Магомедова Заира Саидовна. Сестринский уход при В12 и фолиеводефицитной анемии
 Скачать 37.04 Kb.
|
|
ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ АВТОНОМНАЯ НЕКОММЕРЧЕСКАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ «НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИННОВАЦИОННЫЙ КОЛЛЕДЖ» Курсовая работа на тему: «Сестринский уход при В12 и фолиеводефицитной анемии» Выполнила: Магомедова Заира Саидовна.- 34.02.01 «Сестринское дело»4 курс (996гр.) Руководитель: Джамалутдинова Аминат Джафаровна Махачкала 2022 г. Содержание Введение…………………………………………………………………………..3 Глава 1. Анемии и их классификация………………………………………...4 1.1 Железодефицитная анемия, этиология и её факторы………………………4 1.2 Клиническая картина и особенности диагностики………………………..10 1.3 В-12-дефицитная анемия, этиология и её факторы………………………..13 Глава 2. Особенности сестринского процесса при В12 и фолиеводефицитной анемии………………………………………………….18 2.1 Сестринский уход при в12 и фолиеводефицитной анемии……………….18 Заключение……………………………………………………………………...21 Список использованной литературы………………………………………..22 Введение Проблема диагностики и лечения анемий является одной из самых актуальных в современной терапевтической практике. Анемии возникают во все периоды жизни человека. Проблема имеет важное социальное значение. Анемиями страдает одна треть населения российской федерации : 40% случаев это беременные женщины, 25-30% это молодой и средний возраст, а в пожилом и старческом возрасте страдает 30% населения. Причинами является экология, питание, неблагоприятные факторы внешней среды, стрессы и нередко различные заболевания. Данная болезнь приводит к нарушению трудоспособности и ухудшению качества жизни пациентов. Выбор темы « сестринский процесс при анемии » обусловлен её актуальностью для практического здравоохранения. Предмет изучения: сестринский уход при В12 и фолиеводефицитной анемии. Объект исследования: сестринский процесс. Целью исследования, изучение сестринского ухода при В12 и фолиеводефицитной анемии у пациентов гематологического отделения. Для достижения поставленной цели исследования необходимо изучить: этиологию и предрасполагающие факторы анемии; клиническую картину и особенности диагностики; методы обследований и подготовку к ним; принципы лечения и профилактики анемии; манипуляции, выполняемые медицинской сестрой; особенности сестринского процесса при анемии. Глава 1. Анемии и их классификация диагностика лечение Анемия (от греч. an — отрицать и hбima — кровь), малокровие, группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород), количества эритроцитов в единице объёма крови человека. Анемии являются самостоятельным или сопутствующим симптомом многих заболеваний внутренних органов, инфекционных и онкологических болезней. (2 с. 36) Анемии делятся на: анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические); анемии вследствие нарушения кровообразования (В-12-дефицитные и железодефицитные); анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические). Острая постгеморрагическая анемия Возникает в результате значительной кровопотери (ранения, травмы, операции). Клинически такая анемия проявляется слабостью, бледностью кожных покровов, головокружениями, шумом в ушах, снижением АД, пульс становится частым, малым, мягким. Хроническая постгеморрагическая анемия Является следствием часто возникающих небольших кровотечений, причинами которых могут быть язвенная болезнь желудка, геморрой и пр. Анемия развивается медленно, больные жалуются на утомляемость, слабость, головокружение, отмечается бледность кожных покровов, снижение АД, снижение трудоспособности. (4 с. 44) Железодефицитная анемия, этиология и её факторы В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У. Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию. (4 с. 125) Витамин В12 (цианкобаламин) впервые был синтезирован в 1948 году. Содержание витамина В12 в организме взрослого — 2—5 мг, фолиевой кислоты — значительно меньше. Основным депо витамина В12 и фолиевой кислоты является печень. Суточные потери их ничтожны. Если В12 не поступает в организм, то только через 5—6 лет может возникнуть анемия. При недостаточности фолиевой кислоты и (или) витамина В12 нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтических клеток и образования тимидина, что обусловливает блокирование синтеза ДНК и нарушение клеточного деления. При этом возникает мегалобластический тип