Сердечнососудистая система
 Скачать 48.44 Kb.
|
|
Артериальная гипертензия (повышенное АД) характерно для патологии почек,щитовидной железы, гипоталамо- гипофизарного синдрома и др. Такое состояние требует консультации врача. Понижение артериального давления (гипотензия) может отмечаться при резком вставании, голодании. Резкое снижение АД характерно для шока различной этиологии, обмороков,дисциркуляторной дистонии. Вегето-сосудистая дистония (ВСД) - симптомокомплекс многообразных клинических проявлений, затрагивающий различные органы и системы и развивающийся вследствие отклонений в структуре и функции центральных и/или периферических отделов вегетативной нервной системы. Вегето-сосудистая дистония - не самостоятельная нозологическая форма, однако в сочетании с другими патогенными факторами она может способствовать развитию многих заболеваний и патологических состояний, чаще всего имеющих психосоматический компонент (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, язвенная болезнь и др.). Вегетативные сдвиги определяют развитие и течение многих заболеваний детского возраста. В свою очередь, соматические и любые другие заболевания могут усугублять вегетативные нарушения. 6. Синдром нарушения ритма сердца. Определение, виды. Под термином «нарушения ритма сердца» понимают аритмии и блокады сердца. Аритмии – это нарушение частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений. Нарушения проведения возбуждения вызывают развитие блокад сердца. Нарушения ритма сердца — частая клиническая ситуация у детей периода новорожденности (1-2% всех беременностей), возникающая, как правило, в первые три дня жизни и отражающая как кардиальные, так и внесердечные патологические процессы. Нельзя забывать, что даже небольшие отклонения в ритме сердца у новорожденного ребенка могут быть симптомом тяжелого органического поражения сердца. Нарушения ритма сердца могут протекать без клинических симптомов и манифестировать тяжелой сердечной недостаточностью или оканчиваются внезапной сердечной смертью. В связи с этим большое значение имеет скрининговое электрокардиографическое обследование. Вместе с тем важно помнить, что нарушения ритма сердца в период новорожденности часто носят транзиторный характер, но приводят к формированию стойкого патологического процесса. В практической работе врача необходимо выделять несколько групп причин, приводящих к нарушению ритма сердца у новорожденного ребенка: -органическое поражение сердца (врожденные пороки развития (ВПС), воспалительные и дегенеративные заболевания миокарда, опухоли сердца); -метаболические сдвиги (нарушения водно-электролитного обмена — гипо- / гиперкальциемия, магниемия, калиемия; тиреотоксикоз; действие лекарственных препаратов; гипо- или гипертермия); -системные заболевания матери и плода (аутоиммунные заболевания соединительной ткани матери, сахарный диабет, патология щитовидной железы); -заболевания центральной и вегетативной нервной систем на фоне родовой травмы, внутриутробной гипоксии. * Аритмии по клинической характеристике могут быть врожденными и приобретенными и возникать вследствие органического поражения серд ца (воспалительных, дистрофических изменений в миокарде) или под влиянием различных экстракардиальных факторов (эндокринопатий, изменений водно электролитного баланса, нарушений вегетативной, гуморальной регуляции и др.). Согласно классической классификации, основанной на нарушении той или иной функции сердца, выделяют следующие виды аритмий : Нарушения автоматизма 1. Номотопные (водитель ритма - в синусовом узле) — синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла (СССУ). 2. Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла) — нижнепредсердный, атриовентрикулярный и идиовентрикулярный ритм. Нарушения возбудимости 1. Экстрасистолии: По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые По количеству источников: монотопные, политопные По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные,групповые По упорядоченности: неупорядоченные, аллоаритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия) 2.