цауу. Лобзина - руководство по инфекционным болезням - 1. Руководство поинфекц ионным болезням
 Скачать 1.04 Mb.
|
|
Лечение. Больные очаговой пневмонией с легким течением могут находиться в домашних условиях под наблюдением участкового терапевта. Показаниями к госпитализации являются: крупозная пневмония или очаговая пневмония со среднетяжелым или тяжелым течением. Госпитализации подлежат также лица пожилого возраста, представители организованных коллективов (военнослужащие) и больные, не имеющие возможности получать адекватное лечение в домашних условиях. Госпитальный режим определяется тяжестью состояния. Питание необходимо обеспечить по возможности калорийное, пища должна быть легкоусвояемая, витаминизированная. Лечение больных ОП нередко приходится начинать с оказания неотложной помощи, необходимость которой обусловлена наличием инфекционно -токсического шока, коллапса, острой дыхательной недостаточности. В этих случаях проводится комплекс лечебных мероприятий (см. Синдромы неотложных состояний. Антибактериальное лечение начинается обычно сразу же после установления диагноза ОП, не дожидаясь результатов этиологических исследований. Можно однако использовать данные бактериоскопии мазка мокроты, окрашенного по Граму. Лечение начинают обычно с препаратов пенициллинового ряда. Бензилпенициллин вводят через каждые 4 ч внутримышечно в суточной дозе 3 млн. ЕД. В тяжелых случаях доза увеличивается в несколько раза путь введения предпочтительно внутривенно ( натриевая соль бензилпенициллина. Антибиотики этой группы отличаются высокой эффективностью по отношению к пневмококкам, малой токсичностью, но зато весьма часто дают аллергические реакции. В случае непереносимости препаратов этого ряда (перед назначением необходимо выполнять пробы на чувствительность) или очевидной резистентности возбудителя к пенициллину можно назначать эритромицин, цефалоспорины, антибиотики тетрациклинового ряда, атак- же производные хинолона (максаквин). Продолжительность антибактериального лечения определяется индивидуально. Главным критерием отмены антибиотиков является улучшение общего самочувствия, нормализация температуры тела, падение интоксикации, положительная динамика показателей общего анализа крови. При внебольничных пневмониях легкого течения можно ограничиться назначением макролидов, цефалоспоринов II поколения или защищенных аминопенициллинов. В ряде случаев возможно применение антибиотиков внутрь или последовательное назначение их парентерально с переходом (в случае эффекта) на пероральный прием. Отмена на й день нормализации температуры. У больных пневмониями тяжелого течения следует назначать антибиотики широкого спектра действия, максимально перекрывающие как грамположительную, таки грамотрицательную предполагаемую флору (цефалоспорины III -IV, фторхинолоны, карбапенемы). В ряде случаев используют комбинацию аминогликозидов с цефалоспоринами (синергичное действие против синегнойной палочки, макролидами (при подозрении на легионеллезную инфекцию. Продолжительность антимикробной терапии до 14 -20 дней. При выборе антибиотика следует учитывать его фармакодинамические свойства. Аминоглик о- зиды накапливаются в легочной ткани в недостаточном количестве, в то время как макролиды нового поколения и фторхинолоны создают в ней высокую концентрацию препарата. Вероятно, именно с концентрацией антибиотика в легких связан так называемый постантибиотический эффект – способность препарата оказывать антибактериальное действие после его отмены. Наличие у антимикробного препарата постан тибиотического эффекта, как, например, у азитром и- цина, позволяет назначать последний в течении короткого срока (3 -5 дней). При лечении пневмоний легкой и средней тяжести терапия азитромицином по 500 мг один разв сутки в течении 3 дней столь же эффективна, как и общепринятое лечение коамоксиклавом на протяжении 10 сут. Побочные эффекты отмечаются улиц, получавших коамоксиклав, в то время как дневная терапия азитромицином ими не сопровождалась. В настоящее время все реже используются комбинации антибиотиков с сульфаниламидами и нитрофуранами. Данные препараты если и используют, то после завершения курса антибиотикотерапии для лечения обострения хронического бронхита, что часто встречается на фоне ОП. Неэффективность указанных схем лечения свидетельствует о том, что либо пневмококки не играют ведущей роли в этиологии конкретного случая ОП, либо имеется резистентность пневмококка к конкретному антибиотику и, таким образом, необходима смена препарата, выбор которого осуществляется с учетом результатов бактериологических