цауу. Лобзина - руководство по инфекционным болезням - 1. Руководство поинфекц ионным болезням
 Скачать 1.04 Mb.
|
|
Симптомы и течение. Инкубационный период длится 10-14 дней (при инфекции спирохетой) или от 1-3 дней (чаще всего) до 3 нед при заражении стрептобациллой. Максимальный срок при заражении спирохетой равен 36 дням. За время инкубации ранка на месте укуса может зажить. В начале заболевания одновременно с появлением симптомов интоксикации на месте укуса возникает первичный аффект, представляющий собой вначале плотный болезненный инфильтрат, на котором образуется пузырь, а затем язва. Развиваются лимфангит и регионарный лимфаденит. Наблюдаются озноб, лихорадка, адинамия, боли в мышцах. Температура тела 39 -С лихорадка сохраняется в течение 5 -7 дней, затем критически с проливным потом падает. Через дней приступ повторяется. Число приступов (при отсутствии этиотропной терапии) от 6 дои более, заболевание может затянуться на несколько месяцев. Очень часто, начиная со 2 -го приступа, появляется пятнисто -папулезная, уртикарная или краснухоподоб ная сыпь, захватывающая все тело, но особенно сгущающаяся в области первичного аффекта. Вовремя приступов больных беспокоят сильные мышечные и суставные боли, невралгии, иногда парестезии. Картина крови – анемия, лимфоцитоз, эозинофилия. Заболевание, вызываемое стрептобациллой, имеет некоторые отличия. Прежде всего отмечается очень короткий инкубационный период (чаше 1 -3 дня. Заболевание начинается внезапно, с ознобом повышается температура тела, появляется головная боль, миалгия, общая слабость. Место укуса обычно не изменено, но иногда здесь появляется припухлость, небольшое изъявление и регионарный лимфаденит. Очень часто (у 75% больных) и довольно рано появляется макулезная сыпь (уже на 1 -й день болезни. Экзантема наиболее выражена на конечностях, захватывает ладони и стопы. Элементы сыпи разнообразные помимо пятен могут быть пет е- хии, пустулы, нередко сопровождаются зудом кожи. У половины больных в процесс вовлекаются крупные суставы (артриты, артралгии). Может развиться эндокардит. Число приступов меньше. Осложнения – абсцессы мозга, абсцессы мягких тканей. Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основываете на данных анамнеза (укус крысой) и характерной симптоматике (наличие первичного аффекта, регионарного лимфаденита, рецидивы болезни, экзантема и др. Спирохеты могут быть обнаружены в мазке и «толе капле, окрашенной по Романовскому -Гимзе (для исследования берут кровь и материал из первичного аффекта. Можно использовать реакцию лизиса и агглютинации со спирохетой и сывороткой крови больного, начиная с го дня болезни внутрибрюшинное заражение белых мышей или морской свинки. Дифференцируют от болезни кошачьей царапины. Лечение. Назначают пенициллин по 800 000-1 200000 ЕД/сут в течение 7-10 дней. При непереносимости пенициллина используют тетрациклин (по 0,3 -0,4 г 4 раза в сутки в течение 7 -дней) или эритромицин (по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 -7 дней, при осложнении эндокардитом дозу пенициллина повышают до 16 -20 млн. ЕД/сут. Прогноз. При отсутствии этиотропной терапии летальность была от 6 до 10%. При современной терапии прогноз благоприятный. Профилактика и мероприятия в очаге. При укусах крысами назначать тетрациклин (0,25 г раза вдень в течение 5 суток). ЛЕПРА (Лепра (синонимы проказа, болезнь Гансена; leprosy – англ, Aussatz – нем la lepre – франц хроническая генерализованная болезнь, поражающая преимущественно кожу и нервную систему (периферические нервы, реже внутренние органы. Этиология. Возбудитель – Mycobacterium lepreae (бацилла Гансена) был открыт норвежским врачом Hansen в 1874 году. Представляет собой кислотоустойчивую палочковидную бактерию, относящуюся к семейству Mycobacleriaceae. Она не растет на искусственных питательных средах, а также в культурах тканей. Размножение возбудителя наблюдается при заражении