атероскероз. Факторы риска, связанные с высоким уровнем холестерина 49 Как подготовиться к тесту на холестерин 50
 Скачать 5.21 Mb.
|
|
Содержани Факторы риска, связанные с высоким уровнем холестерина 49 Как подготовиться к тесту на холестерин 50 Правильное питание и диета при повышенном холестерине 50 52 Причины повышения уровня холестерина 52 Общие принципы диеты против холестерина 52 Продукты, которые рекомендуются в диете против холестерина должны содержать мало жиров и/или много клетчатки. Они должны использоваться как регулярная основа рациона. Исключения составляют растительные масла, которые рекомендуются в связи с наличием в них полезных жирных кислот, однако их необходимо ограничивать из-за высокой калорийности. Злаки: хлеб грубого помола, овсяная каша, хлопья различных злаков, макаронные изделия из цельного зерна, коричневый рис, подсушенный хлеб. Молочные продукты: обезжиренные молоко, йогурт и сыр. Супы: овощные. Рыба: варенная, копченая, жареная без кожи. Морепродукты в диете: устрицы, гребешки. Мясо: индюшатина, курятина, телятина, дичь, мясо кролика, молодая баранина. Один-два раза в неделю постная говядина, свинина. Белок яйца. Жиры: полиненасыщенные масла (подсолнечное, кукурузное, ореховое); мононенасыщенные масла (оливковое). "Мягкие" (не гидрогенизированные) сорта маргарина, которые содержат много моно- и полиненасыщенных жиров. Фрукты и овощи: все свежие и замороженные, особенно бобовые – свежие и засушенные бобы, фасоль, чечевица, сахарная кукуруза, вареная картошка (в т.ч. "в мундире"). Все свежие или сушеные фрукты, консервированные фрукты без сахара. Десерты: фруктовое мороженное, желе, пудинги на "снятом" молоке, фруктовые салаты. Кондитерские изделия: лукум, карамельные конфеты. Орехи: волошские, миндаль, каштан. Напитки: чай, свежие овощные и фруктовые соки. Приправы: перец, горчица, пряные травы, специи. 53 Продукты, которые не желательно употреблять в диете против холестерина 54 Причины появления забывчивости 57 Способы помочь мозгу 58 Как тренировать память 59 Введение 1. Атеросклероз как медико-социальная проблема Понятие об атеросклерозе Классификация, клиническое течение, осложнение атеросклероза сосудов Диагностика атеросклероза сосудов Лечение атеросклероза сосудов "Центр Здоровья" как современная технология медсестринской помощи по профилактике атеросклероза сосудов 2. Практическая часть 2.1 Организация исследования 2.2 Отношение пациентов к своему заболеванию 2.3 Психологические особенности пациентов и их отношение к качеству жизни 2.4 Деятельность медицинской сестры по обучению пациентов мерам профилактики атеросклероза сосудов (на примере работы ГБУЗ "Городская поликлиника №4") Заключение Список литературы Приложения Введение атеросклероз сосуд медсестринский помощь Актуальность выбранной темы, обусловлена тем фактом, что атеросклероз сосудов имеет нарастающую тенденцию. В России, согласно существующей статистике, от атеросклеротических поражений сосудов страдают: 10% подростков до 16 лет; 30% взрослого населения до 45 лет; 80% людей старше 55-60 лет. Сердечнососудистые заболевания остаются одной из ведущих причин смертности населения, что отрицательно влияет на демографическую ситуацию и социально-экономические показатели Российской Федерации. В связи с этим борьба с данными заболеваниями переросла узко медицинские рамки и стала проблемой государственной безопасности (Е.И. Чазов, 2009). По данным Росстата, за последние 2 года в нашей стране от болезней системы кровообращения умерло 2,4 млн. человек. Смертность от сосудистых заболеваний стабильно составляет 57%, и почти 20% из этого числа, умирают в трудоспособном возрасте. По данным ВОЗ, за период 2005-2015 гг. потеря в России из-за преждевременных смертей от сосудистых причин может составить около 8 трлн. рублей. В республике Карелия ежегодно регистрируется около 200 000 болезней системы кровообращения, около 80 000 случаев повышения артериального давления. Показатели заболеваемости в течение ряда лет практически стабильные, около 3000 новых случаев и АГ и ИБС. Ежегодно более 5000 человек умирают от сердечно-сосудистых заболеваний. И хотя в последние годы, по сравнению с началом века, наметилась тенденция к снижению этого показателя, проблема все равно остается очень актуальной. Все существующие стратегии профилактики атеросклероза в мире основаны на результатах исследований, в которых анализировались исходы сердечно-сосудистых заболеваний и их зависимость от конкретных факторов риска и мероприятий по снижению последних. Общий