цауу. Лобзина - руководство по инфекционным болезням - 1. Руководство поинфекц ионным болезням
 Скачать 1.04 Mb.
|
|
Лечение. При терапии следует учитывать, что стафилококки резистентны ко многим антибиотикам. При стафилококковых заболеваниях часто возникают абсцессы и некротические очаги, куда плохо проникают антибиотики. Это обусловливает трудности лечения и рецидивирование заболеваний. При лечении больных стафилококковыми заболеваниями нужно по возможности выявить и хирургическим путем удалить гной из септических очагов (гнойников. Из антибиотиков предпочтительнее назначать оксациллин (2 г каждые ч, который лучше метициллина, так как последний оказывает неблагоприятное влияние на почки. Впервые ч добавляют гентамицин (1 мг/кг каждые 8 ч при учете функции почек. Если заболевание вызвано чувствительным к пенициллину стафилококком, назначают пенициллин внутривенно в дозе по 4 млн. ЕД каждые 4 ч. Длительность лечения – 2 нед. При нарушении водно -электролитного обмена при энтероколитах проводят регидратацию (см. Холера. Для лечения стафилококковых болезней применяют также фторхинолоны, в частности ципрофлоксацин – ciprofloxacin (ципронол, ципробай и др. Препарат назначают внутрь по 500 мг 2 раза в сутки, при тяжелых формах – до мг 3 раза в сутки или по 400 мг внутривенно 3 раза в сутки. Используют другие фторхин о- лоновые препараты. Кроме антибиотиков можно использовать стафилококковый анатоксин, который вводят под кожу троекратно по 0,5 -1-2 мл с интервалом 2 нед. Используют также прот и- востафилококковую плазму, витамины, симптоматические средства. Прогноз в большинстве случаев благоприятный, при сепсисе и стафилококковом эндокардите серьезный Профилактика и мероприятия в очаге. Выявление источников инфекции (особенно в хирургических отделениях, детских учреждениях, среди работников питания, изоляция и лечение больных. Санация носителей патогенных стафилококков (местное применение бактериофага гексохлорофеновой мази, иммунизация носителей анатоксином. Строгое соблюдение правил асептики и антисептики. Периодическая дезинфекция помещений, воздуха, белья, предметов ухода. Контроль за транспортировкой, приготовлением и хранением продуктов питания и готовых блюд. Специфическая профилактика проводится анатоксином. Иммунизации, помимо носителей, подвергаются беременные и лица, поступающие для хирургического лечения. Беременным анатоксин вводят под кожу по 0,5 мл троекратно на 32 -й неделе, на 37-38 неделе и при поступлении в родильный дом. Больных иммунизируют за 3 -4 нед до операции и при поступлении в стационар (по 0,5 мл анатоксина под кожу). ПНЕВМОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ Пневмококковая инфекция группа различных по клиническим проявлениям заболеваний, обусловленных пневмококком. Чаще характеризуется поражением легких, но может вызывать и другие болезни (менингит, сепсис, ангину, эндокардит и др.). Этиология. Пневмококк (Streptococcus pneumon iae) представляет собой грамположительный инкапсулированный кокк, растущий в виде пар (диплококк) или коротких цепей. В окрашенных препаратах, приготовленных из экссудатов, иногда встречаются грамотрицательные формы. Содержащиеся в капсуле сложные полисахариды определяют серотип пневмококка. В настоящее время выделено 84 серотипа. Все они являются патогенными для человека, причем в клинической практике 1, 3, 4, 7, 8, 9 и 12 -й типы наиболее часто вызывают заболевания взрослых, а пневмонии и отиты у детей обычно связаны сим типами. В связи стем, что существуют перекрестные реакции между полисахаридами пневмококков и других видов бактерий, иммунологическая диагностика (серотипирование) используется реже, чем более специфическая бактериологическая. До последнего времени считалось, что пневмококки чувствительны к пенициллину и большинству других антибиотиков. Однако появляется все больше сведений о быстром распространении штаммов, резистентных к антибиотикам пенициллинового ряда (до, хлорамфениколу, тетрациклинам и макролидам [Marton A. et al., 1991]. Вместе стем показано, что наибольшую активность по