Сердечнососудистая система
 Скачать 48.44 Kb.
|
|
Коарктация аорты при физическом обследовании артериальная гипертензия, ослабление пульса на бедренной артерии, систолический шум в 3-м межреберье слева, хорошо слышен со спины слева. Транспозиция магистральных сосудов (ТМС) при физическом обследовании выраженный цианоз с рождения, клиника обусловлена сопутствующи миВПС. Приобретенные пороки сердца — приобретенные морфологические изменения клапанного аппарата, ведущие к нарушению его функции и гемодинамики. Недостаточность митрального (двустворчатого) клапана развивается при поражении его створок, а также подклапанного аппарата. Верхушечный толчок усилен и несколько смещен влево. Граница относительной сердечной тупости расширена влево. Прослушиваются ослабление тона на верхушке сердца, усиление II тона на легочной артерии и систолический шум с punctum maximum на верхушке сердца или в 5-й точке, который проводится к основанию сердца и в левую подмышечную область (реже на спину). Шум усиливается в положении ребенка на левом боку. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. При рентгенологическом исследовании обнаруживается увеличение левого желудочка и предсердия. На ЭхоКГ створки клапана во время систолы могут не смыкаться, выявляется увеличение размеров левого предсердия и левого желудочка. При допплер- эхокардиографии обнаруживается турбулентный поток крови в левое предсердие соответственно степени регургитации. Митральный стеноз может быть первичным и вторичным, возникающим на фоне недостаточности митрального клапана. Врожденный митральный стеноз проявляется сердечной недостаточностью в грудном и раннем детском возрасте. Верхушечный толчок ослаблен, пальпируется «кошачье мурлыканье». Выслушиваются громкий и короткий («хлопающий») I тон и диасголический шум у верхушки сердца, который чаще слышен как пресистоли- ческий, но может быть и сочетанным, пресистолическим и протодиастолическим и просто мезодиастолическим. Определяются акцент II тона на легочной артерии, нередко его раздвоение или расщепление. При выраженной дилатации левого предсердия и легочной артерии возможны сдавление возвратного нерва и охриплость голоса (синдром Ортнера). Ортопноэ и ночные приступы сердечной астмы возникают при длительно существующем митральном стенозе, приводящем к легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Мерцательная аритмия, инфекции и инфекционный эндокардит могут при тяжелом митральном стенозе вызвать отек легких. Комбинированный митральный порок характеризуется доминированием клинических и инструментальных признаков одного типа порока, как правило митральной недостаточности в сочетании с менее яркими проявлениями стеноза отверстия (в частности, наличием типичного шума митрального стеноза над верхушкой сердца). Недостаточность аортального клапана. Чаще всего недостаточность аортального клапана возникает в результате деформации аортальных клапанов при ревматизме (почти всегда сочетается с поражением митрального клапана), вследствие инфекционного эндокардита, миксоматозной дегенерации клапанов, травмы, наследственных заболеваний соединительной ткани, врожденного двустворчатого клапана и др. Комбинированный митральный порок характеризуется доминированием клинических и инструментальных признаков одного типа порока, как правило митральной недостаточности в сочетании с менее яркими проявлениями стеноза отверстия (в частности, наличием типичного шума митрального стеноза над верхушкой сердца). Пролапс митрального клапана (ПМК) — это прогибание (пролабирование) митральных створок в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. Этот синдром чаще связан с аномалией строения клапана, при которой одна из его створок (чаще задняя) или обе провисают в конце систолы в полость левого предсердия. ПМК может быть первичным (идиопатическим) и вторичным (в результате врожденных или приобретенных заболеваний). Основное клиническое проявление ПМК, выявляемое при аускультации, — мезосистолический щелчок на верхушке сердца, реже во втором- четвертом межреберьях слева у грудины, который может сочетаться с поздним систолическим шумом. Интенсивность шума варьирует по времени у одного и того же больного, шум и щелчок лучше выслушиваются в положении больного стоя. Иногда щелчок прослушивается как шум необычного тембра. Шумы сердца: сравнительно продолжительные звуки, возникающие при турбулентном движении крови. Органические шумы: возникают вследствие грубого органического поражения клапанов и других анатомических структур сердца. Наблюдаются при пороках развития (например митральный порок). Функциональные шумы: в основе их лежат не грубые нарушения анатомических структур, а изменения функции клапанного аппарата, ускорение движения крови или снижение вязкости крови. Бывают: 1. Динамическими 2. Анемическими 3. Дистоническими Дифференциальная диагностика: * Органические шумы могут быть систолическими и диастолическими, в то время как функциональные - обычно систолические. * Органические шумы - грубые или средней силы, функциональные - нежные и слабые. * Органические шумы - продолжительные, функциональные - короткие. * Органические шумы проводятся, функциональные - не проводятся. * Органические шумы выслушиваются во всех точках выслушивания, функциональные - в основном на верхушке сердца. 