исследований с определением чувствительности к антибиотикам, а также ответов серологических реакций. Успешность лечения ОП определяется умением сочетать антибиотикотерапию с комплексом патогенетических лечебных факторов. Дезинтоксикационные мероприятия включают в себя обильное питье (предпочтительно – щелочные минеральные воды, так как это способствует разжижению мокроты, витаминотерапию, в которую следует включать витамин Е – хороший антиоксидант. В более тяжелых случаях показано внутривенное введение гемодеза, 5% раствора глюкозы, рео- полиглюкина. Противовоспалительное лечение включает в себя назначение ацетилсалициловой кислоты (1 – 1,5 г/сут), нестероидных противовоспалительных средств (бруфен, метиндол, вольтарен и т.д.). Данные препараты обладают также жаропонижающими анальгезирующим эффектом, что немаловажно для купирования болей в груди. Большое значение придают восстановлению дренажа бронхиального дерева. С этой целью используют муколитики (калия йодид, мукалтин, бромгексин, ацетилцистеин и т.д.). Паровые, щелочно -масляные ингаляции также хорошо способствуют отхаркиванию. Наличие бронхоспастического синдрома обусловливает назначение эуфиллина (наиболее эффективен спиртовой раствор. В случае обтурации бронхов плотными слизисто-гнойными пробками, что чревато развитием затяжного течения, ателектазов и даже абсцедирования, восстановить нормальный дренаж позволяет санация бронхиального дерева при помощи фибробронхоскопии, эндотрахеальных инстилляций посредством гортанного шприца или трансназального зонда. Для промывания используется изотонический раствор натрия хлорида, фурацилин, антибиотики. Улучшению бронхиальной проходимости способствуют также перкуссионный массаж грудной клетки и дыхательная гимнастика. Не меньшее значение имеет нормализация микроциркуляции, что является важным условием ликвидации альвеолярного выпота. Для этого используют трентал, курантил, а также комплекс физиотерапевтических средств (индуктотерапия, электрофорез. При наличии показаний (тяжелое или затяжное течение, повторное возникновение, ослабление организма) назначается иммуномодул и 119 рующая терапия, включающая в себя препараты тимуса (тималин, тимоген), интерферон, ультрафиолетовое облучение аутокрови. При затяжном течении используют также короткие курсы глюкокортикоидных гормональных препаратов (преднизолон по 10 -15 мг/сут) в течение 5 -дней, анаболические стероиды (неробол, ретаболил), пентоксил, алоэ и др. Реабилитационные мероприятия включают в себя дыхательную гимнастику, витаминотерапию. Полезен также прием настоев отхаркивающих лекарственных трав. Если заболевание протекало с аллергическими проявлениями, целесообразно проводить десенсибилизирующую терапию (кальция глюконат, супрастин, тавегил). Важным этапом реабилитации может явиться санато р- но-курортное лечение. Прогноз. При первичных очаговых пневмониях прогноз обычно благоприятный. Выздоровление наступает, как правило, на 15 -й день от начала заболевания. Крупозные пневмонии, очаговые пневмонии средней тяжести или тяжелого течения наблюдаются чаще улиц с серьезной сопутствующей патологией, сопровождаются, как правило, различными легочными и нелего ч- ными осложнениями, нередко приводят к летальным исходам. При этом риск смерти больного определяется возрастом (дети долети взрослые – старше 50 лет, тяжестью интеркуррент- ных заболеваний и характером осложнений (при развитии бактериемии летальность 18% ивы- ше). Профилактика и мероприятия в очаге. Важнейшим средством профилактики первичных пневмоний является тщательное и своевременное лечение ОРЗ, занятия спортом, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, правильное питание (в том числе регулярный прием поливитаминов. Избежать развития пневмонии после травм, отравлений, оперативных вмешательств можно путем использования дыхательной гимнастики, нормализации дренажа бронхиального дерева, а иногда и превентивным назначением антибиотиков. В настоящее время большое внимание уделяется профилактике пневмоний у больных, принадлежащих к группе риска (наличие гематологической, онкологической патологии и других состояний, сопровождающихся цитостатической и иммуносупрессивной терапией. Сюда же можно отнести ВИЧ - инфицированных и больных с тяжелыми хроническими заболеваниями сердца, легких, печени, сахарным диабетом, почечной недостаточностью и т.