отношению к указанным штаммам имеют антибиотики флуорохинолинового ряда [Azoulay -Dupuis E. et al., Эпидемиология. В настоящее время пневмококковая инфекция является одной из самых распространенных. Ею обусловлено более 80% пневмоний и до 30% гнойных менингитов. Пневмококк может вызывать также фарингиты, отиты, синуситы, эндокардиты, перитониты и другие поражения внутренних органов (при гематогенной диссеминации). Отмечено, что 95% внутри- госпитальной пневмококковой инфекции обусловлено антибиотико -резистентными возбудителями. Вместе стем в последнее время наметилась тенденция к снижению заболеваемости и смертности приданной инфекции благодаря применению поливалентной пневмококковой вакцины. Источником пневмококковой инфекции является только человек (больные различными формами пневмококковой инфекции и здоровые бактерионосители). Инфекция передается воз- душно-капельным путем. Учитывая, что пневмококковые ангины, гнойные менингиты, сепсис описаны в соответствующих разделах руководства, в настоящей главе будет рассмотрена лишь острая пневмококковая пневмония. Патогенез. Пневмококки различных серотипов могут бессимптомно персистировать на слизистых оболочках полости рта и верхних дыхательных путей. Проникновению их в дистальные отделы респираторного тракта препятствуют защитные структуры организма лимфоидные миндалины, бактерицидные свойства слюны и носовой слизи, мукоцилиарный аппарат трах е- обронхиального дерева, фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, гуморальные факторы бронхиального секрета (иммуноглобулины Аи, система комплемента, лизоцим, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз. На основании этого следует предположить, что ведущее значение в патогенезе острых пневмоний (ОП) приобретают факторы, нарушающие динамическое равновесие между макро - и микроорганизмами. К таким неблагоприятным обстоятельствам относятся переохлаждение (расстройства микроциркуляции и нарушение мукоцилиарного клиренса, острые респираторные заболевания (угнетение системы местных защитных факторов, переутомление, гиповитаминоз, стрессовые ситуации, десинхронозы и другие факторы, нарушающие резистентность организма. В патогенезе вторичных пневмоний большую роль играют также воздействие ионизирующего излучения, наличие онкологических заболеваний и болезней системы крови (в том числе проводимая в таких случаях химиотерапия, травмы, отравления, ранения, оперативные вмешательства, искусственная вентиляция легких, алкоголизм, заболевания сердечно -сосудистой системы и других внутренних органов. Таким образом, очевидно, что причина развития первичной пневмонии лежит в воздействии на организм одного или нескольких неблагоприятных факторов, проявляющихся в нарушении иммунитета и системы неспецифической резистентности. Персистирующая микрофлора аспири- руется придыхании в дистальные отделы респираторного тракта. Гематогенный и лимфоге н- ный путь инфицирования встречается только при вторичных пневмониях. Попадая в респираторную зону, бактерии, не встречая соответствующего сопротивления, интенсивно репродуцируются и активизируются. Благодаря выделению пневмококками гемолизинов, гиалуронидазы, лейкоцидина резко повышается сосудистая проницаемость, что приводит к началу экссудации в альвеолы. На данном этапе наблюдается распространение инфекции не только бронхогенным путем, но и от альвеолы к альвеоле через поры Кона. Этот процесс образно сравнивают с растеканием масляного пятна по бумаге. Останавливает движение пневмококка лишь плотная плевральная оболочка и поэтому воспалительный процесс при крупозной пневмонии чаще всего ограничивается одной долей, сопровождаясь однако перифокальной реакцией костальной, междолевой или диафрагмальной плевры, приводя нередко к развитию плеврита. Экссудативный процесс в альвеолах претерпевает несколько фаз, характеризующихся последовательным поступлением в просвет плазмы и отложением фибрина, выходом эритроцитов и лейкоцитов. Патологоанатомически это находит отражение в стадиях прилива, красного и серого опеченения. Период повышения