9. Синдром поражения перикарда. Критерии диагностики, дополнительные методы исследования. Синдром поражения перикарда встречается при перикардитах различной этиологии, скоплении жидкости в полости перикарда (крови, транссудата), при системных заболеваниях. Перикардиты сравнительно редко наблюдаются как изолированное воспалительное поражение перикарда. По количеству выпота в полости перикарда он может быть сухим или экссудативным. Связанные с поражением сердца кардиалгии у детей наблюдаются: • при аномальном коронарном кровообращении, • перикардитах, • при резком расширении сердца или магистральных сосудов. Субъективные симптомы: жалобы на загрудинные (чаще в средней части грудины) интенсивные боли колющего или стреляющего характера, усилива ющиеся при движении, кашле, дыхании; одышка. При перикардите могут быть два вида боли. • Плевральная боль, связанная с дыхательными движениями и усугубляемая кашлем и (или) глубоким вдохом, обусловлена плевритным компонентом инфекционного плевроперикардита. • Второй тип перикардиальной боли представляет собой давящую загрудинную боль, имитирующую инфаркт миокарда или стенокардию. Обусловлена боль воспалением чувствительной внутренней париетальной поверхности перикарда или раздражением афферентных нервных волокон сердца, лежащих в периадвентициональном слое поверхностных коронарных артерий. При физикальном обследовании выявляется вынужденное положение (сидя или полусидя) с наклоном вперед, избегающее резких движений, огра ничивающее глубину вдоха. При наличии экссудата —ослабление верхушечно го толчка, увеличение размеров сердца во всех направлениях; контуры сердца приобретают характерную треугольную форму (за счет заполнения жидкостью сердечно-диафрагмальных углов). Имеется несовпадение верхушечного толчка и перкуторной границы сердца —толчок локализуется кнутри от границы; от сутствует различие между относительной и абсолютной тупостью сердца. При аускультации над жидкостью выслушивается шум трения перикарда —харак терный скрипящий или царапающий звук, локализующийся у основания серд ца, никуда не проводящийся, отличающийся непостоянством, усиливающийся при наклоне вперед и при надавливании стетоскопом, сохраняющийся при за держке дыхания. ЭКГ-признаки: снижение вольтажа всех зубцов во всех отведениях, воз можно появление отрицательного зубца Т. На рентгенограмме сердца харак терная тень треугольной формы. Эхокардиография – ультразвуковое исследование сердца, позволяющее получить данные о размере полостей сердца, толщине его стенок и перегородок, размере аорты, легочной артерии, наблюдать движение створок клапанов, их форму, видеть провисание клапанных створок и др. Также при помощи этого исследования можно выявить воспалительный выпот в полости перикарда и внутрисердечные опухоли или тромбы. 10. Острая сердечная недостаточность. Клиническая картина, ее особенности у детей. Классификация. Под сердечной недостаточностью следует понимать состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани необходимым количеством крови при нормальном или увеличенном венозном возврате, или неспособность серд ца перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс. Кардиальные причины развития сердечной недостаточности зависят от возраста ребенка: До 7 дней - ВПС (синдром гипоплазии левой половины сердца, коарктация аор ты, сочетанные аномалии развития сердца), синдром персистирующей фетальной циркуляции, синдром дыхательных расстройств. 7 дней —1 мес-ВПС (транспозиция крупных сосудов, коарктация аорты, пороки с шунтом слева направо), фиброэластоз, миокардиты (неспецифи ческие). 1 мес —1 год-ВПС (ДМЖП, ОАП, коарктация аорты), миокардиты (неспецифи ческие), нарушение ритма и проводимости. Старше года- Миокардиты (неспецифические, ревматические), ВПС и инфекционный эндокардит, нарушение ритма и проводимости, заболевания других органов и систем. Острая левожелудочковая недостаточность. При острой левожелудочковой недостаточности страдают левое предсердие и левый желудочек, развивается застой крови в малом круге крово обращения, в результате чего уменьшаются дыхательная поверхность легких и диффузия кислорода, усиливается гипоксия, нарастает ацидоз, что неблагополучно сказывается на метаболических процессах в миокарде и других органах. Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности: • неспецифические признаки —раздражительность, беспокойство, нарушение сна, анорексия, тошнота, рвота, изредка боли в животе; • одышка является наиболее ранним признаком, а у детей грудного возрас та — основным симптомом; одышка уменьшается при кислородной те рапии и возвышенном положении больного; у грудных детей появля ются напряжение крыльев носа, участие мускулатуры в акте дыхания, кашель. • тахикардия характеризуется прогредиентным течением, не соответствует температуре тела, сохраняется во время сна, устойчива к лекарственной (несердечной) терапии; • цианоз периферический (акроцианоз) или центральный; • выслушиваются застойные хрипы в легких (влажные, мелкопузырчатые, незвучные, в симметричных участках, преимущественно в задненижних отделах, при кашле обычно не исчезают); в этих же отделах отмечается укорочение перкуторного звука; • расширение границ сердца влево, снижение звучности тонов, появление ритма галопа; акцент или раздвоение II тона над легочной артерией; • рентгенография органов грудной полости: усиление легочного рисунка, перебронхиальные и периваскулярные изменения; снижение прозрачно сти прикорневых зон. Острая правожелудочковая недостаточность При правожелудочковой недостаточности страдают правые предсердие и желудочек, что приводит к застою крови в большом круге кровообращения. Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности: • неспецифические признаки: быстрая утомляемость, вялость, слабость, снижение аппетита, потливость; • одышка; • тахикардия; • цианоз; • отеки локализуются вначале на нижних конечностях, затем в поясничной об ласти, на лице, вплоть до анасарки, развивается асцит, уменьшается диурез; • набухание шейных вен, которое в вертикальном положении усиливается в горизонтальном —уменьшается; • увеличение печени, вначале левой ее доли, затем правой; печень мягкая эластичная, болезненная; положительный симптом Плеша (при надавли вании на печень усиливается набухание шейных вен). По скорости декомпенсации кровообращения до 36 часов,в отличие от хронической. В зависимости от типа гемодинамики и некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности (ОСН): 1. С застойным типом гемодинамики: — правожелудочковая (венозный застой в большом круге кровообращения); — левожелудочковая (сердечная астма, отек легких). 2. С гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок). 3. Гипоксемический криз (одышечно-цианотический приступ). Выделяют 3 стадии развития острой застойной сердечной недостаточности. I стадия: — уменьшение минутного объема, гиперволемия, признаки застоя жидкости в одном или в обоих кругах кровообращения; — тахикардия и одышка в покое, не соответствующие лихорадке; — изменение соотношения между ЧСС и частотой дыхательных движений (ЧДД) (у детей первого года жизни — более 3,5 : 1; старше года — более 4,5 : 1); — увеличение размеров печени; — периорбитальные отеки (преимущественно на первом году); — набухание шейных вен и одутловатость лица; — цианоз; — бронхоспазм; — незвучные крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких; — акцент второго тона на легочной артерии; — приглушенность тонов сердца. II стадия: — присоединяется общая задержка жидкости с олигурией или анурией; — появляются периферические отеки в наиболее удаленных от сердца местах (на нижних конечностях, ягодицах, в области крестца); — возможен отек легких. III стадия: — гипосистолическая форма с развитием артериальной гипотензии на фоне клиники перегрузки малого круга; — снижение на фоне тотального застоя сначала систолического, а затем и минимального давления; — на фоне глухости тонов существенное расширение границ сердца. 11. Синдром хронической сердечной недостаточности. Виды, степени тяжести. Классификация. Особенности сердечной недостаточности у детей раннего возраста. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, обусловленный снижением насосной функции сердца, приводящий к уменьшению кровоснабжения тканей организма сначала при нагрузке, а затем в покое. Сердечная недостаточность может развиваться вследствие перегрузки сердца давлением, объемом, а также из-за непосредственного поражения миокарда. Типичные симптомы и признаки ХСН: одышка, слабость, повышенная утомляемость, сердцебиение, ортопноэ, отеки. Специфические признаки ХСН: набухание шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс, третий тон сердца (ритм галопа), смещение верхушечного толчка влево. Наиболее распространенной является классификация ХСН, принятая Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA, 1994): 1-й класс - начальная стадия - одышка появляется только при значительной физической нагрузке; 2-й класс - клинически выраженная стадия - одышка сопровождает обычную физическую активность; 3-й класс - тяжелая стадия - одышка возникает при минимальной физической нагрузке; 4-й класс - конечная стадия - одышка отмечается в покое. В этом разделе изучаются частные вопросы синдрома ХСН - неспособности выполнения сердцем насосной функции, основными симптомами которой являются одышка и боль в груди. Этот синдром условно включает следующие заболевания: хроническую ишемическую болезнь сердца (ИБС), врожденные и приобретенные пороки сердца и сосудов, перикардит, кардиомиопатии, опухоли сердца, нарушения ритма. Этиология. Причины ХСН у детей разнообразны, зависят от возраста и принципиально отличаются от таковых у взрослых. Так, у новорожденных и детей раннего возраста основными причинами сердечной недостаточности являются врожденные пороки сердца. У 78% детей с ВПС сердечная недостаточность исчезает после операции. В дошкольном и школьном возрасте причинами сердечной недостаточности являются идиопатические и воспалительные заболевания сердца: инфекционные эндокардиты, миокардиты, кардиомиопатии, первичная легочная гипертензия, перикардит. Последнее время нарастает и число случаев поражений миокарда при системных заболеваниях соединительной ткани, васкулитах, особенно при болезни Кавасаки. Поражение сердца различных генетических синдромах, нервно-мышечных заболеваниях, в том числе при митохондриальной патологии, также часто сопровождается развитием сердечной недостаточности. Кроме того, имеют значение заболевания, обуславливающие хроническую перегрузку миокарда из-за его повышенной интенсивной работы (тахиаритмии) или повышения периферического сопротивления сосудов (артериальная гипертензия). |