мышей в подушечки лапок, при заражении броненосцев и некоторых видов обезьян. Размножение происходит чрезвычайно медленно. Чувствительна к рифампицину и некоторым сульфаниламидным препаратам. Эпидемиология. Лепра широко распространена в странах Африки, Азии и Южной Америки. В период с середины 1960 -х до середины х годов число больных лепрой в мире было довольно стабильными составляло 10 -12 млн. Применение во многих странах комбинированной терапии привело к снижению в 1991 году числа больных до 5,5 млн. Число лиц с деформациями вследствие лепры (включая излечившихся) составляло 2 -3 млн. человек. На 25 стран приходится больных, а на 5 из них – 82% больных лепрой. Наиболее распространена лепра в Индии (около 3 млн, Нигерии, Бразилии, Индонезии, Вьетнаме. В США и странах Европы спорадические случаи лепры выявляются у иммигрантов из эндемичных регионов. Передача инфекции происходит при тесном и длительном контакте с больным (между супругами, от родителей к детям. При контакте с нелеченн ыми больными лепрой риск заражения около 10%. Инфицирование детей в семьях чаше происходит в возрасте до 10 лет. Резервуаром инфекции в природе могут быть дикие броненосцы и низшие приматы, но случаев заражения от них человека не описано. Мужчины заболевают чаше, чем женщины. Патогенез. Воротами инфекции является кожа и слизистая оболочка верхних дыхательных путей. От момента внедрения микробов до появления первых проявлений чаще проходит от 3 до летно иногда и несколько десятилетий. Развернутая картина болезни развивается далеко не во всех случаях. Лишь у 10 -20% инфицированных лиц развиваются малозаметные признаки инфекции и лишь у половины из них (те. у 5 -10% инфицированных) в дальнейшем формируется развернутая картина болезни. Развитие определенной клинической формы связывают с генетическими особенностями организма (в частности с гаплотипами HLA). У больных лепрой выявляется дефект клеточного иммунитета, существенно отличающийся от дефектов клеточного иммунитета у ВИЧ-инфицированных. Даже при интенсивной гематогенной диссеминации возбудителя деструктивные процессы ограничиваются кожей, периферическими нервами, передними отделами глаза, яичками, верхними и нижними конечностями. Особенно часто поражается локтевой нерв около локтевого сгиба. При лепромато зной форме лепры микобактерии обнаруживаются в печени, селезенке, костном мозге. Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 6 мес. до нескольких десятилетий (чаще 3-5 лет. По клинико-гистологическим данным болезнь подразделяют на две формы: лепроматозная и туберкулоидная. При первой наиболее выражены кожные поражения, в меньшей степени поражаются нервы. При туберкулоидной форме кожные изменения менее заметны и более выражены поражения нервных стволов. Есть и пограничные формы. Болезнь развивается постепенно. У некоторых больных может отмечаться повышение температуры тела, слабость, боли в суставах, у других лихорадка отсутствует, отмечается анемия, слабость, сонливость, могут быть парестезии, расстройства потоотделения. Типичным проявлением ранней лепры считается появление кожных изменений. Появляется одно или несколько г и- попигментированных пятен или гиперпигментированных бляшек, в области которых чувствительность полностью отсутствует или отмечается парестезия. При локализации очагов поражения на лице чувствительность может сохраняться. Туберкулоидная лепра впервые описана Ядассоном в 1898 г. В начальной стадии часто проявляется четко отграниченными пятнами гипопигментации кожи с пониженной чувствительностью. Позднее очаги увеличиваются в размерах, края их приподнимаются и приобретают кольцевидную форму. Отмечается периферическое распространение и заживление в центре. Сформировавшиеся очаги полностью утрачивают чувствительность и кожные образования (потовые железы и волосяные фолликулы. Наблюдаются и другие варианты кожных изменений (простые эритематозные изменения без признаков