кроветворения, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. Процесс гемоглобинообразования не нарушается (в этом процессе витамин В12и фолиевая кислота участия не принимают). (7 с. 44) Кроме того, витамин В12 является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците витамина В12 наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолиевой кислоты наблюдается только развитие мегалобластной анемии. Витамин В12, поступая с пищей, в желудке соединяется с гастромукопротеином (внутренним фактором Кастла), предохраняющим его от разрушения. Кроме того, внутренний фактор Кастла необходим для всасывания витамина В12 в тонкой кишке. В крови В12 связывается с транспортными белками транскобаламинами, которые транспортируют витамин В12в «депо» — печень. При необходимости В12 транспортируется транскобаламинами в костный мозг, где участвует в построении эритроцитов. (2 с. 36) Основные причины развития В12-дефицитной анемии. 1. Дефицит витамина В12 может развиться у приверженцев вегетарианской диеты, дефицит фолиевой кислоты — при отсутствии в питании свежих фруктов и овощей. Поступление данных витаминов уменьшено у алкоголиков и у старых людей. 2. Дефицит гастромукопротеина (внутренний фактор Кастла) при поражениях желудка (атрофический гастрит, рак, полипоз, резекция желудка). У 50% больных данной анемией дефицит гастромукопротеина обусловлен наличием антител к нему. 3. Нарушение всасывания (после резекции кишечника, при некоторых видах глистной инвазии, при болезни Крона). 4. Нарушение утилизации при тяжелых заболеваниях печени (цирроз, гепатит, рак); в результате воздействия цитотоксических веществ, алкоголя. (2 с. 76) Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5—10 мг, минимальная потребность — 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей. Причины дефицита фолатов. 1. Недостаточное поступление (скудный рацион, парентеральное питание, алкоголизм, нервно-психическая анорексия, несбалансированное питание у пожилых). 2. Нарушение всасывания (мальабсорбция, изменения слизистой оболочки кишечника, целиакия и спру, болезнь Крона, регионарный илеит, лимфома кишечника, уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки, прием антиконвульсантов). 3. Увеличение потребности (беременность, гемолитическая анемия, эксфолиативный дерматит и псориаз). (7 с. 98) 4. Нарушение утилизации (алкоголизм, антагонисты фолатов — триметоприм и метотрексат, врожденные нарушения метаболизма фолатов). Клинические проявления В12-дефицитной анемии. Заболевание протекает циклически: периоды ремиссий чередуются с рецидивами. Характеризуется комплексом симптомов поражения кроветворной системы, пищеварительного тракта и нервной системы. Медленное развитие анемии создает условия для адаптации к ней, поэтому, несмотря на выраженную анемию, у больных длительное время сохраняется трудоспособность вплоть до появления выраженных симптомов клинико-гематологической декомпенсации. Анемический синдром проявляется жалобами на слабость, быструю утомляемость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, одышку. Объективно отмечают резкую бледность кожи с желтоватым оттенком (восковая бледность), склеры субиктеричны. Поражение желудочно-кишечного тракта сопровождается болью, жжением в языке, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой. Возможны боли в животе, понос (непостоянный) без видимых причин. Объективно у больных В12-дефицитной анемией отмечается появление кровяной точки на кончике языка (симптом Гюнтера). Язык становится лакированным (гладким, блестящим), такая поверхность может быть на слизистой рта и пищевода. Обязательно поражается слизистая желудка, отмечается атрофический гастрит со стойкой ахилией ("https://referat.bookap.info", 23). Характерны изменения со стороны центральной нервной системы: поражаются боковые и задние столбы спинного мозга (фуникулярный миелоз), проявляющиеся чувством «ватности» в ногах, парестезиями, возможно развитие парезов и параличей. Поражение нервной системы не характерно для фолиеводефицитной анемии. Гематологический синдром. Картина периферической крови характеризуется гиперхромной (ЦП 1,3—1,5), макроцитарной анемией с дегенеративными изменениями в эритроцитах (тельца Жолли, кольца Кебота, пойкилоциты, шизоциты (разрушенные, разорванные эритроциты, эритроциты с базофильной зернистостью). Одним из характерных критериев в период разгара болезни является снижение или исчезновение ретикулоцитов в периферической крови вследствие нарушения процесса