цауу. Лобзина - руководство по инфекционным болезням - 1. Руководство поинфекц ионным болезням
 Скачать 1.04 Mb.
|
|
Симптомы и течение Течение болезни Лайма разделяют на ранний и поздний периоды. В раннем периоде выделяют I стадию локальной инфекции, когда возбудитель попадает в кожу после присасывания клеща, и II стадию – диссеминации боррелий в различные органы (характеризуется широким спектром клинических проявлений, возникающих вследствие отсева спирохет в разные органы и ткани. Поздний период (III стадия) определяется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани (в отличие от II стадии, проявляется преимущественным поражением какого-либо одного органа или системы. Деление на стадии довольно условно и применимо лишь к болезни в целом. Иногда стадийности может не наблюдаться совсем, в некоторых случаях может присутствовать только I стадия, а иногда болезнь дебютирует одним из поздних синдромов. В раннем периоде целесообразно выделять эритемную и безэритемную формы заболевания. Во -первых, это важно при диагностике болезни, во -вторых, клиническая картина имеет свои особенности в зависимости от наличия или отсутствия эритемы вместе укуса клеща и, наконец, показывает особенности взаимоотношения макро - и микроорганизма. На стадии диссеминации возбудителя, отличающейся полиморфизмом клинических проявлений, все же можно выявить превалирующую группу симптомов, которые и определяют вариант клинического течения лихорадочный, невритический, менингеальный, кардиальный, смешанный. Выделение варианта течения и степень выраженности клинического синдрома помогают определить тяжесть патологического процесса легкую, средней тяжести , тяжелую и крайне тяжелую (редко) формы. Инкубационный период колеблется от 1 до 20 дней (чаще 7 -10), достоверность которого зависит от точности установления факта присасывания клеща. До 30% больных не помнят или отрицают в анамнезе укус этого переносчика . Заболевание начинается обычно подостро с появления болезненности, зуда, отека и покраснения на месте присасывания клеша. Больные предъявляют жалобы на умеренную головную боль, общую слабость, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение чувствительности в области укуса клеша. В это же время появляется характерная эритема кожи (до 70% больных. Повышается температура тела чаще до С, иногда сопровождается ознобом. Лихорадочный период продолжается 2 -7 дней, после снижения температуры тела иногда на протяжении нескольких дней отмечается субфебрильная темпера- тура. Мигрирующая эритема – основной клинический маркер заболевания – появляется через дня (в среднем 7) в виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща. Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь от непораженной кожи ярко -красной каемкой; в центре поражения интенсивность изменений выражена меньше. Размеры эритем могут быть от нескольких сантиметров до десятков (3 -70 см, однако тяжесть заболевания не связана сих размерами. Вместе начального поражения иногда наблюдается интенсивная эритема, появляются везикула и некроз (первичный аффект. Интенсивность окраски, распространяющегося поражения кожи равномерна на всем протяжении в пределах наружной границы могут появляться несколько красных колец, центральная часть которых со временем бледнеет. На месте бывшей эритемы часто сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи. У некоторых больных проявления заболевания ограничиваются поражением кожи вместе укуса клеша и слабовыраженными общими симптомами, участи больных, видимо, гематогенно и лимфоге н- но боррелии могут распространяться на другие участки кожи, возникают вторичные эритемы, но в отличие от основной нет первичного аффекта. Возможно появление и других кожных симптомов сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит. У некоторых больных развившаяся эритема сходна с рожистым воспалением, а наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита сходны с проявлениями клещевого сыпного тифа и туляремии. Кожные симптомы часто сопровождаются головной болью, ригидностью мышц шеи, лихорадкой, ознобом, мигрирующими болями в мышцах и костях, артра л- гией, выраженной слабостью и утомляемостью. Реже наблюдается генерализованная ли мфаде- нопатия, боли в горле, сухой кашель, конъюнктивит, отек яичек. Первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней (недель) даже без лечения стадию связывают с диссеминацией боррелии от первичного очага в различные органы. При безэритемных формах заболевание часто