Пароксизмальные тахикардии (предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая) Нарушения проводимости 1. Ускорение проводимости (WPW синдром). 2. Замедление проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, атриовентрикулярная, блокада ножек пучка Гиса). Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков) Основной метод диагностики аритмий — электрокардиограмма (ЭКГ), в т.ч. ЭКГ плода, регистрируемая с живота матери. Качество записи, как правило, низкое, без возможности оценки зубца Р. С этой же целью может проводиться магнитокардиография плода, которая позволяет улучшить качество отведения, однако это весьма дорогостоящий метод. Помимо этого, для диагностики аритмий используется суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Более пролонгированным методом длительной регистрации сердечного ритма является ревил — имплантируемый регистратор, который может фиксировать ЭКГ до нескольких лет (до развития эпизода аритмии). Вспомогательное значение имеют ультразвуковые методы обследования новорожденного ребенка. Фетальная эхокардиография позволяет выявить наличие атриовентрикулярных блокад (АV-блокад), оценить тип тахикардии (синусовый, суправентрикулярный, желудочковый) и установить локализацию эктопического очага. Для этого используется верхушечная четырехкамерная позиция в М- режиме. Наиболее часто у детей встречаются синусовые тахи-, брадикардия, аритмия, а также экстрасистолии и блокады. Синусовая тахикардия —увеличение ЧСС более возрастной нормы. Води телем ритма является синусовый узел. Причины: повышение симпатических или угнетение парасимпатических влияний на синусовый узел, нормальная реакция при физических нагрузках, компенсаторная реакция при поражении миокарда, гипоксических состояниях, гормональные нарушения (тиреотоксикоз), асте ническая конституция с «капельным» сердцем. ЭКГ-признаки: укорочение ин тервалов R-R, P-Q, Q_-T, увеличение и легкая заостренность зубца Р. Синусовая брадикардия — уменьшение ЧСС по отношению к возраст ной норме. Водителем ритма является синусовый узел. Причины: избыточ ное влияние блуждающего или сниженного влияния симпатического нерва, изменение самого синусового узла, вызванное поражением миокарда, дей ствием различных лекарственных веществ (сердечных гликозидов, хинидина, (i-адреноблокаторов), рефлекторные влияния на синусовый узел (при желту хах), следствие воздействий на центры блуждающего нерва патологического процесса в головном мозге (опухоли мозга), как приспособительная реакция у спортсменов, голодание. ЭКГ-признаки: увеличена продолжительность тервала R-R, незначительно снижена амплитуда зубца Р, несколько увеличены зубец Т и интервал P-Q, удлинена диастола. Синусовая аритмия характеризуется разной длительностью сердечных сокращений (разница между интервалами R-R не более 0,1 с). В большинстве случаев она связана с разным действием блуждающего нерва на синусовый узел во время вдоха и выдоха —так называемая дыхательная аритмия (рис. 9.15, б). На задержке дыхания она исчезает. Исчезновение у детей синусовой аритмии —ригидный ритм —неблагоприятный признак, указывающий на изменения в миокарде. Возникновение экстрасистол связывают с появлением очага возбуждения вне синусового узла, импульс от которого распространяется по предсердиям и желудочкам сердца и вызывает их сокращение. Они могут встречаться у детей со здоровым сердцем —неврогенная или экс- тракардиальная (функциональная) экстрасистолия, могут иметь рефлекторное происхождение (при наличии очаговой инфекции), реже возникают при органическом поражении миокарда. Экстрасистолы могут возникать ритмично (после каждого нормального со кращения — бигеминия, после двух нормальных сокращений — тригеминия и т.