Главная страница
Навигация по странице:

  • Диагноз и дифференциальный диагноз.

  • Профилактика

  • Инкубационный период

  • цауу. Лобзина - руководство по инфекционным болезням - 1. Руководство поинфекц ионным болезням


    Скачать 1.04 Mb.
    НазваниеРуководство поинфекц ионным болезням
    Дата22.04.2023
    Размер1.04 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаЛобзина - руководство по инфекционным болезням - 1.pdf
    ТипРуководство
    #1080640
    страница21 из 37
    1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   ...   37
    Симптомы и течение. Согласно современной классификации скарлатины, различают фаринг е- альные и экстрафарингеальные формы заболевания . Каждая из них может быть типичной и атипичной. При типичной скарлатине выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекционного процесса. Тяжелая скарлатина, в свою очередь, может протекать с преобладанием токсического, септического или токсико -септического компонентов. Атипичная скарлатина протекает в субклинической (стертой) и рудиментарной формах.
    Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 12 сут (чаще всего 1 -3 дня. Начало заболевания острое. Среди полного благополучия появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается аппетит ив течение нескольких часов повышается температура тела (до 38,0 -СВ последующем нарастают ранее появившиеся симптомы интоксикации (усиливаются общая слабость и головная боль, исчезает аппетиту детей присоединяются тошнота и рвота) и острого тонзиллита (боль в горле при глотании, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов. Одновременно с этим набухают скопления лимфоидных клеток мягкого неба. Они приобретают вид бугорков ярко -красного цвета размером 1 -1,5 мм в диаметре. Через 6 -12 ч с момента заболевания на коже больного появляется экзантема. Вначале она более интенсивна на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области но- согубного треугольника. Сыпь состоит из множества сливающихся точечных элементов, расположенных на гиперемированном фоне. В связи с этим тело больного скарлатиной напоминает человека, которого окрасили с помощью кисти красной краской. Наиболее интенсивная по выраженности и количеству элементов экзантема отмечается на коже внутренних поверхностей бедер, нижней части живота и подмышечных областей. Особенно выраженное сгущение сыпи наблюдается в естественных складках подмышечных областей и локтевых ямок (симптом Пас- тиа). Интенсивность сыпи также более выражена при тяжелой форме заболевания, чем прилег- кой и среднетяжелой. При токсической скарлатине она нередко приобретает геморрагический характер. Сыпь практически всегда сопровождается зудом и поэтому на коже больных часто имеются расчесы. Экзантема, как правило, достигает максимальной выраженности на 2 -й день болезни, а затем к концу недели постепенно угасает. На ее месте появляется шелушение кожи, интенсивность которого соответствует выраженности элементов сыпи. На туловище шелушение носит отрубевидный, а на ладонях, стопах и кончиках пальцев кистей и стоп пластинчатый характер. Следует иметь ввиду, что сыпь при скарлатине не всегда имеет типичные проявления. В отдельных случаях она носит кореподобный характер. Иногда на шее, груди, животе экзантема сопровождается появлением мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым. При скарлатине практически всегда отмечается белый дермографизм.
    Постоянным признаком скарлатины является острый тонзиллит. Нет скарлатины без ангины гласит старое изречение, которое подчеркивает постоянство синдрома тонзиллита при скарлатине. Тонзиллит характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки ротоглотки ими н- далин. Во всех случаях заболевания миндалины выглядят гиперемированными, отечными, содержащими на поверхности большое количество серозного экссудата. В большинстве случаев тонзиллит носит катаральный характер и более редко – гнойный. При тяжелом течении заболевания поражение миндалин сопровождается некротическими изменениями. У этих больных некротический процесс часто распространяется на прилегающие к миндалинам ткани. Практически при всех формах тонзиллита воспалительный процесс в ротоглотке носит однотипный характер. Он проявляется ярко -красной гиперемией тканей, очерченной мягким небом, которую обычно сравнивают с заревом и называют пылающим зевом. Исчезновение явлений фарингита в значительной мере коррелирует с динамикой элементов экзантемы. Только зернистость слизистой оболочки ротоглотки сохраняется более продолжительное время. С 3 -го дня заболевания кончик языка очищается от налета и приобретает зернистую поверхность (малиновый язык. Эти его изменения сохраняются в течение 7 -10 дней. В периферической крови при скарлатине отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. С 5 -го дня заболевания присоединяется эозинофилия.
    Легкая форма скарлатины характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38,0 -С, незначительно выраженными признаками интоксикации и элементами сыпи, катаральным тонзиллитом и небольшой продолжительностью (4 -5 сут) основных проявлений заболев а- ния.
    Среднетяжелая форма скарлатины сопровождается фебрильной лихорадкой (38,6 -С, общей слабостью, головной болью, отсутствием аппетита, у детей – кратковременной (1 -3 раза)
    рвотой, а также тахикардией (130 -140 уд/мин), ярко выраженной экзантемой, катаральным или гнойным тонзиллитом, сохраняющимися в течение 6 -8 сут.
    Тяжелая токсическая скарлатина протекает с гиперпиретическ ой лихорадкой (39,6-41,0°С),
    анорексией, нарушением психического статуса (возбуждением или заторможенностью, у детей с многократной рвотой, иногда с судорогами, менингеальными симптомами и потерей сознания, тахикардией в пределах 140 -160 уд/мин, артериальной гипотензией, точечно - геморрагической экзантемой, катарально -гнойным тонзиллитом и частым развитием инфекц и- онно-токсического шока.