манифестирует с проявлений характерных для этой стадии болезни и протекает тяжелее, чему больных с эритемами. Признаки, указывающие на возможное поражение оболочек мозга, могут появляться ранок о- гда еще сохраняется эритема кожи, однако в это время они обычно не сопровождаются синдромом воспалительных изменений цереброспинальной жидкости. В течение нескольких недель (редко ранее 10-12 дней) или месяцев от начала заболевания у 15% больных появляются явные признаки поражения нервной системы. В этот период целесообразно выделять синдромы серозного менингита, менингоэнцефалита и синдромы поражения периферической нервной системы) сенсорные, преимущественно алгический синдром в виде миалгии, невралгии, плексалгии, радикулоалгии; 2) амиотрофический синдром вследствие ограниченного сегментарного ради- кулоневрита, изолированного неврита лицевого нерва, мононевритов, регионарных к месту присасывания клещей, распространенного полирадикулоневрита (синдром Банн варта), миелита; иногда можно выделить паралитический синдром поражения периферической нервной системы, но, как правило, он не бывает изолированным В течение нескольких недель от момента заражения могут появляться признаки поражения сердца. Чаще это атрио вентрикулярная блокада (1 или II степени, иногда полная, внутрижел у- дочковые нарушения проводимости, нарушения ритма. В некоторых случаях развиваются более диффузные поражения сердца, включая миоперикардит, дилатационную миокардиопатию или панкардит. На этой стадии отмечаются преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях, око- лосуставных сумках. Как правило, припухания и других явных признаков воспаления суставов на этой стадии болезни не бывает. Симптоматика наблюдается несколько недель, могут быть рецидивы. В III стадию, в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, могут появляться поздние проявления болезни Лайма. Типичен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов, однако могут поражаться и мелкие суставы. При биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов ивы- раженная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация. Число лейкоцитов в синовиальной жидкости колеблется от 500 до 110000 в 1 мм. Наибольшую часть из них составляют сегмен- тоядерные. Часто отмечается повышенное содержание белка (от 3 до 8 гл) и глюкозы. Лайм - артрит похож на реактивный артрит по своему течению. Стечением времени в суставах отмечаются типичные для хронического воспаления изменения остеопороз, истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры, иногда – дегенеративные изменения субартикулярный склероз, остеофитоз. Поздние поражения нервной системы проявляются хроническим энцефаломиелитом, спастическим парапарезом, атаксией, стертыми расстройствами памяти, хронической аксональной ради- кулопатией, деменцией. Часто наблюдается полиневропатия с корешковыми болями или дистальными парестезиями. Больные отмечают головную боль, повышенную утомляемость, ухудшение слуха. У детей наблюдается замедление роста и полового развития. Поражения кожи на стадии проявляются в виде распространенного дерматита, атрофического акродерматита и склеродермоподобных изменений. Осложнения при Лайм-боррелиозе очень редки и чаше проявляются в виде резидуальных я в- лений. Диагностика. Диагноз болезни Лайма сложен особенно в позднем периоде из -за выраженного клинического полиморфизма и частого отсутствия типичных проявлений заболевания. Диагностика базируется в первую очередь на клинической картине, эпидемиологических данных и подтверждается результатами серологического исследования. Клинический диагноз может считаться достоверным лишь в тех случаях, когда в анамнезе отмечалась мигрирующая эритема клинический маркер заболевания. Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом. Для подтверждения диагноза широко используют серологические методы. В нашей стране для выявления антител к боррелиям применяют реакцию непрямой иммунофлюоресценции (н- РИФ) и реакцию с энзим -мечеными антителами (ELISA). Однако имеются серонегативны е варианты течения болезни. Нередко ложноположительные результаты наблюдаются при сифилисе. О возможной инфицированности можно судить по обнаружению боррелий в препаратах кишечника присосавшегося клеща с использованием темнопольной микроскопии. В пораженных органах и тканях можно выявить боррелий методом электронной микроскопии, специальной окраской серебром и с помощью моноклональных антиборрелиозных антител. Перспективен метод полимеризации цепей ( polimerase