созревания. Наряду с изменениями красной крови для рецидива анемии характерна лейкопения с наличием гигантских полисегментированных нейтрофилов. Регистрируется нейтрофилез со сдвигом влево вплоть до миелоцитов. У незначительного числа больных отмечается лейкоцитоз, уменьшается количество эозинофилов, моноцитов. Тромбоцитопения в период разгара может быть выраженной, но никогда нет кровотечения, обусловленного тромбоцитопенией. СОЭ почти всегда ускорена. При подозрении на В12-дефицитную анемию всем больным показана стернальная пункция (до назначения лечения). В костном мозге — мегалобластический тип кроветворения, наблюдается изменение соотношения клеток белого и красного ряда. В клетках костного мозга нарушается процесс созревания ядра и цитоплазмы. Цитоплазма «обгоняет» процесс созревания ядра («молодое» ядро и «старая» цитоплазма). Регистрируется большое количество базофильных мегалобластов. В сыворотке крови отмечают непрямую билирубинемию — 18— 36 мкмоль/л, увеличение стеркобилина в кале, наличие уробилина в моче. Определение концентрации витамина В12 и фолатов в сыворотке крови позволяет установить причину мегалобластных анемий. Лечение. Патогенетическим методом лечения является парентеральное применение витамина В12, оказывающего эффект почти во всех случаях заболевания. Его вводят внутримышечно в зависимости от тяжести заболевания ежедневно или через день по 500 мкг. При наличии симптомов фуникулярного миелоза витамин В12 вводят в больших дозах — по 500—1000 мкг, ежедневно в течение 10 дней, а затем дозу уменьшают. Увеличение ретикулоцитов на 5—6 день лечения (ретикулоцитарный криз) является одним из ранних критериев эффективности терапии витамином В12. По мере увеличения количества эритроцитов, гемоглобина, появления ретикулоцитов дозу витамина уменьшают. Длительность курса лечения — 3—4 недели. Больным с выраженной анемией и угрожающими симптомами прекоматозного состояния показано внутривенное введение витамина В12 в дозе 500— 1000 мкг. Гемотрансфузии следует производить лишь при значительном падении гемоглобина и наличии симптомов прекоматозного или коматозного состояния. Предпочтительнее переливать эритроцитарную массу по 250—300 мл курсом 5—6 трансфузий. Критериями гематологической ремиссии являются: увеличение количества ретикулоцитов, трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое. После наступления ремиссии проводится поддерживающая терапия витамином В12 в дозе 100—200 мкг 2—3 раза в 1 месяц. Фолиевая кислота при дефиците витамина В12 не показана, так как применение фолиевой кислоты приводит к повышенному потреблению витамина В12 и может иногда усиливать симптомы фуникулярного миелоза. Фолиевую кислоту применяют при доказанной фолиеводефицитной анемии внутрь или внутримышечно в дозах 50—60 мг. Диета у этих больных должна быть полноценной, богатой по содержанию витамином В12 (печень, мясо, почки, яйца, сыр, молоко). Железодефицитная анемия – это широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозге). Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях. Факторы риска: Беременные женщины Подростки Люди, перенесшие операции на кишечнике Доноры крови Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки Основными причинами дефицита железа в организме являются: кровопотери различного генеза; повышенная потребность в железе; нарушение усвоения железа; врожденный дефицит железа; несбалансированное питание. 1.2 Клиническая картина и особенности диагностики Первую стадию дефицита железа практически нельзя обнаружить, так как она не сопровождается клиническими проявлениями. Вторую стадию называют стадией латентного дефицита железа; она проявляется повышением утомляемости - признаками дефицита железа в тканях в связи с уменьшением количества железосодержащих ферментов. Третья стадия – проявляется в следующих симптомах - общая слабость, быстрая утомляемость. Происходят трофические нарушения ногтей, волос, кожи. Нарастает мышечная слабость, появляются анемические симптомы - одышка, боль в области сердца типа стенокардии, головокружение, шум в ушах, обморочные состояния, мелькание "мушек" перед глазами - признаки сердечной и церебральной недостаточности. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных. У большинства больных железодефицитной анемией снижается аппетит. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса: употребление в пищу мела, известки, сырых круп. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Диагностика В диагностике железодефицитной анемии является установление причины дефицита железа. При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований: Общий анализ крови Анализ крови на биохимию Анализ на уровень железа в крови Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов и их насыщенность гемоглобином. Лейкоцитарная формула мало изменена. Всем больным железодефицитной анемией необходимо провести рентгеноскопическое исследование желудка и кишечника, ирригоскопию, гастроскопию, колоно- и ректороманоскопию для установления причины кровотечения, даже при наличии других факторов, приводящих к дефициту железа. Кровотечения из пищеварительного канала являются основной причиной железодефицитной анемии у мужчин и женщин, причем чаще они имеют скрытый характер. Лечение Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо: установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания). диета богатая железом. Рекомендуются следующие продукты: говяжье мясо, рыба, печень, почки, яйца, гречневая каша, бобы, нежирная свинина, мясо индейки, кролика. Овощи: свекла, морковь, петрушка, укроп, салат. Фрукты: гранат, шиповник, сливы, яблоки, персики. Препараты железа: Ферроплекс Феррум-лек Жектофер Актиферрин Феррокаль Феррамид 1.3 В-12-дефицитная анемия, этиология и её факторы В-12-дефицитная анемия развивается в результате снижения поступления в организм фолиевой кислоты или нарушения всасывания этого вещества в желудочно-кишечном тракте. Причиной В-12-дефицитной анемии могут быть недостаточное содержание фолиевой кислоты в пищевом рационе (основные источники ее – печень и зелень), повышенная потребность в фолиевой кислоте (во время беременности, при злокачественных опухолях), повышенное выведение фолиевой кислоты из организма (при заболеваниях печени, гемодиализе). Предрасполагающие факторы: недостаточное поступление с пищей зеленых фруктов и овощей, молочных продуктов недостаточное всасывание фолиевой кислоты при заболеваниях кишечника; прием лекарственных препаратов (барбитураты, противосудорожные препараты) повышенная потребность в фолиевой кислоте (беременность, кормление ребенка грудью, онкологические заболевания); неполноценное питание всухомятку. В12-дефицитная анемия В12-дефицитная анемия – анемия, связанная с недостатком в организме витамина В12. Этиология Нарушение синтеза слизистой оболочкой желудка внутреннего фактора Касла (при атрофическом гастрите, раке желудка, после резекции желудка), нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике (после резекции кишечника, при раке тонкой кишки, применении некоторых лекарственных средств), повышенный расход витамина В12 (при глистной инвазии, многоплодной беременности, тиреотоксикозе), недостаточное поступление этого витамина с пищей (при строгом вегетарианстве). Клинические проявления Характерны нарастающая слабость, одышка, сердцебиение, головокружение, боли в сердце, отеки ног или общие отеки, жгучая боль в языке, периодический понос, онемение кончиков пальцев, ощущение ползания мурашек и покалывания в кистях и стопах. При осмотре отмечаются бледность кожи (иногда с лимонным оттенком) и желтоватый оттенок склер. На коже часто обнаруживают точечные кровоизлияния, пигментные пятна. Типичным для В12-дефицитной анемии является поражение языка – гунтеровский глоссит (сначала воспаленные участки языка приобретают яркую окраску, затем появляются трещины и высыпания, которые наиболее часто локализуются на кончике или боковых поверхностях органа. Постепенно сосочки языка атрофируются, он приобретает гладкий, блестящий вид – «лакированный» язык). Анемия часто сопровождается симптомами гастрита и энтерита. Характерно увеличение печени, иногда селезенки. Поражение ЦНС проявляется угнетением сухожильных рефлексов, нарушением координации движений, значительным нарушением глубокой чувствительности при сохранении поверхностной. При исследовании крови отмечаются снижение содержания эритроцитов, увеличение цветового показателя, наличие специфических для этого вида анемии клеток мегалобластов (эритроцитов-гигантов). Осложнения Нарушение работы внутренних органов, деятельности центральной нервной системы. Диагностика 1. ОАМ, ОАК, исследование кала на скрытую кровь и яйца гельминтов. 2. Биохимический анализ крови. 3. Иммунологический анализ крови. 4. ЭКГ. 5. Эхокардиография. 6. Фиброэзофагогастродуоденоскопия. 7. УЗИ печени и селезенки, поджелудочной железы. 8. Исследование желудочной секреции. 