вывод, который делают исследователи, – профилактика атеросклероза реальна. Выполняя основные рекомендации, смертность от сердечно-сосудистых причин можно снизить в два раза, этот факт подтверждается результатами исследований во всех странах, где такая работа проводилась. Учитывая все вышесказанное, понятно, что основа профилактики атеросклероза – воздействие на факторы риска. Конечно, лечение заболеваний, связанных с атеросклерозом, включает и применение лекарственных препаратов, и хирургические операции на сосудах, но половина успеха – воздействие на известные факторы риска, что определяет актуальность темы нашего исследования "Роль медсестры в профилактике атеросклероза". Цель исследования – повысить качество сестринской помощи по профилактике атеросклероза у пациентов ГБУЗ "Городская поликлиника №4". Задачи исследования: 1. Изучить литературу по данной теме. 2.Проанализировать особенности профилактики и роль медицинской сестры в профилактике атеросклероза. 3. Изучить психологические особенности, отношение пациентов к своему заболеванию и выявить уровень дефицита знаний по профилактике атеросклероза. 4. Разработать буклеты и рекомендации для пациентов по профилактике атеросклероза. Объект исследования: значение роли медицинской сестры в профилактике атеросклероза. Предмет исследования: качество сестринской помощи при атеросклерозе. Гипотеза: Если медицинская сестра будет знать особенности профилактики атеросклероза, то качество сестринской помощи повысится. Пациенты будут информированы и будут выполнять полученные рекомендации. Методы исследования: 1. Изучение медицинской документации. 2. Изучение нормативной документации. 3. Анкетирование. Теоретическая и практическая значимость проведенного исследования состоит в том, что в нем предпринят анализ профилактики атеросклероза у больных в поликлинике, который может быть использован в дальнейшем в практическом здравоохранении, что позволит повысить качество сестринской помощи. 1. Атеросклероз как медико-социальная проблема 1.1 Понятие об атеросклерозе Атеросклероз (от греч. athere - кашица и sklerosis - уплотнение) - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, при котором поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в стенке сосудов липидов и белков и разрастания соединительной ткани с образованием атеросклеротических бляшек. Термин "атеросклероз" был предложен Ф. Маршаном (Германским патологом) в 1904 году. Атеросклероз является разновидностью артериосклероза. Термин "артериосклероз" применяют для обозначения склероза артерий независимо от причины и механизма его развития. По мнению ведущих клиницистов, таких как В. А. Колосовская, А.В. Покровский и др., атеросклероз поражает крупные артерии эластического и мышечно-эластического типов. К первым относится аорта - самый крупный сосуд, отходящий непосредственно от сердца. Ко вторым - артерии сердца, мозга, почек и других внутренних органов и конечностей. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 2014 года, 23% случаев преждевременной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний вызвано именно избытком холестерина. Если учесть, что в нашей стране сердечно-сосудистые заболевания уносят 1,3 млн. жизней в год (а это, между прочим, 57% всех смертей), получается, что жертвами "жирного убийцы" ежегодно становятся почти 300 тыс. россиян. Липиды - жиры, необходимые для нормальной работы организма. Основные виды липидов крови - триглицериды, фосфолипиды и холестерин в разных соединениях. Холестерин (он же холестерол) – природный жирный спирт, который циркулирует в крови и используется в качестве строительного материала для клеток организма: - входит в состав клеточных мембран, - необходим для роста клеток, - образуются многие гормоны (половые и др.), - необходим для правильного функционирования нервной системы, - используется в процессе пищеварения. Проникает в кровь двумя путями: около 80% его производится самим организмом, остальные 20% поступают с пищей животного происхождения. В норме общий уровень холестерина у здоровых людей - 5,2 ммоль/л. Липопротеины – основные липиды плазмы, связанные с белками-переносчиками в разных соотношениях. Липидами плазмы крови человека кроме холестерина являются так же триглицериды, фосфолипиды. Триглицериды (ТГ) – это производные глицерина и высших жирных кислот, поступают с пищей, основной источник энергии у людей (менее 2 ммоль/л). После приема жирной пищи концентрация ТГ в крови быстро повышается, но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню. У больных сахарным диабетом, с ожирением концентрация ТГ длительное время (> 12 часов) остается повышенной. Уровень триглицеридов в крови в норме не превышает 1, 77 ммоль/л, что можно регулировать с помощью диеты с низким содержанием жира. Фосфолипиды (ФЛ) являются важным структурным компонентом клеточных мембран. Однако их содержание в крови никак не связано с риском ИБС, поэтому ФЛ в крови не определяются. Дислипидемия - это нарушение соотношения разных видов липопротеинов в крови человека (гиперхолестеринемия, высокий уровень триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП, низкий ЛПВП). Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) (55% триглицеридов + небольшое количество холестерина). Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) - (содержат около 70% холестерина) – переносят холестерин по кровеносным сосудам и способствуют образованию атеросклеротической бляшки, главное "транспортное средство" для холестерина на его пути от печени к клеткам. ЛПНП и ЛПОНП - основной фактор риска в развитии атеросклероза, поскольку холестерин из этих соединений очень легко переходит в стенку сосуда и формирует атеросклеротическую бляшку. Поэтому ЛПНП и ЛПОНП называют "плохим" холестерином, хотя без него организму тоже никак нельзя обойтись. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) - (содержат около 30% холестерина) - удаляют избыток холестерина из кровеносного русла обратно в печень, где он разрушается - "хороший" холестерин. Поэтому в развитии атеросклероза важную роль играет не только высокий уровень общего холестерина крови, но и соотношение между "хорошим" и "плохим" холестерином, которое и отражает коэффициент атерогенности. Коэффициент атерогенности (КА):  (ЛПВП - липопротеиды высокой плотности). КА ≤ 3 – норма. Если коэффициент атерогенности больше 3, значит в крови много "плохого" холестерина, имеется угроза развития атеросклероза. Для более детального рассмотрения причин возникновения заболевания атеросклероза сосудов, обобщим факторы развития и прогрессирования атеросклеротического процесса. Этиология и патогенез В медицинской литературе факторы риска развития атеросклероза принято разделять на три группы: необратимые, обратимые и потенциально или частично обратимые. Первая группа необратимые факторы, к которым относят: Возраст (40-50 лет и более) Мужской пол (у мужчин атеросклероз проявляется чаще и на 10 лет раньше, чем у женщин); наследственная предрасположенность Ко второй группе относят обратимые факторы: Курение Артериальная гипертензия (АД больше 140/90 мм рт.ст.); Ожирение Питание Потенциально или частично обратимые: Гиперлипидемия Гиперхолестеринемия Гипергликемия и сахарный диабет Низкий уровень ЛПВП (менее 0,9 ммоль/л) Метаболический синдром (абдоминальное ожирение, нарушение толерантности к глюкозе, артериальная гипертензия). Другие возможные факторы: Психический и эмоциональный стресс Злоупотребление алкоголем Гиподинамия Прием пероральных контрацептивов. Спор о природе атеросклеротической бляшки среди специалистов различного профиля не утихает уже на протяжении целого столетия. Предложено множество гипотез и теорий о причине развития атеросклероза. Однако общепринятой теории возникновения атеросклероза в настоящее время нет. Одним из важных признаков болезни является широкая вариабельность ее проявлений с точки зрения остроты и широты процесса, его распространенности по локализации у различных индивидуумов даже в одной популяционной группе. Множество факторов рассматриваются как наиболее важные факторы риска развития атеросклероза. Вместе с тем, встречаются больные с резко выраженными признаками атеросклероза, у которых невозможно обнаружить очевидные причины, способствующие его развитию и которые бы можно было отнести к факторам риска. Риск заболеваемости атеросклерозом сосудов повышается с возрастом. У женщин нехарактерно его развитие до климактерического периода. Гипертония, повышенный уровень холестерина и сахарный диабет относятся к особым факторам риска и у мужчин, и у женщин. В молодом возрасте рассматривается как важный фактор риска – курение табака. Менее важными факторами являются тучность, сидячий образ жизни, невысокий социально-экономический статус. Несмотря на наличие в клинике множества видео изображающих технических средств, очень тяжело проследить в динамике прогрессирование атеросклероза у одного и того же человека. Вследствие этого, почти вся информация о развитии атероматозных бляшек подвергается проверке на животных (как спонтанный атеросклероз, так и атеросклероз, развивающийся в результате применения диеты с большим количеством жира). Интерес отечественных специалистов, таких как Исмаилова Д.