chain reaction – PCR), использование которого позволяет подтвердить диагноз при малом количестве микробных тел в организме. Изменения периферической крови при БЛ неспецифичны ив основном, отражают степень воспалительных изменений в органах. Дифференциальный диагноз проводится с клещевым энцефалитом, группой серозных мени н- гитов и менингоэнцефалитов, реактивными ревматоидным артритами, острым ревматизмом, невритами, радикулоневритами, заболеваниями сердца с нарушениями проводимости и ритма, миокардитами, дерматитами различной этиологии Лечение болезни Лайма включает комплекс лечебных мероприятий, в котором ведущая роль отводится этиотропной терапии. Лекарственные препараты назначают перорально или парент е- рально в зависимости от клинической картины и периода болезни. Из пероральных препаратов предпочтение отдают антибиотикам тетрациклинового ряда. Препараты назначают в первом периоде болезни при наличии эритемы вместе присасывания клеща, лихорадки и симптомов общей интоксикации при условии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца, суставов . Назначают тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки или докс и- циклин (вибрамицин) – по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10 дней. Детям до 8 лет назначают амоксициллин (амоксил, флемоксин) внутрь 30 -40 мг/(кг×сут) в 3 приема или парентерально 50-100 мг/(кг×сут) в 4 инъекциях. Нельзя снижать разовую дозу препарата и уменьшать кратность приема лекарств, так как для получения терапевтического эффекта необходимо постоянно поддерживать достаточную бактериостатическую концентрацию антибиотика в организме больного. При выявлении у больных признаков поражения нервной системы, сердца, суставов (у больных с острыми подострым течением) назначать препараты тетрациклинового ряда нецелесообразно, так как у некоторых больных после проведенного курса лечения возникали рецидивы , поздние осложнения, болезнь приобретала хроническое течение. При выявлении неврологических, кар- диальных и суставных поражений обычно применяют пенициллин или цефтриаксон. В отличие отрекомендованных схем пенициллинотерапии нами уточнены разовая доза препарата, кратность его введения и продолжительность курса лечения. Бензилпенициллин (пенициллин назначается по 500 тыс. ЕД внутримышечно 8 разв сутки (с интервалом строго через 3 ч. Продолжительность курса 14 сут. Больным с клиническими признаками менингита (менингоэнцефалита) разовую дозу пенициллина увеличивается до 2 -3 млн. ЕД в зависимости от массы тела и снижается до 500 тыс. ЕД после нормализации ликвора. Многократным введением пенициллина поддерживают постоянную бактерицидную концентрацию его в крови и пораженных тканях. Подобная схема пенициллинотерапии апробирована и успешно применяется при лечении сифилиса, патогенез которого во многом сходен с патогенезом болезни Лайма. Так, отмечается сходный механизм раннего поражения центральной нервной системы при этих инфекциях, общие черты иммунологических процессов и сходство возбудителей обеих инфекций. В настоящее время наиболее эффективным препаратом для лечения болезни Лайма является цефтриаксон (лонгацеф, роцефин), в суточной дозе 1 -2 г. Продолжительность курса 14-21 сут. При хроническом течении болезни курс лечения пенициллином по той же схеме продолжается дней. Представляется перспективным использование антибиотиков пенициллинового ряда пролонгированного действия – экстенциллина (ретарпена) в разовых дозах 2,4 млн. ЕД 1 разв неделю в течение 3 нед. При хроническом течении с изолированным поражением кожи положительные результаты могут быть получены от лечения антибиотиков тетрациклинового ряда. В случаях микст-инфекции (болезнь Лайма и клещевой энцефалит) наряду с антибиотиками применяют противоклещевой гамма -глобулин. Превентивное лечение пострадавших от укуса инфицированного боррелиями клеща (исследуют содержимое кишечника и гемолимфа клеща методом темнопольной микроскопии) проводят тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Также в этих целях на кафедре инфекционных болезней ВМедА с хорошим результатом используют ретарпен (экстенциллин) в дозе млн. ЕД внутримышечно однократно, доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 10 дне й, амоксиклав по 0,375 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Лечение проводят не позже 5 -го дня от момента укуса. Риск возникновения заболевания уменьшается до Наряду с антибиотикотерапией применяется патогенетическое лечение. Оно зависит от клинических проявлений и тяжести