9. Фиброколоноскопия. 10. Стернальная пункция. Лечение 1. Лечебное питание (отказ от вегетарианства). 2. Устранение этиологического фактора. 3. Медикаментозная терапия: препараты витамина В12. Профилактика 1. Рациональное питание. 2. Прием поливитаминных комплексов при состояниях, требующих повышенной потребности в витаминах (при беременности, заболеваниях пищеварительной системы и др.). Клиническая картина. Особенности диагностики Больных беспокоит быстрая утомляемость, учащенное сердцебиение (тахикардия); При осмотре обнаруживают бледность губ, ногтей, ярко-красный язык. Признаки поражения желудочно-кишечного тракта отсутствуют. Данный вид анемии характеризуется поражениями центральной нервной системы: - нарушение чувствительности ног (не чувствует пола); - нарушение походки; - депрессия; - воспаление языка и трещины на губах; - снижение зрения; - тошнота; - осиплость голоса; - воспаление языка и трещины на губах; - депрессия. Диагностика Решающий метод диагностики - определение фолиевой кислоты в эритроцитах. В норме ее содержание колеблется от 100 до 450 нг/л. При В-12-дефицитной анемии содержание фолиевой кислоты в эритроцитах снижается. Лечение 1. Стол №5. Рекомендуемые продукты: - вегетарианские фруктовые, молочные супы, крупяные супы на овощном отваре, отварное мясо, птица, отварная нежирная рыба, молоко, свежая простокваша, кефир, молоко, творог , каши, хлеб белый, черный черствый, спелые фрукты, овощи и зелень в вареном виде и сырые, варенье, мед, сахар (до 70 г в день), овощные, фруктовые соки в значительном количестве, чай некрепкий с молоком; - ограничивают жиры (сливки, масло сливочное до 10 г, растительное масло 20-30 г), яйцо (одно в день); 2. Препараты: В-12- цианокобаламин оксикобаламин Методы обследования и подготовка к ним Инструментальные методы исследования рентгенологическое исследование кишечника эзофагоскопия гастроскопия колоноскопия ирригоскопия ректороманоскопия УЗИ брюшной полости Лабораторные методы исследования Общий клинический анализ крови с обязательным определением: (Количества эритроцитов, количества ретикулоцитов, гемоглобина, гематокрита, среднего объема эритроцитов (MCV), среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH), средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC), количества лейкоцитов, количества тромбоцитов). Взятие крови на ВИЧ, гепатит, RW Исследование кала на скрытую кровь Биохимический анализ крови (исследование уровня железа в крови) Глава 2. Особенности сестринского процесса при В12 и фолиеводефицитной анемии 2.1 Сестринский уход при в12 и фолиеводефицитной анемии 1-й этап - сестринское обследование пациента. При расспросе пациента с анемиями медсестра выясняет все его жалобы. 2-этап – диагностирование или определение проблем пациента. После оценки состояния пациента, медсестра выявл пробл пац. При анемиях они могут быть следующими: Снижение или отсутствие аппетита; Головокружение; Одышка, боли в области сердца; Неустойчивый стул; После оценки сестра решает вопрос об их приоритетности. 3-й этап – планирование сестринских вмешательств. Медсестре необходимо ознакомить пациента со своей оценкой его состояния и потребности в уходе. 4-й этап – реализация плана сестринских вмешательств. Сестринские вмешательства проводятся в сотрудничестве с другими медицинскими работниками. В этот период надо координировать действия медсестры с действиями пациента, других медработников, родственников, учитывая их планы и возможности. 5-й этап – оценка сестринских вмешательств. Оценка сестринских вмешательств проводится постоянно. Эфективность сестринского ухода определяется после достижения поставленных целей. Медсестра в сестринской истории болезни фиксирует мнение пациента об оказанной ему помощи, выполнение плана по уходу, эффективность сестринских вмешательств, побочные действия и неожиданные результаты при выполнении сестринских вмешательств. Сестринский диагноз: бледность кожи и слизистых оболочек с иктеричностыо, слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, тахикардия, атрофия слизистой оболочки ротовой полости, сосочков языка, парестезии конечностей и др. План сестринских вмешательств включает в себя мероприятия, проводимые при других вариантах анемий. Лечение. При подтверждении диагноза В12-дефицит- ная анемия показано длительное лечение препаратами витамина В12 (цианкобаламин, гидроксикобаламин). Вначале препарат вводится ежедневно внутримышечно до нормализации показателей гемоглобина, а