д.) или беспорядочно. Одиночные эктопические импульсы вызывают одиночные экстрасистолы. Несколько внеочередных импульсов называются групповой экстрасистолией. В зависимости от локализации очага возбуждения экстрасистолия может быть наджелудочковой (суправентрикулярной) и желудочковой. При наджелу дочковой экстрасистолии желудочковый комплекс не изменен, после комплек са появляется неполная компенсаторная пауза. Экстрасистолический зубец Р отличается от синусового Р по форме и положению или может отсутствовать. • Предсердная экстрасистолия —экстрасистолы, исходящие из разных участков предсердий, характеризуются наличием зубцов Р различной кон- фигурации. Эти экстрасистолы также могут иметь различную длину P-Q. Раннее появление экстрасистолического импульса приводит к наслаива нию зубца Р на Г, что распознается по его деформации (рис. 9.16, а). • Экстрасистолы атриовентрикулярного соединения. При этой аритмии конфигурация желудочных комплексов нормальная. Зубец Р отрицательный во II, III, aVF и положительный в aVR. Он может пред шествовать желудочковому комплексу, сливаться или следовать за ним (рис. 9.16, б). • Желудочковые экстрасистолы — экстрасистолы, при которых ком плекс резко отличается от нормального своей шириной, деформирован, зубца Р нет. 5 - Г и Г дискордантны. Желудочковая экстрасистолия сопро вождается полной компенсаторной паузой (рис. 9.16, в). • Пароксизмальная тахикардия — внезапное, резкое учащение сердеч ной деятельности. Причины и механизмы пароксизмальной тахикардии те же, что и при экстрасистолической аритмии. ЧСС более 140-160 в ми нуту у детей старшего возраста, более 160-200 —у детей раннего возрас та. Импульсы с частотой более 200- 300 в минуту могут стать причиной фибрилляции сердца. • Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия объединяет тахи кардии, возникающие из мест выше разветвления пучка Гиса. К надже лудочковой форме пароксизмальной тахикардии относят предсердную и атриовентрикулярную формы: - ЭКГ-признаки предсердной тахикардии: деформированный зубец Р (чаще положительный во II стандартном отведении), переходящий в зубец Т следующего комплекса, отсутствие деформации желудочкового комплекса; - ЭКГ-признаки атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии: сходны с предсердной тахикардией, если на ЭКГ нечетко прослежива ются зубцы Р. Иногда ретроградное проведение в предсердиях сопро вождается появлением отрицательных Р во II, III и aVF-отведениях (рис. 9.17, а). • Желудочковая пароксизмальная тахикардия —это залп желудочко вых экстрасистол с большой частотой сердечного ритма. ЭКГ-признаки: при желудочковой тахикардии (рис. 9.17, б) отмечается уширение комплексов QRS, зубцы Т по отношению к комплексам направлены в противоположную сторону. При мерцательной аритмии предсердий из огромного числа возникающих в них импульсов атриовентрикулярный узел воспринимает и может провести лишь часть из них. В результате желудочковые сокращения появляются неравно мерно (рис. 9.18), а вместо зубца Р появляются волны разной величины. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта диагностируют на основании ха рактерных изменений ЭКГ в сочетании с приступами пароксизмальной тахи кардии, чем отличается от феномена Вольфа-Паркинсона-Уайта, при котором приступов пароксизмальной тахикардии нет. ЭКГ-признаки: • укорочение интервала Р-Q(менее 0,1 с); • удлинение комплекса QRS (более 0,10-0,12 с); • на восходящем колене зубца R появляется дельта-волна (дополнительная плоская волна); • вторично изменен зубец Т (сглажен или отрицателен); • сегмент S-Т смещен вниз. Блокадами сердца называются нарушения проводимости сердечных им пульсов.Причины: усиленное влияние блуждающего нерва (функциональные блокады), поражение миокарда миокардит, миокардиосклероз), патология проводящей системы. Они могут быть частичными (замедление проведения) и полными (возникает полный блок прохождения волны возбуждения). В зависимости от уровня, на котором нарушается проводимость, различают блокады синоатриальные , внутрипредсердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые (блокада ножек пучка Гиса и блокада конечных разветвлений проводящей системы). 7. Синдром поражения миокарда. Клинические критерии диагностики. Синдром поражения миокарда характерен для миокардитов различной этиологии (ревматизма, энтеровирусной инфекции, дифтерии и др.), дистро фических и токсических поражений миокарда, инфаркта миокарда. В зависимости от локализации поражения сердечной мышцы могут возникать различные проявления этого синдрома. Так при поражении проводящей системы сердца наблюдаются различные аритмии, а поражение кардиомиоцитов приводит к возникновению болей и снижению сократительной способности сердца. При этом у детей изменяется поведение. У детей первого года жизни отмечается учащенное дыхание,беспокойный крик.