Пат.физ. Задачи по ССС, ДС, ЖКТ, ВС. Сердечнососудистая система Патофизиологическая задача 1
 Скачать 182.5 Kb.
|
|
Сердечно-сосудистая система Патофизиологическая задача №1 «В отдалённую эпоху, когда наши предки находились в зоологической стадии развития, на все раздражения они реагировали почти исключительно мускульной деятельностью. А мышечная деятельность теснейшим образом связана с деятельностью сердца и сосудов. Современный человек … приучается скрывать свои мышечные рефлексы и только изменение сердечной деятельности ещё может нам указывать на его переживания. Оттого так легко поражается сердце у лиц свободных профессий, несущих обычно лёгкий мышечный труд, зато чрезмерно подверженным жизненным треволнениям» (И.П.Павлов). По современным данным эмоциональный стресс (в 50% случаев) приводит к ишемической болезни сердца (ИБС). Обоснуйте патофизиологическую зависимость активации нейрогенных (центрогенных) механизмов коронароспазма от нервно-эмоционального перенапряжения. Ответ: При действии стресса происходит активация гипоталамуса, стимуляция симпатической нервной системы. В результате повышения функции СНС освобождается норадреналин. Он влияет на a-адренорецепторы сосудов, возрастает нейрогенный тонус. При избыточной выработке вазопрессина этот гормон вызывает повышение миогенного тонуса/спазм гладкой мускулатуры сосудов сердца/абсолютное снижение кровотока сердца. Патофизиологическая задача № 2 Патологические (воспалительные и др.) процессы во внутренних органах (сердце, его сосуды, желчевыводящие и мочевыводящие пути, органы малого таза, органы дыхания) являются источниками патологической импульсации, направляющейся в ЦНС. «Мишенью» патологических импульсов нередко является само сердце и его коронарные артерии, реагирующие на раздражение рефлексогенных зон внутренних органов рефлекторным коронароспазмом и последующим развитием ИБС. Объясните патофизиологические механизмы интеркоронарных сосудосуживающих рефлексов и их значение в развитии ИБС. Поясните патофизиологические механизмы кардиокоронарных рефлексов и их значение в развитии ИБС. Прав ли был С.П.Боткин, установив при обследовании больного причинную зависимость приступов грудной жабы (стенокардии) от желчнокаменной колики? Где находился у больного «генератор» патологических импульсов, реализующихся в виде висцерокоронарного рефлекса? Ответ: 1. Интеркоронарный рефлекс возникает при наличии патологии в одной из коронарных артерий или ее веточек. В этом случае происходит раздражение рецепторов и патологическая импульсация с этой артерии поступает на интактную, вызывая её спазм, ишемию 2. Импульсация на коронарную артерию поступает с поврежденного миокарда и вызывает их спазм. Импульсация на коронарные артерии может поступать с сосочковых мышц, которые даже в состоянии спокойствия находятся в относительной гипоксии. При физической нагрузке гипоксия увеличивается и импульсация с сосочковых мышц поступает на коронарные сосуды, вызывая их спазм. 3. Боткин был прав. В данном случае импульсы будут поступать от внутренних органов со стороны ЖКТ. Импульс со стороны желчного пузыря пойдет на коронарные сосуды, вызывая их спазм. Патофизиологическая задача № 3 Нейрогенные (центрогенные) механизмы регуляции АД включаются в общий патогенез гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) под влиянием таких этиологических факторов, как нервно- эмоциональный стресс, ишемия головного мозга, черепно-мозговая травма и др. Нарушение нейродинамики в лимбическом мозге (гипоталамусе) приводит к повышению тонуса сосудодвигательного центра с формированием патологической доминанты и активацией адренергической иннервации сердца и сосудов. При этом возможно развитие различных форм гипертонической болезни: гиперкинетической с первичным увеличением сердечного выброса и гипертонии сопротивления с первичным нарушением сосудистого тонуса, а также смешанной формы гипертензии. 1.Объясните механизмы развития гиперкинетической формы артериальной гипертензии. 2. Объясните механизмы развития артериальной гипертензии сопротивления. 