течения. Так, при высокой лихорадке, выраженной интоксикации парентерально назначаются дезинтоксикационные растворы, при менингите – дегидратацион- 150 ные средства, при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах – физиотерапевтическое лечение. Больным с признаками поражения сердца назначают панангин или аспаркам по 0,5 г 3 раза вдень, рибоксин по 0,2 г 4 раза вдень. В случаях выявления иммунодефицита назначают тималин по 10 -30 мг вдень в течение 10 -15 дней. У больных с признаками аутоиммунных проявлений, например, часто рецидивирующий артрит, назначают делагил по г разв день в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами (индом е- тацин, метиндол, бруфен и др. Курс лечения 1 -2 месяца. Прогноз при болезни Лайма благоприятный. При поздно начатой или неадекватной этиотропной терапии заболевание прогрессирует, часто переходит в рецидивирующее и хроническое течение. Снижение трудоспособности ив ряде случаев инвалидность обусловлены стойкими ре- зидуальными явлениями. Переболевшие подлежат динамическому врачебному наблюдению в течение года (осмотр инфекциониста, терапевта, невропатолога, постановка непрямой реакции иммунофлуоресценции каждые 3 мес, после чего делается вывод об отсутствии или хрониз а- ции инфекции. Специфическая профилактика БЛ в настоящее время не разработана. Меры неспецифиче- ской профилактики аналогичны таковым при клещевом энцефалите. Весьма эффективный способ предупреждения заражения – не допускать присасывания клещей (использование защитной одежды и отпугивающих средств). ЛЕПТОСПИРОЗ (Лептоспироз (синонимы болезнь Васильева -Вейля, инфекционная желтуха, нанукаями, японская дневная лихорадка, водная лихорадка, покосно -луговая лихорадка, собачья лихорадка и др. (leptospiro sis, Weits disease, canicol fever – англ Weilische Krankheit, Morbus Weil нем, leptospirose – франц) – острая инфекционная болезнь, вызываемая различными сер о- типами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит. Этиология. Возбудитель относится к роду Leptospira, который включает в себя только один вид Leptospira interrogate . Вид подразделяется на два комплекса – паразитический (и сапрофитный (Biflexa). В каждом комплексе по антигенным свойствам выделяются серотипы (серологические варианты, в настоящее время известно около 200 патогенных серотипов и около 60 – сапрофитных. Серотипы с общими антигенами объединяют в серологические группы. Патогенные серотипы объединены в 23 серогруппы. Отдельные серогруппы обозначают следующим образом, например серогруппа Ротопа вида L. interrogans или L. interrgans var. ро- топа, ноне. ротона. Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают прямолинейной и ротационной подвижностью. В жидких средах для лептоспир характерно вращение вокруг длинной оси, делящиеся клетки резко изгибаются в точке намеченного деления. Лептоспиры способны перемещаться в направлении среды, обладающей большей вязкостью. Концы лептоспир изогнуты в виде крючков, но могут быть и бескрючковые варианты. Длина лептоспир 6 -20 мкм, а поперечник 0,1 -мкм. Количество завитков зависит от длины (в среднем около 20). Лептоспиры культивируются на средах, содержащих сыворотку крови. Лептоспиры относятся к гидрофилам. Важным условием для их выживания во внешней среде является повышенная влажность и рН в пределах 7,0 -7,4, оптимальный рост лептоспир наблюдается при температуре С. Растут лептоспиры медленно, рост их обнаруживается на 5 -й день. Отличительным признаком сапрофитических штаммов лептоспир является их рост при 13°С. В нашей стране выделялись лептоспиры 13 серологических групп, 27 серотипов. В частности, выделились следующие серогруппы: Ротопа, Hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi. Эпидемиология. Лептоспироз считается наиболее распространенным зоонозом в мире. Он встречается на всех континентах, кроме Антарктиды, особенно широко распространен в тропических странах. Источниками инфекции являются различные животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др. Человек, больной лептоспирозом, источником инфекции не является. Передача инфекции у животных происходит через воду и корм. Заражение человека чаще всего происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных. Имеет значение контакт с влажной почвой, а также при убое зараженных животных, разделке мяса, атак же при употреблении некоторых продуктов (молоко и др, загрязненных выделениями инфицированных грызунов. Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в августе. |