д. Для профилактики пневмококковой инфекции у вышеперечисленных больных все чаще применяется 23 -валентная вакцина, созданная из капсульных полисахаридов пневмококка. Улиц с интактной иммунной системой эффективность вакцинации достигает 80 -90%, а необходимость ревакцинации возникает не чаще чем разв лет. Вакцинация защищает не только от пневмонии, но и от других форм пневмококковой инфекции. Например, улиц с удаленной селезенкой часто развивается тяжелейший пневмококковый сепсис. Эти лица также должны иммунизироваться. Мероприятия в очаге не пров одятся. СЕПСИС (Сепсис – инфекционная болезнь, обусловленная различными возбудителями, которая развивается улиц с резко сниженными защитными силами организма. Характеризуется наличием первичного очага, из которого происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению. Этиология. Сепсис может быть вызван различными микроорганизмами преимущественно бактериальной природы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка. Сходные с бактериальным сепсисом заболевания могут быть обусловлены и другими микроорганизмами, в частности грибами (кандидоз- ный сепсис и др, вирусами (генерализованная вирусная инфекция, обусловленная различными представителями группы герпеса и др, простейшими (генерализованные формы токсоплазмоза. В последние годы реже стали выделяться грамположительные кокки и чаще грамотрицательные палочки, в частности синегнойная палочка, эшерихии, клебсиеллы, а также анаэробы. Возбудители, вызывающие сепсис, ничем не отличаются от возбудителей, выделенных при других клинических формах болезни. Например, один и тот же штамм пневмококка может вызвать и легко протекающую пневмонию, и тяжелый сепсис. Один и тот же стафилококк может у отдельных лиц находиться на слизистых оболочках без развития какой -либо патологии носительство, ау других – вызвать сепсис с летальным исходом. Характеристика отдельных микроорганизмов приведена в соответствующих разделах руководства. Эпидемиология. Возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, сколько состоянием м акроорганизма, в частности его неспособностью к локализации возбудителя и недостаточностью различных факторов иммунитета. Нередко сепсис бывает обусловлен возбудителями, длительное время находившимися на поверхности кожи или слизистых оболочек больного. В связи с этим заболевания сепсисом имеют спорадический характер. Эпидемиологические особенности и пути передачи инфекции зависят от возбудителя. Например, вовремя большой эпидемической вспышки сальмонеллеза алиментарного характера у небольшой части заболевших (менее 1%) заболевание будет проявляться в виде сальмонеллезного сепсиса. Для каждого возбудителя характерны свои особенности эпидемиологических предпосылок. Можно выделить лишь случаи внутрибольничной инфекции, которая в стационарах для ослабленных лиц нередко принимает септическое течение. Возбудители внутрибольничной инфекции могут передаваться через инфицированные руки медицинского персонала, через перевязочный материал и инструменты (особенно опасны в этом отношении катетеры, длительное время находящиеся внутри сосудов, а также через воздух. Потенциально опасные микробы содержались приблизительно в 60% проб воздуха, взятых в обычных палатах [Дж.Р. Доновитц, 1990]. Сепсис встречается во всех странах мира. С этим заболеванием встречаются не только инфекционисты, но и врачи различных специальностей (хирурги, терапевты, гинекологи, педиатры и др.). Патогенез. Ворота инфекции при сепсисе весьма разнообразны. Место проникновения микроба и локализация первичного очага является одним из существенных критериев в клинической классификации сепсиса. В зависимости отворот инфекции различают: черезкожный сепсис; акушерско-гинекологический сепсис; оральный сепсис, который подразделяется на тонзиллярный и одонтогенный; отогенный сепсис; вследствие хирургических вмешательств и диагностических манипуляций; криптогенный. Чаще встречается черезкожный, акушерско -гинекологический и криптогенный. Выявление ворот инфекции и локализации первичного очага имеет большое значение для диагностики сепсиса. Сходство клинических проявлений сепсиса, вызванного различными возбудителями, определяется общностью его патогенеза. Кратковременное нахождение микроба в крови (бактериемия) наблюдается часто даже при легких заболеваниях (панариции, фурункулы, тонзиллиты, пневмонии и даже дизентерия) и не может рассматриваться как проявление сепсиса. Защитные реакции организма быстро приводят к санации крови. Даже длительная бактериемия (например, тифоподобная форма сальмонеллеза) не всегда равнозначна сепсису. О сальмонеллезном сепсисе мы говорим, когда наряду с бактериемией появляются вторичные очаги в самых различных органах. Для развития сепсиса необходимы следующие условия: наличие первичного септического очага, который связан (постоянно или периодически) с кровеносным или лимфатическим сосудом постоянное или периодическое (многократное)проникновение возбудителя из первичного очага в кровь; гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь; ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям. Только при наличии всех этих проявлений можно говорить о сепсисе. Развитию сепсиса способствуют различные факторы, угнетающие иммуногенез. Это, прежде всего, наличие каких - либо заболеваний (гематологические, онкологические, диабет, рахит, травмы, ВИЧ -инфекция, врожденные дефекты иммунной системы и др. К ним могут относиться и некоторые терапевтические мероприятия, например длительное применение иммунодепрессивных препаратов, цитостатиков, кортикос тероидных препаратов, рентгенотерапия и др. Вторичные очаги метастазы) могут быть в виде крупных абсцессов, гнойников, гнойного менингита, эмпиемы, артрита и т.д. (септикопиемия, в других же случаях крупных, доступных клиническому выявлению гнойников нет и метастазы представлены в виде мелких гематогенно обусловленных очажков во многих органах (септицемия). Патогенетических различий между этими формами нет, но дифференцировка их важна для диагностики (вторичный очаг иногда принимают за основное заболевание) и организации терапии (необходимость хирургической санации гнойных очагов. Появление метастазов зависит от локализации первичного очага. Например, при инфекции с первичным очагом на клапанах левого сердца нередки метастазы в мозги почки при локализации очагов в других местах инфицированные тромбы чаще всего образуют мелкие инфаркты и метастазы в легких. При отсутствии тромбоэмболического процесса возбудитель может заноситься в любые органы и ткани (кости, суставы, серозные полости и др. Метастазы в кожу и слизистые оболочки нередко сопровождаются геморрагиями. Кровоизлияния в надпочечники обусловливают развитие острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза -Фридериксена). Тяжесть заболевания нередко связана с развитием так называемого септического шока (инфекционно -токсический шок, эндотоксический шок, который чаще развивается при инфекции грамотрицательными бактериями и стафилококками. В начальной (гиперкинетической) фазе шока снижается периферическое сопротивление при нормальном или даже несколько увеличенном сердечном выбросе. Артериальное и венозное давление резко падают. Во второй (гипокинетической) фазе шока уменьшается периферическое сопротивление, сердечный выброса также содержание кининов в крови при высоком уровне катехоламинов. В терминальной фазе шока нарастает сердечная недостаточность, связанная с гипоксией, ацидозом и нарушением водно -электролитного баланса. Септический шок сопровождается нарушением функции легких, печении почек, изменением свертывающей системы крови, которое приводит к развитию тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели), развивающегося во всех случаях сепсиса. Он обусловлен универсальными неспецифическим свойством крови , лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции ив результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния МС. Мачабели, В.Г. Бочоришвили, В своем развитии тромбогеморрагический синдром проходит 4 стадии стадия гиперкоагуляции начинается в клетках тканей пораженного органа, из них высвобождаются коагуляционно активные вещества, активация коагуляции распространяется на кровь. Эта стадия кратковременная стадия нарастающей коагулопатии потребления и непостоянной фибринолитической активности характеризуется падением числа тромбоцитов, уровнем фибриногена. Это стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС). 122 III стадия дефибриногенации и тотального, ноне постоянного фибринолиза (дефибриногенац и- онно-фибринолитическая) соответствует полному синдрому ДВС. IV стадия восстановительная или стадия остаточных тромбозов и окклюзии. Этот синдром развивается не только при сепсисе, но и при других инфекционных болезнях (геморрагические лихорадки, лептоспироз и др.). На течение сепсиса определенное влияние оказывает вид возбудителя, особенно при современных методах лечения. Например, при тяжелом течении стрептококкового сепсиса назначение антибиотиков приводит к быстрому исчезновению признаков болезни, тогда как сепсис, вызванный резистентными к антибиотикам стафилококками, протекает очень тяжело, не поддается лечению и дает высокую летальность. Имеются некоторые различия в локализации метастазов. Например, при стрептококковом сепсисе часто поражаются клапаны сердца и почки, а при гонококковом – опорно-двигательный аппарат (суставы, влагалища сухожилий). |