3. Объясните механизмы развития смешанной формы артериальной гипертензии. Ответ: а. При активации гипоталамуса стимулируется выработка адреналина, что приводит к возбуждению бета-адренорецепторов сердца и усилению сердечной деятельности: увеличивается ударный индекс — УИ (в норме = 50 мл/м2), растёт сердечный индекс СИ (в норме = 3,5 л/мин/м2) и как следствие повышается АД. Систолическая гипертензия. Б. При активации ядер гипоталамуса повышается активность адренэргической иннервации, повышается выработка норадреналина, который возбуждает альфа-адренорецепторы, повышается нейрогенный сосудистый тонус, суживается просвет артериол, возникает артериальная гипертония сопротивления (диастолическая гипертензия). В. При активации гипоталамуса повышается выработка адреналина и норадреналина — усиливается сердечная деятельность и повышается нейрогенный тонус сосудов, развивается смешанная форма артериальной гипертонии Патофизиологическая задача №4 Пациент В. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч. Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом. При осмотре: общее состояние тяжёлое, кожные покровы бледные, акроцианоз. При аускультации — в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движении — 28 в минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД 100/70 мм рт.ст. На ЭКГ: мерцательная аритмия предсердий. 1. Какие формы патологии сердца развились у пациента? Ответ аргументируйте. 2. Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной? Какие проявления в ротовой полости наблюдаются при сердечной недостаточности? Ответ: Формы патологии сердца а) Сердечная недостаточность – сокращение сократительной функции миокарда, характеризующееся неспособностью системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое количество кислорода. Поэтому у больного отмечается акроцианоз и бледность кожных покровов. б) Боли за грудиной указывают на возникновение приступа стенокардии. 2. Причина болей за грудиной при сердечной недостаточности – приступ стенокардии, как следствие снижения коронароного кровотока. 3.Интенсивность поражения тканей полости рта находится в прямой зависимости от степени расстройства кровообращения. При сердечной недостаточности отмечается цианоз слизистой оболочки полости рта, синюшность губ.В случаях сердечной недостаточности с выраженным расстройством кровообращения могут появляться трещины, эрозии, язвы в различных участках слизистой оболочки полости рта (на языке как результат трофических нарушений). При сердечной недостаточности за счет нарушений в микроциркуляторном русле пародонта создаются предпосылки для развития пародонтита, пародонтоза, обострения ранее существовавших стоматологических заболеваний. Желудочно-кишечный тракт Патофизиологическая задача № 1 Причины, вызывающие нарушения пищеварительной системы, отличаются многообразием как по своему характеру, так и по происхождению. Выделяют повреждающее действие различных форм нарушения питания, инфекций, физических и химических факторов, расстройства нервно-гуморальной регуляции деятельности пищеварительной системы. Развивающаяся недостаточность пищеварения вследствие этих причин может проявляться нарушением процессов секреции, моторики, всасывания, экскреции, резервуарной функции желудочно-кишечного тракта. Возможно нарушение пищеварения в полости рта, глотания, функции пищевода, желудка, тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы. Одним из видов расстройств пищеварения является появление постгастрорезекционных синдромов (болезней оперированного желудка). Перечислите и объясните общие и местные механизмы расстройств пищеварения и их проявления в ротовой полости. Ответ: Общие механизмы: нарушение функций ЦНС и ВНС, деформация пластического и энергетического обмена, а также формирования рефлексов в органах брюшной полости. Повреждение отделов ЖКТ, разрушение внутренних органов сопровождаются изменениями в ротовой полости. Местные: Нарушения пищеварения в ротовой полости проявляются расстройствами механического размельчения и перемешивания пищи Расстройства зубочелюстного жевательного аппарата возникают в результате воспалительных, деструктивных и дистрофических процессов жевательных мышц, слизистых оболочек ротовой