А., Агзамова А.И., Шукурова Б.И. привлекло исследование с обменом высокомолекулярного липопротеида HDL-холестерола. Авторы обратили внимание на то что, HDL-холестерол вовлекается в холестероловый транспорт, направляясь из периферических тканей в печень. В изучаемой литературе приведено несколько достоверных эпидемиологических исследований, в которых показано, что высокое содержание HDL-холестерола в клетках печени связано с понижением риска развития атеросклеротических изменений коронарных сосудов сердца. Клиницисты считают исследования в этом направлении перспективными. 1.2 Классификация, клиническое течение, осложнение атеросклероза сосудов В современной медицинской практике нет однозначного подхода к классификации атеросклероза. Наиболее значимыми являются работы Мясникова А.Л. и Покровского А.В. Классификация атеросклероза по А.Л. Мясникову. 1. По происхождению - клинико-патогенетические формы: - Гемодинамические (при артериальных гипертензиях и других сосудистых нарушениях); - Метаболические (при наследственно-конституциональных нарушениях липидного обмена, алиментарных нарушениях, при эндокринных заболеваниях - сахарном диабете, гипотиреозе, при заболеваниях почек и печени); - Смешанные. 2. По локализации: - Атеросклероз аорты - систолическая гипертензия, аневризма аорты, тромбоэмболии большого круга кровообращения; - Атеросклероз прецеребральных и церебральных артерий - хроническая недостаточность церебрального кровообращения, инфаркт мозга (ишемический инсульт); - Атеросклероз коронарных артерий - ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность, внезапная смерть); - Атеросклероз почечных артерий - вазоренальная артериальная гипертензия, нефросклероз; - Атеросклероз мезентеральных артерий - синдром брюшной жабы, инфаркты кишечника; - Атеросклероз сосудов нижних конечностей – перемежающаяся хромота, гангрена пальцев и стоп. По клиническим проявлениям А.Л. Мясников выделяет периоды и стадии заболевания: 1.Начальный период (доклинический). 2.Период клинических проявлений, который состоит из стадий: - ишемической стадии; - некротической (тромбонекротической) стадии; - фиброзной (склеротической) стадии. При рассмотрении классификации по Покровскому А.В., клинические особенности заболевания обусловлены чередованием трех основных фаз: -прогрессирование процесса; -стабилизации атеросклеротического процесса; -регрессирование процесса. Механизм развития атеросклероза протекает в три стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез): 1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза). Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера. 2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза). По мере прогрессирования процесса на этих участках разрастается молодая соединительная ткань, что и составляет основу фиброзных бляшек, выступающих в просвет сосуда и нарушающих кровоток. Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию "осложненной" атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии. 3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки (атероматоз). Эта стадия атероматоза характеризуется возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Атеросклеротические бляшки постепенно увеличиваются в размере, разрушаются, изъязвляются, на их поверхности образуются пристеночные тромбы, которые могут привести к внезапному нарушению кровообращения на данном участке. Этот период соответствует обострению заболевания. На завершающей стадии – атерокальциноза - происходит отложение солей кальция (извести) в атеросклеротическую бляшку и окружающую её фиброзную ткань.  Рис 1. Атеросклеротические изменения артерии: 1. Нормальный вид поперечного среза артерии 2. Начало формирования бляшки 3. Накопление жиров в сосудистой стенке, сужение просвета артерии 4. Полное (или частичное) прекращение кровотока в артерии, вызванное ее тромбозом. Волнообразность течения атеросклероза заключается в наслоении липоидоза на старые изменения - липосклероза, атероматоза и атерокальциноза. При регрессировании процесса возможно частичное рассасывание липидов при помощи макрофагов. При дальнейшем исследовании заболевания Покровский А.