Кожа стнановится бледной,конечности холодные на ощупь с цианотическим оттенком кожи.Кожа на животе и пояснице становится пастозной,у мальчиков отекает мошонка.Над легкими выслушиваются мелкопузырчатые незвучные хрипы,характерные для недостаточности кровообращения.При исследлвании границ сердца отмечается значительное расширение границ относительной сердечной тупости,приглушение тонов сердца,учащенное сердцебиение. Дети старшего возраста могут говорить о боли в области сердца,перебоях в работе сердца ,слабости и сердцебиении. Жалобы: боли в области сердца, у детей раннего возраста эквивалентом кардиалгий является беспокойство; сердцебиения, перебои в сердце; одышка. При физикальном обследовании выявляются: изменение пульса (тахи-, брадикардия, аритмия); ослабление верхушечного толчка, увеличение его площади (разлитой толчок), смещение кнаружи; увеличение размеров сердца (кардиомегалия); ослабление тонов, особенно I тона на верхушке, раздвоение, расщепление его, трехчленный ритм; систолический шум функционального характера, может быть шум относительной недостаточности клапанов; снижение АД. ЭКГ-признаки: снижение вольтажа зубцов, нарушение ритма (синусовая аритмия, тахи-, брадикардия, экстрасистолии, блокады). Рентгенография сердца (в трех проекциях) подтверждает увеличение раз меров сердца (кардиоторакальный индекс более 0,5 ЕД у детей старшего воз раста; более 0,55 ЕД у детей раннего возраста). ЭхоКГ: снижение фракции выброса, дилатация полостей. Критерии диагностики: I.Связь с перенесенной инфекцией, доказанная клинически и лабораторными данными: выделение возбудителя, его антигенов, выявление антител к инфекционным патогенам, а также лейкоцитоз, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка. II.Признаки поражения миокарда. Большие признаки: • патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, ритма и проводимости); • повышение концентрации кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонин-Т); • увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или эхокардиографии; • застойная сердечная недостаточность (застойные хрипы в легких, отеки на нижних конечностях); • положительные иммунологические тесты. III.Малые признаки: тахикардия (или брадикардия), ослабление первого тона, ритм галопа. 8. Синдром нарушения внутрисердечной гемодинамики, основные клинические признаки. Функциональные и органические шумы, их дифференциальная диагностика. Гемодинамика — движение крови по сосудам, возникающее вследствие разности гидростатического давления в различных участках кровеносной системы (кровь движется из области высокого давления в область низкого). Зависит от сопротивления току крови стенок сосудов и вязкости самой крови. О гемодинамике судят по минутному обьему крови. Дефект межжелудочковой перегородки – при физическом исследовании: Грубый систолический шум над всей областью сердца с эпицентром в 3 — 4-м межреберье слева, акцент II тона во 2-м межреберье слева, сердечная недостаточность, цианоз возникает при развитии склеротической фазы легочной гипертензии. Стеноз легочной артерии – при физическом обследовании систолический щелчок, систолический шум изгнания; ослаблен II тон во 2-м межреберье слева, возможен цианоз. Тетрада Фалло при физическом обследовании систолический шум изгнания во 2 — 4-м межреберье слева, цианоз с рождения. Аортальный стеноз при физическом обследовании систолический щелчок, систолический шум изгнания во 2-м межреберье справа, возможна сердечная недостаточность. Дефект межпредсердной перегородки при физическом обследовании негромкий систолический шум, раздвоение и акцент II тона на легочном стволе. Цианоз развивается поздно при развитии склеротической фазы ЛГ. Открытый артериальный проток при физическом обследовании систолодиастолический шум во 2— 3- м межреберье слева, акцент II тона там же. Цианоз развивается поздно — при развитии склеротической фазы легочной ги-пертензии. |