полости, миндалин, дёсен, десневых карманов, околозубных тканей, надкостницы, самих зубов, особенно их твёрдых тканей Кариес зубов заболевание, характеризующееся прогрессирующей деструкцией твёрдых тканей зуба на ограниченных его участках, приводящей к образованию дефекта в виде постепенно увеличивающейся полости. Пульпит воспаление пульпы (рыхлой соединительной ткани), заполняющей полость зуба. Периодонтит воспалительный процесс в околозубной ткани Стоматит воспаление слизистой оболочки полости рта Патофизиологическая задача №2 Секреция слюны важна для акта глотания, а также для смачивания и формирования пищевого комка. Это происходит благодаря содержанию в слюне муцинов (гликопротеины слюны), обволакивающих пищевой комок. Ее секреция необходима и для очищения полости рта, что предотвращает скопление бактерий. Содержащийся в ней бикарбонатный буфер поддерживает значение рН полости рта около 7. Слюна служит растворителем пищевых веществ. Охарактеризуйте клинико-патофизиологическое значение процессов гипо- и гиперсаливации. Ответ: Гиперсаливация характеризуется обильным слюноотделением, возникает рефлекторно, наблюдается у лиц страдающих болезнью Паркинсона, эпидемическим энцефалитом, нарушением мозгового кровообращения, стоматитом, гингивитом, невралгией тройничного нерва, лицевого нерва, токсикозом у беременных, встречается при уремии, отравлении никотином, приеме ряда лекарственных препаратов (пилокарпин и др.). Гипосаливация (гипосиалия, сиалопения) и асиалия (т.е. крайняя степень гипосаливация) сопровождается сухостью слизистой оболочки рта (ксеростомией) – являются симптомами как общих заболеваний (септическое состояние пневмония, диабет, злокачественная анемия, сыпной и брюшной тиф, при лихорадке), в результате рефлекторного торможения деятельности слюнных желез, так и патологии собственно слюнных желез, их воспаления (сиаладенит), закупорки выводных протоков (сиалолитиаз). + вызывает Атропин некоторые антидепрессанты тиреотоксикоз ионизирующая радиация Гиперсаливация может привести к обезвоживанию и истощению организма, нарушению обмена веществ. Обильное количество заглатываемой слюны ведет к нейтрализации кислого желудочного сока, к гипоацидному состоянию, ахилии и соответственно нарушению пищеварения в желудке. Следствием гипосаливации являются недостаточное пропитывание пищевого комка ферментами слюны, затруднение глотания, развитие патогенной микрофлоры и стоматита, нарушение возникновения вкусовых ощущений и в конечном итоге нарушение формирования пищевого комка, аппетита, минерализации эмали зубов, секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта, процессов пищеварения. Патофизиологическая задача № 3 Больная С., 45 лет, поступила в клинику с диагнозом: «Опухоль головки поджелудочной железы, механическая желтуха. Холемия». Кожа и склеры жёлтой окраски. На коже множественные подкожные кровоизлияния. Кожный зуд. Пульс 54 уд/мин, АД 95/65 мм рт.ст., Эр.-2,5 х 1012/л. Кал ахоличен. Стеаторея. Объясните механизмы развития брадикардии при холемии. Объясните механизмы развития анемии при холемии. Объясните механизмы развития гипотонии. Объясните механизм повышенной кровоточивости при холемии. Объясните механизмы развития кожного зуда. Ответ: 1. Желчные кислоты повышают тонус блуждающего нерва, что приводит к урежению сердечных сокращений и снижению АД. 2. Желчные кислоты, попадая в кровь при холемии, связываются с находящимися в плазме ионами Ca с образованием химически неактивных хелатов. Нарушается участие ионов Ca в процессе коагуляционного гемостаза. 3. Желчные кислоты повышают тонус блуждающего нерва, что приводит к урежению сердечных сокращений и снижению АД. 4. Хелаты= желчные кислоты( в крови при холемии) + Ca. Нарушается участие ионов кальция в процессе коагуляции гемостаза. Уменьшение биосинтеза прокоагулянтов и антикоагуляционных белков С и S. Уменьшение всасывания в кишечнике жирорастворимого витамина К. 5. В основе развития кожного зуда при холемии лежит раздражающее действие желчных кислот на нервные окончания кожи. Патофизиологическая задача № 4 Анализ мочи №1. Цвет зеленовато-желтый, прозрачная, уд.