инфильтрации, папулезные, сходные с сифилитическими папулами, бугорковые и др. Нервы рано вовлекаются в процесс. Поверхностные нервы, идущие от очага поражения, могут увеличиваться в размерах. Увеличенные периферические нервы (особенно локтевой, малоберцовый и некоторые другие) могут пальпироваться, а иногда становятся заметными при осмотре. В результате повреждения нервов развивается атрофия мышц кисти, контрактуры кисти и стопы. Развиваются подошвенные язвы (результаты травм), потери фаланг, кератит, изъязвление роговой оболочки с потерей зрения. Лепроматозная форма характеризуется резко выраженными изменениями кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов. Кожные очаги проявляются в виде пятен, узлов, бляшек. Пятна обычно гипопигментированы, имеют нечеткие границы, а центральные участки их приподняты за счет уплотнения и инфильтрации, а не вогнуты, как при туберкулоидной форме лепры. Между очагами также можно обнаружить инфильтрацию кожи. Очаги кожных поражений чаще всего располагаются на лице (нос, щеки, брови, ушных раковинах, запястьях, локтевых суставах, ягодицах, коленных суставах. Выраженность инфильтрации, уплотнения и других поражений кожи постепенно прогрессирует. Характерно выпадение бровей (особенно боковых участков, свисание мочек ушных раковин, западает спинка носа. Мощная глубокая инфильтрация кожи лица приводит к образованию крупных складок, особенно на лбу (львиное лицо). Характерным является поражение слизистой оболочки носа, что приводит к затруднению носового дыхания, носовым кровотечениям, иногда к полной обструкции носовых ходов, разрушению носовой перегородки, нос становится седловидным. Могут наблюдаться ларингит, кератит, иридоциклит. У мужчин инфильтрация и рубцевание яичек приводит к стерильности, часто развивается гинекомастия. Паховые и подмышечные лимфатические узлы значительно увеличены, но безболезненны. Выраженных изменений периферических нервов не отмечается, однако чувствительность дистальных отделов конечностей существенно снижена. Пограничная лепра сочетает признаки туберкулоидной и лепроматозной формы болезни. Осложнения. Травмы и повторные вторичные инфекции приводят к деформации кисти, потере пальцев и дистальных отделов конечностей, могут развиваться слепота, амилоидоз. Диагноз и дифференциальный диагноз . При распознавании учитывают эпидемиологические предпосылки (длительное пребывание в эндемичных регионах, контакт с больными лепрой) и характерные клинические проявления (поражения кожи, периферических нервов и др. Подтверждением диагноза является обнаружение кислотоустойчивых микобактерии в материале из кожных очагов, полученных методом соскоба -иссечения, гистологическое исследование би о- птатов кожи (особенно доказательным являются признаки поражения периферических нервов). Разработаны серологические методы, позволяющие выявлять специфические антитела у 50 -больных лепрой. Дифференцировать необходимо от красной волчанки, саркоидоза, кожного лейшманиоза и многих кожных болезней (различные дерматозы, эритемы и пр.). Лечение. Используют этиотропную терапию. Основным препаратом является дапсон (4,4 - диаминодифенилсульфон, дифенилсульфон). Взрослым больным препарат назначают от 50 до мг 1 разв сутки. Лечение длительное. Хотя через 12 нед большая часть микробов погибает, однако возможны рецидивы после прекращения лечения (иногда через 5 -10 лет. Наблюдаются устойчивые к дапсону микобактерии. Очень активным препаратом является рифампицин (после приема 1500 мг препарата через 5 дней уже не удается обнаружить микобактерии. Препарат назначают по 600 мг/сут. Из -за дороговизны в развивающихся странах рифампицин назначают по 600 мг 2 раза в неделю и даже 1 разв месяц. Имеются и другие препараты, которые еще недостаточно проверены. Полный курс терапии равен 24 мес. Профилактика и мероприятия в очаге. Раннее выявление и лечение больных лепрой. БАРТОНЕЛЛЕЗЫ (ЭРИТРОЦИТАРНЫЕ «РИККЕТСИОЗЫ») БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН ОКОПНАЯ ИЛИ ТРАНШЕЙНАЯ ЛИХОРАДКА БОЛЕЗНЬ КАРРИОНА БАЦИЛЛЯРНЫЙ АНГИОМАТОЗ БАЦИЛЛЯРНЫЙ ПУРПУРНЫЙ ГЕПАТИТ БАРТОНЕЛЛЕЗНЫЙ (РОХАЛИМИЧЕСКИЙ) СИНДРОМ С БАКТЕРИЕМИЕЙ. Э Н- ДОКАРДИТЫ 159 Бартонеллезы (bartonellosis – англ) объединяют группу заболеваний человека, вызываемых грамотрицательными аэробными, факультативно внутриклеточными бактериями, нуждающимися для своего роста в гемине или продуктах расщепления эритроцитов. С 1993 года бартонеллы классифицированы в А -2 подгруппе протеобактерий семейства, филогенетически наиболее родственной роду Brucella, что частично объясняет полиморфизм клинической картины вызываемых ими заболеваний. Для человека патогенны 5 самостоятельных видов бартонелл ( см. табл) различной степени вирулентности. В природе бартонеллы циркулируют среди мышевидных грызунов, крыс, представителей семейства кошачьих (кошки, пумы) и собак, вызывая у них персистентную инфекцию с бессимптомным течением и длительной многомесячной бактериемией. У людей вызывают полиморфные по клинической картине острые (волынская или окопная лихорадка, болезнь Каррион а, син. – лихорадка Оройя), подо стрые (болезнь кошачьих царапин) и хронические (бациллярный ан- гиоматоз, перуанская бородавка, пурпурный гепатит, эндокардиты, длительное лихорадочное состояние с бактериемией) заболевания. История. Хронологически заболевания, вызываемые бартонеллами, были известны значительно раньше открытия и выделения самих возбудителей. Возбудители же этих и других бартоне л- лезов открыты, выделены и идентифицированы на протяжении XX века, начиная с 1916 г. Морфология, идентификация, культивирование бартонелл. Виды бартонелл доги др) микроскопически представлены преимущественно короткими палочками, размером 0,3-0,5×1,0-3,0 мм. В срезах из инфицированных тканей могут быть изогнутыми, плеоморфными, сгруппированы в компактные скопления (кластеры. Округлые формы достигают мм в диаметре. Окрашиваются по Романовскому -Гимзе; в биоптатах из тканей – красителем с применением серебра по Warthing Starry; воспринимают также акридин -оранжевый краситель, что используется в иммунохимических исследованиях. Для В. bacilliformis характерны жгутика, расположенных на одном из полюсов клетки, и поэтому она подвижна для В наблюдали один монополюсный жгутик либо только пили. Бактерии имеют четко структурированную трехслойную оболочку последняя содержит до 12 протеинов с молекулярной массой от 174 до 28 кДа. Размер генома относительно невелик, в пределах 1700 -2174 в р; соотношение гуанина и цитозина – 38,5-41,0 мол. Размножение бартонелл происходит простым поперечным делением. Клинико-эпидемиологические характеристики бартонелл, патогенных для человека. Видовое название, распростра- нение Этиологическая причастность к заболеванию человека Вектор трансмиссии, резервуар Год и источник выделения; метод идентификации автор В. Перу, Колумбия, Эквадор Лихорадка Оройя (болезнь Кар- риона), перуанская бородавка Москиты мышевидные грызуны, возможно человек цитологический А. Barton; 1926-1927; микробиологический Н. В. quintana; Европа, США, Мексика, Франция, Северная Африка, Россия, Украина Траншейная (волынская) лихорадка рецидивирующий бациллярный ангиоматоз; эндокардит, хроническая лимфаденопатия Платяные вши человека возможно чесоточные клещи мышевидные грызуны, возможно человек больной человек энтомологический и микробиологический США, Франция, Швеция, Германия, Россия, Греция, Испания, Словения, Швейцария, Польша Бациллярный ангиоматоз; рецид и- вирующая бактериемия болезнь кошачьих царапин пурпурный (пелиозный) гепатит и спл енит; эндокардит; рецидивирующая лихорадка с бактериемией и др. Кошачьи блохи и клещи кошки и представители кошачьих (пумы из крови лихорадящих больных из биоптатов при бациллярном ангиоматозе или лимфатических узлов при болезни кошачьих царапин микробиологические и молекулярно- генетические Slater et al., 1990; Regnery et al., 1992; D. Lucey et al., 1992 160 B. США, Швеция Эндокардит ? 