    Тяжелая септическая скарлатина отличается от тяжелой токсической формы заболевания преобладанием в картине заболевания не токсического, асептического компонента инфекционного процесса – явлений некротического тонзиллита с распространением некротического процесса с миндалин на мягкое небо, слизистую оболочку ротоглотки и носоглотки, резко выраженного углочелюстного лимфаденита с частым вовлечением в патологический процесс окружающей клетчатки (периаденит) и возможностью нагноения пораженных лимфатических узлов (аде- нофлегмона).
    При экстрафарингеальной скарлатине интактны ткани ротоглотки и углочелюстных лимфатических узлов. Однако при этом имеются регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для этого заболевания проявления. Субклиническая (стертая) форма скарлатины диагностируется в случаях, когда отсутствуют или незначительно выражены отдельные типичные для нее проявления. Рудиментарная скарлатина протекает с незначительно выраженной и кратковременной (в течение 1 -2 дней) симптоматикой заболевания.
    Осложнения. Наиболее тяжелые осложнения скарлатины – стрептококковый сепсис, адено флегмона и мастоидит с момента применения в качестве этиотропного средства бензилпенициллина практически исчезли. В настоящее время встречаются лишь отит и синусит. Кроме них после перенесенного заболевания могут возникать постстрептококковые болезни – инфекцион- но-аллергические (токсические) миокардиты и нефриты. Миокардит развивается в период ранней реконвалесценции. Он характеризуется субфебрильной температурой тела, потливостью,
    общей слабостью, тахикардией или лабильностью пульса, артериальной гипотензией, умеренным лейкоцитозом, повышением СОЭ, а также изменениями электрокардиограммы – снижением зубца Т, деформацией зубцов желудочкового комплекса. Нефрит при скарлатине развивается на е сутки заболевания. В современных условиях он, как правило, протекает в латентной форме, характеризуясь лишь мочевым синдромом умеренно выраженными протеинурией,
    лейкоцитурией, эритроцитурией и цилиндрурией.
    Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз скарлатины основывается на клинических
    (острое начало заболевания, лихорадка, интоксикация , острый катаральный или катарально - гнойный (при септической форме болезни – некротический), тонзиллит, обильная точечная сыпь, сгущающаяся в естественных складках кожи и лабораторных (нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, обильный рост бета-гемолитических стрептококков при посеве материала из очага инфекции на кровяной агар, нарастание титров антител к стрептококковым антигенам М-протеину, А-полисахариду, стрептолизину -О и другим)данных.
    Скарлатину следует дифференцировать с болезнями, протекающими с экзантемой – краснухой,
    скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза и аллергической реакцией организма на чужеродные антигены (гаптены) лекарственного или другого происхождения.
    Краснуха отличается от скарлатины сравнительно не выраженной интоксикацией, г енерализо- ванной лимфаденопатией с вовлечением в процесс затылочных и заднешейных лимфатических узлов, мелкопятнистым характером элементов сыпи, сгущающихся на разгибательной поверхности конечностей, поражением верхних дыхательных путей (ринофарингит), тенденцией к лейкопении и лимфоцитозу, возможностью появления в периферической крови плазматических клеток и отсутствием острого тонзиллита.
    Скарлатиноподобная форма псевдотуберкулеза , в отличие от скарлатины, характеризуется сгущением элементов экзантемы на коже шеи и головы, а также кистей и стоп (симптомы капюшона, перчаток и носков, терминальным илеитом и отсутствием явлений острого тон- зиллита.
    Аллергическая реакция на чужеродные антигены (гаптены) отличается от скарлатины полиморфизмом и зудом элементов сыпи, отсутствием симптома Пастиа, интоксикации и симптомов острого тонзиллита.
    Лечение. Лечебные мероприятия при скарлатине включают применение этиотропных и патогенетических мероприятий. В качестве этиотропных средств эффективны те же препараты, что и при других заболеваниях стрептококковой этиологии – бензилпенициллин (по 4500 ЕД/кг внутрь через 6 ч) и метициллин (по 7000 ЕД/кг внутримышечно через 6 ч).
    Курс лечения перечисленными препаратами должен составлять 3 сут. В дальнейшем (на 4 -е сутки) с целью профилактики стрептококковой суперинфекции следует однократно ввести один из дюрантных препаратов бензилпенициллина (бициллин -3 или бициллин по 20000 ЕД/кг внутримышечно. В случаях аллергии организма больного к пенициллинам этиотропное лечение больных скарлатиной следует осуществлять с помощью антибиотиков макролидов (эритромицин или олеандомицин по 6000 ЕД/кг внутрь, через 6 ч) в течение 5 сут.
    Патогенетические мероприятия при скарлатине включают лечебное питание (вострый период стола в период реконвалесценции стол №15), неспецифическую дезинтоксикацию организма с помощью частого приема обильного горячего питья, а при тяжелой форме заболевания инфузии кристаллоидных растворов, а также физиотерапевтических мероприятий согревающая повязка на область пораженных лимфатических узлов востром периоде и токи УВЧ в стадии реконвалесценции).
    Прогноз. При своевременном и рациональном лечении больных скарлатиной осложнения и постстрептококковые заболевания не развиваются. Военнослужащие, перенесшие забо левание,
    годны к военной службе.
    Профилактика. Профилактические мероприятия в очаге скарлатины практически такие же,
    как ив отношении других стрептококковых болезней (см. главу «Ангина»).
    РОЖА (Рожа – острое инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическими стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалительным поражением четко