вес – 1020, реакция кислая, белок отрицательный, сахар отрицательный, билирубин отрицательный, уробилиноиды ++++ . Анализ кала на стеркобилин: положительный. Анализ мочи №2. Цвет насыщенно-желтый («пива»), прозрачная, уд.вес – 1010, реакция кислая, белок отрицательный, сахар отрицательный, билирубин +++, уробилиноиды +++. Анализ кала на стеркобилин: снижено количество стеркобилина. Анализ мочи №3. Цвет темно-желтый, прозрачная, уд.вес – 1015, реакция кислая, белок отрицательный, сахар отрицательный, билирубин ++++, уробилиноиды отрицательны. Анализ кала на стеркобилин: отрицательный. 1. По анализу мочи определите тип желтухи и опишите механизм её развития. Ответ: 1. Надпеченочная. Развиваются в результате повышенной продукции билирубина и относительной недостаточности функции захвата его гепатоцитами. Гиперпродукциябилирубина в подавляющем большинстве случаев связана с повышенным распадом эритроцитов (гемолизом), поэтому надпеченочные желтухи также называют гемолитическими. Повышенное содержание билирубина в крови обусловлено накоплением преимущественно свободного (непрямого) билирубина. В то же время при массивном гемолизе гепатоциты не всегда в состоянии экскретировать весь захваченный и конъюгированный билирубин, в результате в крови может несколько повышаться и содержание связанного билирубина. 2. Печеночная желтуха (паренхиматозная, гепатоцеллюлярная) развивается при острых и хронических заболеваниях печени любой этиологии (вирусной, алкогольной, аутоиммунной), а также при тяжело протекающих инфекциях (тифы, малярия, острая пневмония), сепсисе, отравлениях грибами, фосфором, хлороформом и другими ядами. Она возникает в результате поражения гепатоцитов. При этом клетки печени выделяют желчь в кровеносные и лимфатические сосуды. Возможно и обратное всасывание в кровь желчи из желчных протоков. В крови отмечается гипербилирубинемия за счет как связанного, так и несвязанного билирубина, что обусловлено снижением активности глюкуронилтрансферазы в по- врежденных клетках и нарушением образования глюкуронидов билирубина. Моча становится темного цвета, что связано с билирубинемией (за счет прямого билирубина) и уробилирубинурией (нарушено превращение уробилирубиногена, всасывающегося в кровь из тонкой кишки и посту- пающего в печень). В моче также обнаруживаются следы стеркобилина и желчные кислоты. 3. Подпеченочная желтуха (механическая, обструктивная) развивается при возникновении препятствия току желчи по внепеченочным желчным протокам. Механическое препятствие оттоку желчи приводит к ее застою, разрыву желчных капилляров и поступлению желчи в кровь, что обусловливает гипербилирубинемию (свыше 20,5 мкмоль/л прямого билирубина, может быть 850 мкмоль/л и более), желтушность кожи и слизистых оболочек, повышение в крови уровня желчных кислот, обладающих токсическими свойствами (холалемия), выделение значительных количеств желчных кислот и билирубина с мочой (холалурия и билирубинурия), нарастающую гиперхолестеринемию с отложениями холестерина в коже (формирование ксантом). Моча становится темного цвета (цвета пива). Выделительная система Патофизиологическая задача №1 В развитии острой почечной недостаточности (ОПН) выделяются преренальные, ренальные и постренальные патофизиологические факторы. Выделите ведущий критерий ОПН по изменению величины клубочковой фильтрации. Покажите главное патогенетическое звено развития преренальной, ренальной и постренальной острой почечной недостаточности. Обоснуйте различия патофизиологических механизмов ретенционной и продукционной гиперазотемии. Как будет изменяться клиренс креатинина при ретенционной и продукционной гиперазотемии. ОТВЕТ: 1.Ведущим критерием ОПН является резкое снижение клубочковой ультрафильтрации. Падение клиренса по эндогенному механизму в 3р и более свидетельствует об угасании функций почек. 2.  3. Продукционная гиперазотемия характеризуется увеличением содержания азотсодержащих веществ в крови в результате усиленного метаболизма белков и нарушении мочевиносинтетической функции печени. Ретенционная гиперазотемия представляет собой повышенное содержание остаточного азота в плазме крови больше 2.2 ммоль/л. Обусловлено нарушением азотвыделительной функции печени. 4.Клиренс эндогенного креатинина при ретенционной гиперазотемии будет снижаться в связи с нарушением клубочковой ультрафильтрации. При продукции не изменяется, т.к при этой форме отсутствует нарушение функций почек. Патофизиологическая задача №2 ХБП развивается при прогрессирующих болезнях почек (хронические гломерулонефриты, пиелонефриты, нефросклероз и др.), когда число функционирующих нефронов сокращается до 30% и ниже и резко понижается концентрационная способность почек. Уремия является тяжёлой формой почечной недостаточности и характеризуется развитием ретенционнойгиперазотемии, выделительного ацидоза, гиперкалиемии и остеодистрофии («уремического рахита» при хронической почечной недостаточности). При ХБП, осложнившихся уремией, в условиях постоянного выделения через слизистую желудочно-кишечного тракта продуктов азотистого обмена (мочевины, аммиака, креатинина) отмечается сухость полости рта, ощущается аммиачный запах изо рта, неприятный вкус во рту. Объясните механизмы происхождения остеодистрофии при уремии (ХБП). Каков патогенез развития нарушений в полости рта при данной патологии? Ответ: Почечная остеодистрофия развивается в результате деминерализации (декальцификация костной ткани, основными звеньями которой являются: Недостаточность кальцитриола, почечного продукта, 1,2,5 дегидроксивитамина Д3(влияет на всасывание пищевого Са в кишечнике) Рефлекторная- активация паращитовидных желез извлекает Са из кости. Ацидоз способствует рассасыванию костной ткани и выходу СА из костей.) Патофизиологическая задача №3 В последнее время увеличилось число больных среди взрослого населения с патологией почек. Также отмечен рост заболеваемости хронической болезнью почек. Среди пациентов данной группы распространены жалобы на сухость слизистой полости рта, кровоточивость десен, чувство жжения, отмечается повышение чувствительности к термическим и химическим раздражителям. Характерно более тяжелое течение стоматологической патологии у больных с ХБП, чем у пациентов без данной патологии. Предположите основную причину, приводящую к развитию стоматологической патологии у больных с ХБН. Какие еще изменения в обмене при ХБП могут ухудшать течение стоматологических заболеваний? Какие заболевания приводят наиболее часто к развитию ХБП? Ответ: К развитию ХБП наиболее часто приводят хрон. гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетическая нефропатия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, волчанка Снижение образования эритропоэтина пораженными почками обуславливает быстрое развитие анемии. Анемии и гипоксии приводят к деструктивным изменениям тканей пародонта (слизистая отечна, синюшного цвета. Образуется зубной камень из-за постоянного выделения вместе со слюной продуктов азотистого обмена) Нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Часто развивается метаболический ацидоз, частично компенсируемый высвобождаемым кальцием из костной ткани. Снижается образование почками акт.формы витамина Д и развивается гипоксия. Это приводит к нарушению минерализации зубов и челюстных костей. Патофизиологическая задача №4 У больных с ХБП при изучении стоматологического статуса обращает на себя внимание, часто встречающееся кандидамикоз полости рта, наличие неприятного запаха, язык сухой и «обложенный». Опишите причины возникновения данных симптомов Укажите какие виды обменов нарушены при этом. Ответ: 1.Наблюдается снижение местного и общего иммунитета, что приводит к развитию грибковой инфекции в полости рта. Сопровождается интоксикацией и усугублением лечения. Неприятный запах изо рта связан со снижением слюноотделения и появлением сухости во рту. Выделяется мочевина, атрофируются нитевидные сосочки, дисквамация. 2. Нарушены минеральный и белковый обмен. ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА Патофизиологическая задача 1. При обследовании больных в пульмонологической клинике было обнаружено: у больного А: ЖЕЛ — 3,6 л, ФОЕ — 2,8 л, ОФВ1 (проба Тиффно) — 1,8 л, у больного Б: ЖЕЛ — 2,8 л, ФОЕ — 2,2 л, проба Тиффно — 2,0 л/с. Изменение газового состава крови у обоих больных указывают на наличие гипоксемии и гиперкапнии. 