сосудистой проницаемости сопровождается поступлением в кровь возбудителей и продуктов их жизнедеятельности. Доказано, что начальный период пневмонии обычно сопровождается транзиторной бактериемией артериального русла, те. вследствие пассажа через капиллярную сеть происходит естественная санация и гематогенного реи н- фицирования легких обычно не происходит. Однако именно этот процесс вызывает явления интоксикации и общую реакцию организма. Предполагается также, что гиперергическая реакция, наблюдаемая при крупозной пневмонии главным образом в виде гемодинамических нарушений, обусловлена анафил актоидным ответом сенсибилизированного к пневмококку организма. В случае, когда распространение микроорганизмов происходит преимущественно перибронх и- ально, а дальнейшая трансальвеолярная миграция блокирована мобилизованными защитными резервами, либо вовремя начатым лечением, пневмонический процесс локализуется на уровне очагов размером 1-1,5 см в диаметре, правда иногда с тенденцией к слиянию. Однако зона инфильтрации в таких случаях обычно не превышает 1 -2 см, а зона раздражения плевры соответствует площади проекции этих сегментов. Реакция организма при очаговых пневмониях характеризуется как нормо- или гипоэргическая. После завершения экссудативных процессов наступает фаза быстрого уменьшения сосудистой проницаемости вплоть до развития значительного нарушения капиллярного кровообращения. При этом данный процесс охватывает не только зону инфильтрации, но и перифокальн ые, прилегающие к очагу, отделы, что подтверждается методом перфузионной сцинтиграфии легких. Указанный период сопровождается быстрым уменьшением интоксикации и соответствует началу регрессии пневмонического процесса. Вместе стем наблюдаются изменения со стороны бронхов пораженного участка легких. Воспалительный отек слизистой оболочки, скопление густой вязкой мокроты приводят к значительному нарушению дренажной функции дыхательных путей. Поданным эндоскопических исследований, более чему половины больных ОП проксимальные отделы бронхов, дренирующих пораженные сегменты, частично или полностью обтурированы слизисто -гнойной пробкой Данное обстоятельство может стать фактором, препятствующим разрешению воспалительного процесса в респираторной зоне, так как в условиях нарушения кровообращения и лимфотока основным путем эвакуации альвеолярного содержимого становится трансбронхиальный. Тем не менее, постепенная нормализация всех указанных механизмов приводит к исчезновению пневмонической инфильтрации и восстановлению нарушенных функций. Обычное неосложненное течение ОП при правильном лечении приводит, как правило, к полному выздоровлению без формирования морфологических или функциональных дефектов. У ослабленных же лиц нарушение дренажа бронхиального дерева в условиях резко сниженного иммунитета нередко приводит к деструктивным осложнениям, вызванным активизацией стафилококков, стрептококков и других микробов. Разрушение структурных элементов легочной ткани влечет за собой образование абсцессов, пневмоторакса, пиоп невмоторакса, а также способствует возникновению внелегочных осложнений. В случае неблагоприятного течения ОП воспалительный процесс часто завершается формированием зоны пневмосклероза, плевральных спаек. Отмечено также, что ОП может явиться предрасполагающим фактором к развитию хронического бронхита и бронхиальной астмы. Симптомы и течение. Анализируя клинические проявления пневмококковой пневмонии, можно выделить следующие синдромы. Синдром интоксикации и общих воспалительных изменений общая слабость, недомогание, озноб, повышение температуры тела, головные и мышечные боли, одышка, сердцебиение, изменения в анализах крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение уровня фибриногена, сиаловых кислот, появление С -реактивного белка, дис- протеинемия). 