    ограниченных участков кожи.
    Этиология. Возбудителем рожи считается гемолитический стрептококк группы А. Вместе стем низкая высеваемость этих микробов из патологического очага вносит определенные сомнения по поводу их этиологического значения. Однако высокая лечебная и профилактическая эффективность при роже пенициллинов и некоторых других антибиотиков, а также другие обстоятельства свидетельствуют о причастности стрептококков к этиологии заболевания
    Патогенез. Как правило, инфицированию стрептококками подвергается поврежденная кожа. В
    отдельных случаях заболевание возникает и без нарушения целостности покровов. Микробы попадают на кожу от людей, являющихся источником гноеродных микробов (экзогенная инфекция, или же проникают различными путями (гематогенно, воздушно -капельно, посредством контакта) из очагов собственного организма (эндогенная инфекция. Во всех случаях обязательным условием для возникновения заболевания является наличие к нему предрасположенности. Предполагается, что в ее основе лежит сенсибилизация определенных участков кожи к антигенам стрептококка. Подтверждением этому является то, что при рецидивирующей роже поражаются одни и те же участки покровов, а при заражении здоровых людей стрептококками,
    выделенными от больных, не удается воспроизвести это заболевание Ж. Дик, Г. Дик. Патогенное действие стрептококков при роже проявляется местными и общими изменениями вор- ганизме. Местный процесс характеризуется серозным или серозно -геморрагическим воспалением, сопровождающимся гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки. При тяжелом течении заболевания патологический процесс может осложняться гнойной инфильтрацией соединительной ткани, вплоть до образования абсцессов
    (флегмонозная форма, а также некрозом участков ткани (гангренозная форма. В патологический процесс также вовлекаются лимфатические (лимфангит, артериальные (артериит) иве- нозные (флебит) сосуды. Пораженные лимфатические сосуды выглядят отечными, расширенными за счет накопления в них серозного или геморрагического экссудата. Походу лимфангита отмечается отек подкожной клетчатки. Общее действие стрептококковой инфекции при роже проявляется лихорадкой, интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов. Распространяющиеся по лимфатическими кровеносным сосудам стрептококки при определенных условиях могут вызывать вторичные гнойные осложнения.
    Симптомы и течение Клиническая классификация рожи основана на характере местных, изменений (эритематозная, эритематозно -буллезная, эритематозно -геморрагическая, буллезно - геморрагическая, на тяжести клинических проявлений (легкая, среднетяжелая и тяжелая, на кратности возникновения заболевания (первичная, рецидивирующая и повторная) и на распространенности местных поражений организма (локализованная, распространенная и метастат и- ческая).
    Инкубационный период при роже продолжается от нескольких часов до 5 сут. Заболевание начинается остро с появления озноба, общей слабости, головной боли, мышечных болей, в ряде случаев – тошноты и рвоты, тахикардии, а также повышения температуры тела до 39,0 -СУ отдельных больных развивается делириозное состояние, судороги и явления менингизма. Через ч с момента заболевания присоединяются местные проявления заболевания – боль,
    гиперемия и отек пораженного участка кожи. Местный процесс при роже может располагаться на коже лица, туловища, конечностей ив отдельных случаях – на слизистых оболочках.
    При эритематозной форме рожи пораженный участок кожи характеризуется эритемой, отеком и болезненностью. Эритема имеет равномерно яркую окраску, четкие границы, тенденцию к периферическому распространению и возвышается над интактной кожей. Ее края неправильной формы (в виде зазубрин, языков пламени или другой конфигурации. В последующем на месте эритемы может появляться шелушение кожи.