1. Определите тип нарушений альвеолярной гиповентиляции у больных А и Б. 2. Рассчитайте индекс Тиффно для каждого больного по формуле:  Назовите причины обструктивного и рестриктивного типов гиповентиляции. Ответ: Причины рестриктивного: в случае снижения дыхательной экскуссии легких в связи с уменьшением эффективной альвеолярной поверхности газообмена (пневмония, пневмоторакс) нарушении эластических свойств в легких и активности системы сурфактанта (ателактазы), снижении эластичности грудной клетки. Причины обструктивного типа: нарушение проходимости воздухоносных путей при их сужении (инородные тела, бронхит, бронхоспазм) У А- обструктивный тип, а у Б- рестриктивный. 1,8/3,6*100= 50%-А 2,0/2,8*100=71,4%-Б Патофизиологическая задача 2. К врачу стоматологу обратился молодой человек 17 лет с жалобами на аномалию роста скелета лица. Объективно изменена форма верхней челюсти, она сдавлена с боков, удлинена и выглядит клинообразной, твердое небо в форме готического свода. Отмечается неправильное расположение зубов: верхние резцы значительно выступают вперед по сравнению с нижними. 1. Объясните механизм развития затрудненного дыхания при описанной патологии. Ответ: При нормальном носовом дыхании давление воздуха в полости рта уравновешивается давлением со стороны носа. При сужении носового прохода в полости носа появляется обратное давление, в результате усиленного втягивания воздуха и постоянного давления воздушной струи со стороны рта формируется дефект ротовой полости. При дыхании через рот воздух недостаточно очищается, появляются: ангина, бронхит, насморк, ларингит, трахеит и др. Патофизиологическая задача 3. В отделение челюстно-лицевой хирургии поступил мужчина 40 лет с переломом нижней челюсти. Известно, что у данного рода пациентов возникает нарушение функции внешнего дыхания. Предположите тип нарушения внешнего дыхания у данного больного, назовите возможные причины. Какие патофизиологические нарушения возникнут в организме у пациента на фоне нарушения внешнего дыхания. Ответ: 1. Обтуративный тип, т.к увеличивается аэродинамическое сопротивление в дыхательных путях.: снижается ОФВ, ФЖЕЛ, ФЖЕЛ1, индекс Тиффно, МВЛ, увеличивается ООЛ, ФОЁ. 2. Изменения НС. Гипоксия и гиперкапния обуславливают развитие ацидоза в ткани мозга из-за накопления недоокисленных продуктов обмена. Ацидоз- расширение сосудов мозга, увеличение кровотока, возрастание внутричерепного давления- понижение проницаемости сосудов мозга- отек интерстиции. Еще больше снижается диффузия кислорода в ткани мозга. Активируется гликолиз-лактат и из-за этого происходит еще больший ацидоз. Образуется порочный круг, нарушаются мышление, двигательная функция. Появляется апатия, снижается трудоспособность. При гиповентиляции возможно формирование легочной, т.к срабатывает рефлекс и развитие отека легкого + межжелудочковая недостаточность кровообращения. При гипоксии компенсаторно развивается эритроцитоз, возрастает вязкость крови. Изменения со стороны ДС: ацидоз и повышенное образование БАВ вызывают бронхоспазм, снижается выработка сурфактанта, снижение мукоцилиарного клиренса, усталость дых. Мускулатуры. О декомпенсации будет свидетельствовать брадипно, пат. Типы дыхания и появление терминального дыхания. Патофизиологическая задача 4. Нарушение внешнего дыхания вследствие стоматологической патологии занимает важное место в практике врача. Внизу приведены основные причины, приводящие к патологии внешнего дыхания. Дайте примеры с позиции стоматологической клиники. 1. Травматические поражения. 2. Инфекционно-воспалительные процессы. 3. Аллергические реакции. 4. Врожденная патология. 5. Ятрогенные причины. Ответ: Травматические поражения: при действии тепловых, химических, механических факторов. Инфекционно-воспалительные процессы: глосситы, стоматиты, гингивиты, флегмоны, абсцессы, воспаление лимфоузлов. Аллергические реакции- аллергический ринит, контактный дерматит, глоссит, Отек Квинке Врожденная патология- дефект губ, заячья губа, не сращение твердого неба. Ятрогенные причины- перфорация дна гайморовой пазухи, выход пломбировочного материала за пределы корневого канала. |