1993; от больного человека В. clarridgeiae; США Бациллярный ангиоматоз; болезнь кошачьих царапин персистиру ю- щая лихорадка Кошки, возможно койоты от больных людей микробиологический и молекулярно- генетический анализ D. Kordick et al., 1997, Примечание. Известны 12 различных видов бартонелл. Роль некоторых из них в патологии человека пока нея сна. В организме чувствительных хозяев бартонеллы растут на поверхности клеток, а также внедряются и заселяют эритроциты и эндотелиальные клетки сосудистой системы и эндокарда. Биологической особенностью бартонелл является их уникальная способность стимулировать пролиферацию клеток эндотелия и рост мелких сосудов в их капиллярной части, что приводит к ангиоматозу. По характеру питания бартонеллы являются аэробными гематотрофами, требовательными к составу питательных сред. Вне организма человека и грызунов их культивирование может осуществляться в платяных вшах (В. quintana), кошачьих блохах (В. henselae), а также на твердых и полужидких питательных средах, обогащенных 5 -10% крови человека или животных. При первичном выделении бартонелл из биологических образцов (крови, биоптатов лимфатических узлов, патологических разрастаний на клапанах сердца, папул и других затронутых болезнью органов) больного человека требуется длительное, до 15 -45 сути более, выдерживание засеянных чашек с агаром в оптимальных условиях роста. Выделение бартонелл из крови больных, например, в связи с эндокардитом при отрицательных результатах высева на другие бактерии, или лимфаденопатией после оцарапывания котенком или его укуса, значительно облегчается, если использовать линии эндотелиальных клеток других животных, а также такой простой прием, как центрифугирование крови с одновременным разрушением эритроцитов. Экология. Экология бартонелл изучена недостаточно. Бесспорно установлена эндемичность возбудителя болезни Карриона – В. bacilliformis. Она распространена только на Северо -западе Южной Америки в горных районах Анд, защищенных от тихоокеанских ветров, на высотах м над уровнем моря, территориально привязанных к Перу, частично Колумбии и Эквадора. Жизненный цикл данных бартонелл связан с южноамериканской разновидностью москитов флеботомусов, а именно, Lutzomia noguchi, L. verrucarum и другими, а также местными мышевидными грызунами. Наиболее распространенными, по -видимому, являются возбудители болезни кошачьих царапин scratch disease – англ) и траншейной лихорадки, переносчиками которых являются, соответственно, кошачьи блохи и платяные вши человека. Последние являются почти убиквита р- ными насекомыми, их причастность к трансмиссии бартон елл квинтана и Хенсели в организм человека доказана и, очевидно, барт онеллезы, обусловленные этими двумя видами микроорганизмов, распространены по всему земному шару в пределах мест постоянного обитания людей. В частности установлена высокая (до 68,1%) бактериемия среди кошек и котят, связанная с В в некоторых штатах США, а также в Германии, особенно среди животных (до 89%) из тех семей, в которых дети или сами владельцы кошек перенесли болезнь кошачьих царапин. Широкий поиск бартонелл в природной популяции грызунов в различных странах (США, Боливии, Парагвае, Британской Колумбии (Канада, Польше и других) выявил высокую распространенность бартонелл в природной популяции грызунов, представителей кошачьих (пумы) и собачьих (койоты. Изучение экологии и эпидемиологии бартонелл продолжается. Относительно наиболее патогенных для человека В. bacilliformis и В. quintana предполагается, что значимым резервуаром данных возбудителей является человек, поскольку зарегистрированы бессимптомные и мягкие формы инфекции, сопровождающиеся длительным бактерионос и 161 тельством. Естественным резервуаром для В. elizabethae также, по-видимому, являются мелкие дикие млекопитающие. |