    Эритематозно-буллезная форма заболевания начинается также, как и эритематозная. Однако спустя 1-3 сут с момента заболевания на месте эритемы происходит отслойка эпидермиса и образуются различных размеров пузыри, заполненные серозным содержимым. В дальнейшем пузыри лопаются и на их месте образуются коричневого цвета корки. После их отторжения видна молодая нежная кожа. В отдельных случаях на месте пузырей появляются эрозии, способные трансформироваться в трофические язвы.
    Эритематозно-геморрагическая форма рожи протекает с теми же симптомами, что и эритема- тозная. Однако в этих случаях на фоне эритемы появляются кровоизлияния в пораженные участки кожи. Буллезно-геморрагическая рожа имеет практически те же проявления, что и эрит е- матозно-буллезная форма заболевания. Отличия состоят только в том, что образующиеся в процессе заболевания на месте эритемы пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссу- датом.
    Кроме приведенной симптоматики рожи, отмечаются увеличение и болезненность регионарных по отношению к пораженному участку кожи лимфатических узлов (регионарный лимфаденит).
    Наряду с этим на коже между очагом воспаления и пораженными лимфоузлами появляются продольной формы изменения, сопровождающиеся гиперемией, уплотнением и болезненностью ее (лимфангит. Изменения периферической крови при роже сопровождаются лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочкоядерным сдвигом, повышением СОЭ. Общие симптомы заболевания (лихорадка, интоксикация и др) сохраняются 3 -10 сут. Их продолжительность в значительной мере определяется сроками начала рациональной этиотропной терапии. Воспалительные изменения кожи при эритематозной форме заболевания сохраняются сут, а при других 10-15 сути более.
    Легкая форма рожи характеризуется кратковременной (в течение 1 -3 сут, сравнительно невысокой (до С) температурой тела, умеренно выраженной интоксикацией и эритематозным поражением кожи одной анатомической области. Среднетяжелая форма рожи протекает с относительно продолжительной (4 -5 сути высокой (до С) лихорадкой, выраженной интоксикацией (резкая общая слабость, сильная головная боль, анорексия, тошнота, рвота и др) со б- ширным эритематозным, эритем атозно-буллезным, эритематозно -геморрагическим поражением больших участков кожи. Тяжелая форма рожи сопровождается большой продолжительности
    (более 5 сут) очень высокой (Си выше) лихорадкой, резкой интоксикацией с нарушением психического статуса больных (спутанность сознания, делириозное состояние, эритематозно - буллезным, буллезно-геморрагическим поражением обширных участков кожи, часто осложняющимся флегмонозными, гангренозными явлениями, сепсисом, пневмонией, инфекционно - токсическим шоком, инфекцио нно-токсической энцефалопатией и др.
    Рецидивирующей считается рожа, возникшая на протяжении 2 лет после первичного заболевания на прежнем участке покровов. Повторная рожа развивается более чем через 2 года после предыдущего заболевания. Рецидивирующая рожа наблюдается в 15-45% случаев (реже встречается у молодых людей и чаще – у пожилых. Чаще всего она локализуется на нижних конечностях, кожа которых чаще других участков тела подвергается травматическим воздействиями сопутствующим болезням. В наибольшей степени рецидивированию рожи способствует нерациональное лечение первично возникшего заболевания, грибковые, гнойничковые поражения,
    хронические болезни кровеносных и лимфатических (слоновость, лимфостаз) сосудов, переохлаждения и профессиональные вредности Осложнения. В современных условиях они встречаются у 5 -10% больных, преимущественно при тяжелой форме заболевания. Чаще всего это флегмоны, абсцессы (флегмонозная и абсц е- дирующая рожа, некроз тканей пораженного участка (гангренозная рожа, тромбофлебиты хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоновости, инфекционно -токсическая энцефалопатия и инфекционно -токсический шок. У
    людей преклонного возраста, а также страдающих иммунодефицитным состоянием могут возникать вторичные пневмонии и сепсис.
    1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   ...   37


    написать администратору сайта