса при скарлатине, кроме токсина Дика, участвуют и другие внеклеточные, а также клеточные факторы стрептококков группы Ау реконвалесцентов после нее отмечаются практически те же исходы заболевания, что и при ангине – могут развиваться миокардит, гломерулонефрит, полиартрит и другие Таким образом, скарлатина является одной из клинических форм стрептококковой инфекции, патогенез которой отличается от ангины и рожи в основном участием в патологическом процессе, наряду с обычными патогенными факторами стрептококков группы А, также и токсина Дика. |