Главная страница
Навигация по странице:

  • Профилактика и мероприятия в очаге.

  • ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ (LEGIONELLOSIS) Легионеллез (болезнь легионеров, питтсбургская пневмония, понтиакская лихорадка, л е

  • Симптомы и течение. Инкубационный период

  • Диагноз и дифференциальный диагноз.

  • Дифференциальный диагноз.

  • цауу. Лобзина - руководство по инфекционным болезням - 1. Руководство поинфекц ионным болезням


    Скачать 1.04 Mb.
    НазваниеРуководство поинфекц ионным болезням
    Дата22.04.2023
    Размер1.04 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаЛобзина - руководство по инфекционным болезням - 1.pdf
    ТипРуководство
    #1080640
    страница28 из 37
    1   ...   24   25   26   27   28   29   30   31   ...   37
    Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании необходимо учитывать возраст больного, наличие факторов, способствующих инфицированию гемофильной палочкой, характерные клинические проявления (целлюлиты, эпиглоттит и др. Подтверждением диагноза служит выделение гемофильной палочки (гной, мокрота, цереброспинальная жидкость, материал, взятый со слизистых оболочек. В цереброспинальной жидкости (а иногда ив моче) можно обнаружить капсульный антиген гемофильной палочки с помощью реакции встречного имм у- ноэлектрофореза или иммуноферментного метода.
    Лечение. Без этиотропной терапии некоторые формы гемофильной инфекции (менингит, эп и- глоттит) почти всегда заканчивается смертью больного. Необходимо возможно раньше начать этиотропную терапию. Наиболее эффективными малотоксичным был ампициллин, однако в последние годы все чаще стали выделяться штаммы гемофильной палочки, резистентные ка м- пициллину. В связи с этим при лечении системных гемо фильных заболеваний рекомендуется
    назначение более токсичного левомицетина в дозе по 100 мг/(кг сут) детям и по 4 г/сут взрослым, препарат вводят внутривенно через 6 ч (посуточной дозы. После получения антиби о- тикограммы, если возбудитель окажется чувствительным к ампициллину, переходят на этот антибиотик. Ампициллин вводят внутривенно в суточной дозе 200 -400 мг/кг детям и 6 г взрослым
    (по 1/6 суточной дозы через каждые 4 ч. Некоторые авторы рекомендуют применять с самого начала ампициллин с левомицетином. Можно использовать фторхинолоны (ципрофлоксацин и др, к которым гемофильная палочка сохраняет свою чувс т- вительность.
    Для лечения более легких форм гемофильной инфекции используют эритромицин, бисептол,
    взрослым – тетрациклин. Курс лечения должен продолжаться 10 -14 дней, а при лечении пери- кардитов и эндокардитов курс терапии должен длиться 4 -6 нед. Преждевременная отмена антибиотиков (и недостаточные дозы) может привести к рецидиву заболевания (в частности, гнойного менингита).
    Профилактика и мероприятия в очаге. Здоровым носителям гемофильной палочки типа b и лицам из группы риска, контактирующим с больными гемофильной инфекцией, рекомендуется рифампицин внутрь в дозе 20 мг(кг сут) в течение 4 дней. В настоящее время разработана и успешно применяется в ряде стран капсулярная полисахаридная вакцина из гемофильной па- лочки.
    ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ (LEGIONELLOSIS)
    Легионеллез (болезнь легионеров, питтсбургская пневмония, понтиакская лихорадка, л е-
    гионелла-инфекция) – острая инфекционная болезнь, обусловленная различными видами
    микроорганизмов, относящихся к роду Типичным представителем этого рода является L. pneumophila, вызывающая пневмонию, получившую название болезнь легионеров. Остальные виды рода Legionella вызывают разные заболевания органов дыхания, сходные по клинике с болезнью легионеров, но отличающиеся эпидемиологическими аспектами, тропностью к отдельным участкам респираторного тракта,
    степенью тяжести и др. Все эти заболевания объединены термином «легионелле зы».
    Этиология. Впервые легионеллы выделены в 70 -х годах нашего века. Название связано со вспышкой в 1976 г. в Филадельфии тяжелого респираторного заболевания (по типу пневмонии),
    унесшего жизни 34 из 220 заболевших делегатов съезда Американского легиона. Хотя вспышки подобной инфекции наблюдались и ранее, выделенный возбудитель назван pneumophilla.
    Данный возбудитель представляет собой грамотрицательную аэробную палочкообразную бактерию. В настоящее время насчитывается 22 различных вида легионел л,
    включающих в себя 35 серотипов. Легионеллы очень чувствительны к составу рН питательных сред, культивирование их представляет собой длительный трудоемкий процесс. Чувствительны легионеллы к эритромицину, рифампицину ив меньшей степени – к тетрациклинам.
    Эпидемиология. Легионеллы распространены во всем мире и составляют часть микробной флоры многих естественных и искусственных водных экологических систем. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет пребывание возбудителей в системе водоснабжения и кондиционирования воздуха гостиниц и больниц. Предположение о различной вирулентности леги о- нелл в зависимости от географических условий и резко отличающийся уровень антител в крови в различных популяциях населения не исключают возможности, что в ряде регионов эта инфекция может быть эндемичной. Более подвержены заболеванию лица среднего и пожилого возраста. Предрасполагающими факторами являются курение, хроническая почечная недостаточность, злокачественные новообразования и иммунодепрессия. Заболевания чаще возникают в летние месяцы. Несмотря на то, что ежегодно регистрируют сотни спорадических случаев,
    наибольшее внимание всегда обращают на вспышки болезни, вовлекающие большое количество людей, заразившихся из одного источника
    Патогенез Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта. Проникновение возбудителя в организм происходит при вдыхании водных аэрозолей (душ, кондиционеры воздуха, ванна, ультразвуковые распылители воды, увлажнители систем искусственной вентиляции легких, фонтаны и т. п. Несмотря на то, что в мокроте больных обнаруживаются легионеллы, фактов передачи инфекции от человека к человеку не установлено.
    Большинство случаев заболевания легионеллезом связано с поражением легких (эти механизмы также являются наиболее изученными. Патологические изменения охватывают, как правило,
    не менее одной доли легкого и протекают в виде сливной пневмонии. Воспалительный процесс распространяется на терминальные бронхиолы и альвеолы (более проксимальные отделы обычно интактны). В зоне поражения обнаруживается массивная экссудация полиморфнояде р- ных нейтрофилов и макрофагов с явлениями интенсивного лизиса лейкоцитов, накопление ядерного детрита и фибрина. Отмечается также выраженный отек интерстициальной ткани.
    Предполагается, что эти явления связаны с выделением легионеллами токсинов, обусловливающие другие клинические проявления болезни. Следует отметить, что все описанные изменения не являются патогномоничными для легионеллеза и встречаются при пневмониях другой этиологии.
    Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 сут (чаще 5 -7). Различают следующие клинические формы легионеллеза:

    1. Болезнь легионеров (тяжелая пневмония. Понтиакская лихорадка (вспышка в г. Понтиак в штате Мичиган характеризовалась острым началом, гриппоподобным течением умеренной тяжести, головной болью, лихорадкой, миалгией, но без признаков пневмонии. Лихорадка «Форт-Брагг» (лихорадка, кожные высыпания. Другие возможные формы заболевания.
    Наиболее характерным проявлением легионеллеза является пневмония (те. болезнь легионеров, вызванная чаще всего L. pneumophilla). Умеренная головная боль и недомогание предшествуют подъему температуры, которая в течение 24 -48 ч повышается до Си выше, сопровождается сильным ознобом (примерно у 50% больных. Одновременно появляется сухой кашель,
    затем начинает отделяться слизистая или слизисто -гнойная мокрота. У 20% больных отмечается кровохарканье. К дополнительным симптомам, встречающимся не у всех, относят одышку,
    плевральные и мышечные боли, тошноту, рвоту и боли в области живота. Физикальные данные не отличаются какой-либо специфичностью лихорадка, тахикардия, тахипноэ, влажные хрипы в легких. При этом однако отсутствуют физикальные признаки уплотнения легочной паренхимы. Вместе стем рентгенологическое обследование обнаруживает гораздо больший объем поражения легочной ткани, чем это определяется физикально. На ранних этапах заболевания примерно у 65% больных обнаруживаются односторонние инфильтраты, представляющие собой округлые тени с тенденцией к слиянию, занимающие не менее одной доли. В большинстве случаев к моменту наивысшего развития болезни процесс обычно становится двухсторонним. У больных отмечается незначительный плевральный выпот. Лейкоцитоз отмечается примерно у 20% больных, СОЭ повышена чаще. Возможны умеренные нарушения функции печении почек. На протяжении первых 4 -6 дней состояние больных прогрессивно ухудшается. Клинические признаки улучшения появляются обычно лишь по прошествии еще 4 -5 дней мощной антибиотикотерапии. Средняя продолжительность лихорадки 13 дней. Рассасывание инфильтратов в легких значительно отстает во времени от улучшения остальных клинических показателей. В
    ряде случаев наблюдаются остаточные явления в виде ограниченного пневмосклероза. Период реконвалесценции часто составляет несколько недель и проявляется слабостью и повышенной утомляемостью.
    Осложнения. Самым грозным осложнением болезни легионеров является дыхательная недостаточность. Почти у 30% госпитализированных больных отмечаются симптомы выраженных
    гипервентиляции и гипоксемии. Практически половина из них нуждается в интубации и проведении искусственной вентиляции легких. Причиной смерти в первую очередь являются дыхательная недостаточность, а также коллапс, шок с вторичной почечной недостаточностью.
    Диагноз и дифференциальный диагноз. Как уже указывалось, клинические проявления л е- гионеллеза далеко не специфичны. Заподозрить наличие данного заболевания дают основание эпидемиологические предпосылки, тяжелое течение пневмонии и слабый эффект от традиционной терапии воспаления легких.
    Рутинные исследования, включая бактериологические анализы крови и мокроты, дают отрицательные результаты на наличие легионелл. В аспирате из нижних дыхательных путей выявляется большое количество гранулоцитов и альвеолярных макрофагов. Однако грамположительные микробы в них не обнаруживаются, а посевы на обычные питательные среды роста не дают.
    Диагноз легионеллеза наиболее точно устанавливается при использовании специальных сред,
    при условии тщательного забора материала (через кожный транстрахеальный аспират, лава ж- ная жидкость, при котором исключается попадание микрофлоры из полости рта. Иммуно флюоресцентные методы диагностики считаются менее чувствительными, чем культуральные, и используются реже.
    Дифференциальный диагноз. Болезнь легионеров следует в первую очередь дифференцировать с пневмониями, требующими также специальной антибиотикотерапии. К ним относят ми- коплазмозную пневмонию, орнитоз и лихорадку Ку.
    Прежде всего следует помнить об особенностях эпидемиологического анамнеза л егионеллеза.