2. Синдром бронхита кашель со слизистой, слизисто -гнойной мокротой, реже сухой жесткое дыхание, влажные мелко - или среднепузырчатые хрипы иногда могут выслушиваться и сухие хрипы. Синдром уплотнения легочной ткани приг лушение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, характерные рентгенологические изменения. Синдром раздражения плевры боли в грудной клетке придыхании и кашле, а в случае поражения диафрагмальной плевры – боли в брюшной полости вплоть до картины острого живота. Синдром плеврального выпота нарастающая одышка, притупление перкуторного звука, резкое ослабление дыхания, рентгенологические изменения. Синдром ателектаза ослабление дыхания на отдельном участке, внезапное исчезновение вы- слушивающихся ранее хрипов. Первые три синдрома являются основными и встречаются в большинстве случаев и наличие хотя бы двух из них позволяет с высокой степенью вероятности установить диагноз ОП, а выявление большего числа синдромов соответственно только подтверждает диагноз. Сходство клинической симптоматики при ОП, вызванных различными возбудителями, не исключает вместе стем особенностей проявлений в зависимости от этиологии. Пневмококковая пневмония проявляется обычно в двух классических вариантах крупозная ОП (долевая, плевропневмония) и очаговая ОП (бронхопневмония, дольковая пневмония). Крупозная пневмония характеризуется острым, почти внезапным началом, быстрым подъемом температуры до фебрильных цифр, потрясающим ознобом, резкими болями в грудной к летке, кашлем с коричневой (ржавой) мокротой. При осмотре нередко можно выявить асимметричный румянец на щеках отставание одной половины грудной клетки придыхании, заметное учащение дыхания. Перкуторный звук притуплен на обширном участке, дыхание чаще всего имеет бронхиальный оттенок. Вначале заболевания выслушивается крепитация (crepitatio indux), реже – шум трения плевры. Через несколько дней дыхание приобретает жесткий характер, появляются влажные разнокалиберные хрипы. Постепенно, по мере разрешения процесса количество хрипов уменьшается, причем в конце болезни может вновь появиться крепитация redux). Протекает крупозная ОП, как правило, тяжело, особенно в начальном периоде, однако применение современных антибактериальных средств позволяет существенно сократить продолжительность лихорадки, ускорить разрешение воспалительного процесса. Наибольшую угрозу жизни больного представляет острая дыхательная недостаточность, инфекционно - токсический шок, сердечно -сосудистая недостаточность. У данной категории больных чаще развиваются гнойные и гнойно -деструктивные процессы (плеврит, эмпиема, абсцессы. К более редким осложнениям относятся менингит, эндокардит, гепатит, нефрит, перитонит. Необходимо отметить, что в настоящее время наблюдается значительное уменьшение частоты крупозных ОП и преобладание очаговых форм пневмонии. Очаговая или бронхопневмония возникает обычно на фоне ОРЗ, вызывающего локальный (как правило в пределах 1-2 сегментов) бронхит, сопровождающийся образованием небольших очагов пневмонической инфильтрации с тенденцией к слиянию между собой. Клиническая картина характеризуется теми же синдромами, но их симптоматика гораздо менее выражена. Температура тела редко превышает С, лихорадка всегда непродолжительна. Более всего больного беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, избыточная потливость, одышка при физических нагрузках. Кашель обычно умеренный, сухой или со слизистой, слизисто -гнойной мокротой. Боли в грудной клетке встречаются менее чем в половине случаев и ограничиваются небольшим участком (зона прилегания пораженного сегмента. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов. Перкуторный звук над легкими обычно не притуплен из-за малых размеров участка инфильтрации. Выслушиваются влажные мелко - или среднепу- зырчатые хрипы, гораздо реже – крепитация и шум трения плевры. Могут выслушиваться сухие хрипы над небольшим участком, соответствующим зоне поражения. Протекает очаговая ОП, как правило, в легкой или среднетяжелой форме, однако значительно чаще отмечается затяжное течение (сохранение пневмонической инфильтрации более 4 нед. Легочные и внелегочные осложнения при очаговой пневмонии отмечаются реже, чем при крупозной. Диагноз и дифференциальный диагноз. Помимо описанных выше клинических признаков, большое значение имеют дополнительные исследования. Среди инструментальных методов диагностики ведущую роль играют рентгенологические исследования, которые позволяют объективно верифицировать наличие пневмонической инфильтрации легочной ткани, плеврального выпота, полостей распада и т.