в последующем проводится поддерживающая терапия (1-2 раза в месяц). Отсутствие поддерживающей терапии может приводить к рецидиву заболевания. При необходимости следует проводить лечение основного заболевания (энтерит, дегельминтизация). Применение фолиевой кислоты больным В,,-дефицитной анемии не показано, так как может ухудшить имеющуюся неврологическую симптоматику. Назначение препаратов железа может быть целесообразным при сочетанном дефиците железа, что у стариков встречается не столь редко. На фоне лечения витамином В]2 может возникать повышенная потребность организма в железе, в связи с чем возникает необходимость в терапии препаратами железа. Фолиеводефицитная анемия по своим гематологическим признакам (макроцитоз, мегалобластический эри- тропоэз) напоминает В12-дефицитную анемию, но встречается значительно реже и имеет несколько иной спектр причин. Основными источниками фолиевой кислоты являются печень и зелень. При недостаточном поступлении с пищей дефицит фолиевой кислоты, в отличие от дефицита витамина В12, развивается довольно быстро (через 3-4 месяца) из-за недостаточного запаса ее в депо. Основными причинами фолиеводефицитной анемии в позднем возрасте считают: • алиментарную недостаточность (частая причина); • энтериты с нарушением всасывания; • прием некоторых медикаментов, угнетающих синтез фолиевой кислоты (метотрексат, триамтерен, триметоприм, противосудорожные, барбитураты, метформин); • хроническую алкогольную интоксикацию; • повышенную потребность в фолиевой кислоте (злокачественные опухоли, гемолиз, эксфолиативный дерматит). В тяжелых случаях показано парентеральное применение фолиевой кислоты. В остальных ситуациях достаточно назначение фолиевой кислоты внутрь в суточной дозе 5 мг. При неустранимых причинах (опухоль, гемолиз) курс лечения должен быть длительным. Необходима осторожность при назначении фолиевой кислоты больным с эпилепсией, распространенным опухолевым процессом, а также при высокой вероятности дефицита витамина В1а (возможное усиление неврологических и психических нарушений). Пищевой рацион должен обязательно содержать продукты, богатые фолиевой кислотой (мука грубого помола, гречневая и овсяная крупа, цветная капуста, зелень, фасоль, печень). В ряде стран разработаны программы, включающие обогащение продуктов питания (главным образом мучных и зерновых) фолиевой кислотой. Предполагается, что эта мера позволит снизить содержание в крови гомоцистеина, повышение уровня которого связывают с риском сердечно-сосудистых заболеваний. Устранение дефицита фолиевой кислоты способствует нормализации уровня гомоцистеина, а следовательно, и снижению частоты сердечно-сосудистых заболеваний и инсультов. Заключение В данной курсовой работе были рассмотрены два часто встречающихся вида анемии, такие как: железодефицитная и В-12 дефицитная анемии. Мною были сделаны следующие выводы: 2 данных вида анемий совершенно разные по этиологии и предрасполагающим факторам; клиническим картинам и особенностям диагностики; методам обследования и подготовки к ним; принципам лечения и профилактики и главное – особенностям сестринского процесса. Правильно выбранный уход при анемиях поможет медицинской сестре осуществить квалифицированно все пять этапов сестринского процесса. Своевременная диагностика анемий позволяет правильно выбрать курс лечения и избежать дальнейших осложнений. Сестринский процесс требует от сестры не только хорошей технической подготовки, но и творческого отношения по уходу за пациентами, умения работать с пациентами как с личностью, а не как с объектом манипуляций. В отделении стационара осуществляется сестринская помощь, которая заключается в поддержании, восстановлении, и удовлетворении основных потребностей пациентов с анемиями. Список использованной литературы К.Е. Давлицарова, С.Н. Миронова. Манипуляционная техника. Москва., Форум-Инфра-М., 2019 В.И Маколкин, С.И. Овчаренко. Сестринское дело в терапии. Москва, Медицинское информационное агентство, 2018. С.А. Мухина, И.И. Тарновская. Теоретические основы сестринского дела. Москва, Родник,2020. С.А. Мухина, И.И. Тарновская. Практическое руководство к предмету Основы сестринского дела. Москва, Родник,2020. Ю.П. Никитина. Энциклопедия медицинской сестры. Москва, Товарищество научных изданий КМК, 2021 Н.В. Туркина, А.Б. Филенко. Общий уход за больными. Москва, Товарищество научных изданий КМК,2017. Н.В. Широкова, И.В. Островская. Основы сестринского дела. Москва, Анми, 2018. |