    Объединяют все эти заболевания как правило тяжелое течение, интоксикация, скудные физ и- кальные данные. Вместе стем при легионеллезе отмечается весьма характерная рентгенологическая картина и изменения гемограммы, менее свойственные вышеуказанным заболеваниям.
    Лечение. Клиническая практика показала, что наименьший показатель смертности отмечается при применении эритромицина в дозе от 0,5 г дог каждые 6 ч для взрослых ив дозе 15 мг/кг каждые 6 ч для детей. В тяжелых случаях эритромицин иногда сочетают с рифампицином.
    Так как тяжесть течения пневмонии при легионеллезе не всегда требует госпитализации больных, эритромицин и другие макролиды можно считать антибиотиками выбора при лечении любых пневмоний в амбулаторных условиях.
    В настоящее время используют фторхинолоны широкого спектра действия (ципрофлоксацин и др) в обычных терапевтических дозах.
    Патогенетические методы лечения легионеллезных пневмоний мало отличаются от таковых при лечении пневмоний, вызванных пневмококком (см. Пневмококковая инфекция).
    Прогноз. Неблагоприятный исход среди больных, которым требуется госпитализация, наблюдается примерно в 15% случаев. При наличии сопутствующих, отягощающих течение леги о- неллеза заболеваний смертность может увеличиваться в 2 -3 раза. Так, среди лиц с иммуноде- прессией летальность составляет около 50%. Лица, благополучно перенесшие легионеллез,
    обычно никаких последствий в последующем не отмечают.
    Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия в значительной мере определяются выявлением резервуара инфекции и их обеззараживанием (ванных помещений,
    душевых сеток, контроль за кондиционированием воздуха и др. Особенно это касается лечебных учреждений с целью исключения нозоко миальной инфекции. Химиопрофилактика и специфическая профилактика не разработаны
    ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ВШИВЫЙ (TYPHUS Тиф возвратный вшивый (эпидемический, европейский, возвратная лихорадка) – острая
    инфекционная болезнь, вызываемая спирохетами характеризуется острым началом, пр и-
    ступообразной лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением печении селезенки.
    Этиология. Возбудителем вшивого (европейского) возвратного тифа является спирохета recurrentis Obermeieri. Известны другие возвратные лихорадки, передаваемые вшами
    (индийский, маньчжурский возвратные тифы, возвратный тиф США и др, которые вызываются другими видами боррелий (В. Berbera, В. Ca rteri). Возбудитель европейского возвратного тифа имеет 4-6 завитков, длина спирохеты 10 -20 мкм, подвижна, хорошо окрашивается по Ро- мановскому-Гимзе, растет на питательных средах и на развивающихся куриных эмбрионах, па- тогенна для обезьян, белых мышей и крыс. Чувствительна к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, эритромицину.
    Эпидемиология. Единственный источники резервуар инфекции – больной человек. Переносчиками служат платяные вши, которые могут передавать инфекцию через 5 дней после заражения. Головные и лобковые вши большого эпидемиологического значения не имеют. Заражение вшей от больных тифом происходит только в лихорадочный период заболевания. В России в настоящее время возвратного тифа нет.
    Патогенез. После проникновения в организм (путем попадания гемолимфы раздавленных инфицированных вшей на мелкие повреждения кожи) спирохеты размножаются в эндотелии сосудов ив клетках ретику ло-эндотелиальной системы. Появление большого числа спирохет в крови совпадает с наступлением приступа заболевания. Тяжесть лихорадочного состояния и повреждений органов и тканей зависит от количества циркулирующих спирохет, число которых при тяжелых формах может достигать более 100 л. Может развиться тромбогеморрагич е- ский синдром, достигающий иногда стадии ДВС. Под воздействием образующихся в организме антител основная масса спирохет погибает, наступает период апирексии. Однако небольшое количество спирохет нового антигенного варианта сохраняется в крови или в тканях. Новый антигенный вариант образуется спонтанно при генетических мутациях с частотой одной особи на 10 3
    -10 5