д. Для дифференциальной диагностики с опухолевыми образованиями применяется томография. Нередко приходится прибегать к использованию бронхоскопии, особенно в тех случаях, когда необходимо определить причину нарушения проходимости крупных бронхов (опухоль, инородное тело, отек слизистой оболочки, скопление конгломератов мокроты и т.д.). Могут применяться также тепловидение или жидкокристаллическая термография, перфузионная сцинтиграфия легких. Спирография и пневмотахометрия служат для изучения функций внешнего дыхания. Чаще всего отмечаются нарушения по рестриктивному типу (обширная пневмоническая инфильтрация, выпот в плевральной полости или болевой синдром, не позволяющий осуществлять полные дыхательные экскурсии грудной клетки. Иногда отмечаются и обструктивные нарушения, свидетельствующие о нарушении бронхиальной проходимости. Электрокардиография позволяет оценить состояние миокарда, выявить перегрузку малого круга кровообращения. Лабораторные методы диагностики помогают определить степень выраженности воспалительной реакции, расшифровать этиологию заболевания, выявить нарушения функций различных органов и систем. При исследовании крови обычно отмечается повышение СОЭ (умеренное при очаговых пневмониях и свыше 30 мм/ч при крупозных. Обнаруживается также нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Остроф а- зовые реакции (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, фибриноген, как правило, положительные. Увеличивается фракция гамма -глобулинов, может повышаться активность ам и- нотрансфераз и лактатдегидрогеназы. Изменения других биохимических показателей, патологические сдвиги данных общего анализа мочи характерны для различных экстрапульмональных осложнений Этиологическая диагностика осуществляется посредством оценки нативного мазка мокроты, окрашенного по Граму (можно отчетливо видеть скопления пневмококков, бактериологического исследования мокроты или смывов из трахеобронхиального дерева, а также при помощи серологических реакций (РСК, РТГА и др) с антигенами различных вирусов, микоплазм, хла- мидий. Дифференцировать пневмококковые ОП необходимо от острых пневмоний другой этиологии. Начальный период обычно протекает однотипно (как при пневмококковой ОП, а особенности начинают проявляться на е сутки. Существенным основанием длят ого, чтобы заподозрить превалирование какого-либо иного возбудителя, является отсутствие эффекта от применения антибиотиков пенициллинового ряда (которые обычно применяют для лечения пневмококковых ОП. Сохраняющаяся лихорадка, усиливающаяся интоксикация, ухудшение лабораторных показателей заставляют интенсифицировать этиологическую расшифровку болезни и поиск иного антибиотика. Стафилококковые и стрептококковые пневмонии характеризуются абсц е- дированием, а также высокой частотой развития плевритов и эмпием. Тяжелое течение, напоминающее крупозную пневмонию, встречается при ОП, вызванных клебсие ллами, эшерихиями, легионеллами. Для этих пневмоний характерна, хотя ив меньшей степени, чем при стафилококковых, легочная деструкция. Выраженная интоксикация, сухой кашель на фоне очень скудных физикальных данных, лейкопения, наличие в ряде случаев лимфаденопатии и гепатоли е- нального синдрома свойственны вирусным, риккетсиозным, хламидийным и микоплазменным пневмониям. Уточнение характера возбудителя в данном случае способствует проведению серологических реакций с соответствующими антигенами. Существует также ряд заболеваний, имеющих общие проявления с ОП. К ним относятся туберкулез, рак легкого, лимфогранулематоз, эозинофильные поражения легких. Для них характерны особенности анамнеза, своеобразная рентгенологическая картина и специфичность лабораторных данных (посев мокроты, цитологическое исследование бронхиального содержимого и т.д.). |