    спирохет и несет поверхностные протеины, отличные от таковых, вызвавших инфекцию или предыдущий рецидив. Спирохеты нового антигенного варианта размножаются и примерно через 7 дней количество их достигает уровня, достаточного для развития нового приступа. В итоге формируется иммунитет против нескольких рас спирохет и наступает клиническое выздоровление.
    Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 5 до 15 дней (чаще около дней. У некоторых больных могут наблюдаться продромальные явления общая разбитость,
    боли в суставах, головная боль, адинамия, диспепсические явления. Чаще приступ заболевания начинается остро, обычно в первую половину дня. Появляется озноб, иногда потрясающий,
    сменяющийся затем чувством жара, головная боль. Температура тела уже в 1 -й день болезни достигает Си выше. Максимальная температура тела наблюдается на й день болезни.
    Больные отмечают боли в мышцах, особенно нижних конечностей, резкую слабость, тошноту,
    нередко появляется рвота. Иногда возникают боли в области левого подреберья, обусловленные увеличением селезенки. Кожа лица гиперемирована. Отмечается инъекция сосудов склер. В
    дальнейшем гиперемия лица сменяется его бледностью (анемия. Наблюдается выраженная тахикардия, понижение АД, глухость сердечных тонов. Увеличивается печень. В результате тромбоцитопении, поражения печении эндотелия сосудов нередко развиваются признаки тромбогеморрагического синдрома (упорные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье, эритроциты в моче. У 10 -15% больных на высоте приступа появляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига,
    Брудзинского и др.).
    В конце приступа с профузным потом температура тела падает критически до субнормальных цифр. Иногда падение температуры тела сопровождается коллапсом (резкое снижение АД
    бледность кожи, холодные конечности, потеря сознания. С нормализацией температуры тела состояние больного быстро улучшается, хотя печень и селезенка остаются увеличенными. Через дней приступ может повториться. При европейском возвратном тифе число приступов колеблется от 2 допри отсутствии антибиотикотерапии. Длительность первого приступа 4 -дней, последующих – 1-3 дня. Период апирексии длится обычно 6 -9 сут. Иногда вовремя приступа появляется сыпь (розеолезная, петехиальная, коре - или скарлатиноподобная). Экзантема может развиться ив период апирексии, нов это время она имеет уртикарный характер. Селезенка начинает увеличиваться впервые дни заболевания, входе болезни размеры ее быстро нарастают, иногда край ее опускается в малый таз. Резкие боли в области селезенки могут быть обусловлены ее инфарктами или периспленитом.
    Осложнения. Менингиты, ириты, иридоциклиты, увеиты, разрыв селезенки, синовииты. Наблюдавшийся ранее желтушный тифоид представляет собой наслоение сальмонеллезной и н- фекции.
    Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на эпидемиологических данных, характерной клинической картине болезни (острое начало, критическое падение температуры с обильным потоотделением в конце приступа, раннее и значительное увеличение селезенки (спленомегалия), чередование лихорадочных приступов и апирексии). Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением спирохет Обермейера в крови (окраска по Романовскому -
    Гимзе). Диагностическое значение имеют данные исследования периферической крови умеренный лейкоцитоз, особенно вовремя приступа, анэозинофилия, тромбоцитопения, нарастающая анемия, СОЭ повышена).
    Дифференцируют от клещевого возвратного тифа, лептоспироза, малярии, содоку, сепсиса.
    Лечение. Назначают пенициллин (по 300 000-500000 ЕД через 4 ч в течение 5 -7 дней, левомицетин (по 0,5 г через 6 ч в течение 5 -7 дней, ампициллин (по 1 г через 6 ч в течение 7 дней),
    тетрациклиновые препараты (по 0,3 -0,4 г через 6 ч в течение 5 -7 дней. При назначении любого из антибиотиков через 1 -2 ч может возникнуть реакция Яриша-Герксгеймера, иногда довольно тяжелая. При развитии тромбогеморрагического синдрома гепарин является малоэффективными его не назначают.
    1   ...   24   25   26   27   28   29   30   31   ...   37


    написать администратору сайта