В. выделяет осложнения атеросклероза и независимо от локализации атеросклеротических изменений различает две группы осложнений: хронические и острые. Хронические осложнения атеросклероза обусловлены, прогрессированием роста атеросклеротической бляшки, которая выпячиваясь внутрь сосуда, ведет к сужению его просвета (стенозирующий атеросклероз) и нарушению кровоснабжения дистально расположенных органов и систем. Поскольку формирование бляшки в сосудах процесс медленный, возникает хроническая ишемия в зоне кровоснабжения данного сосуда, что сопровождается гипоксией, дистрофическими и атрофическими изменениями в органе и разрастанием соединительной ткани. Медленная окклюзия сосудов ведет в органах к мелкоочаговому склерозу. Острые осложнения атеросклероза обусловлены возникновением трех основных составляющих: образованием тромба и последующим развитием тромбоэмболических нарушений в сосудах и выраженным их спазмированием. В данном случае, возникает уже острая окклюзия сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью, что ведет к развитию ишемии и инфаркту различных органов и тканей (например, инфаркт миокарда, серое размягчение мозга, гангрена конечности). Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом. Выделяют следующие клинико-анатомические формы атеросклероза: - атеросклероз аорты; - атеросклероз венечных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца); - атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярные заболевания); - атеросклероз артерий почек (почечная форма); - атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма); - атеросклероз артерий нижних конечностей. 1. Атеросклероз аорты – это самая частая форма атеросклероза. Наиболее резко атеросклеротические изменения выражены в брюшном отделе и характеризуются обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В результате тромбоза, тромбоэмболии и эмболии атероматозными массами при атеросклерозе аорты часто наблюдаются инфаркты (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). При атеросклерозе в аорте часто развиваются аневризмы. Различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризм аорты. Образование аневризмы опасно ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков). 2. Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической его болезни. Ишемическая болезнь сердца, представляет собой острую или хроническую дисфункцию сердца, возникшую вследствие абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, вследствие чего возникает несоответствие между потребностями миокарда в крови и в первую очередь в кислороде. Ухудшение коронарного кровотока может приводить: при полном закрытии просвета сосуда эмболом (оторвавшимися фрагментами атеросклеротической бляшки, тромбом) - к острой ишемии – инфаркту миокарда, так и, в подавляющем числе случаев, при неполном перекрытии просвета сосуда, к хроническому кислородному голоданию сердечной мышцы – стенокардии. Как острая, так и хроническая ишемия миокарда проявляется болями в груди, чувство нехватки воздуха и затрудненным вдохом. 3. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний. Проявляется быстрой утомляемостью, приступами головокружения, ухудшением памяти, головными болями. Атеросклероз артерий мозга способен сильно изменить личность пациента. Со временем его поведение меняется, а затем наблюдается появление психических расстройств. Длительная ишемия головного мозга приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия. 4. При атеросклерозе почечных артерий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже - двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония. 5. Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки с последующим развитием перитонита. Чаще страдает верхняя брыжеечная артерия. 6. При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе, симптом - "перемежающаяся хромота". Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности - атеросклеротическая гангрена. В хирургической практике наиболее частой локализацией атеросклеротического процесса является поражение сосудов нижних конечностей, которые чаще всего подвергаются бедренные, большеберцовые, а также подколенные артерии. В своих работах А. Л. Мясников дает определение и описание облитерирующего поражения сосудов нижних конечностей. Автор поясняет, что термин "облитерирующий" используется для описания заболеваний кровеносных сосудов, которые сопровождаются постепенным сужением артериального просвета, а также нарушением кровообращения. При облитерирующем атеросклерозе сужение сосудистого просвета является следствием увеличения, как объема, так и размеров образующейся атеросклеротической бляшки. Сужение может возникнуть и на фоне тромбоза либо кровоизлияния в основание бляшки. Атеросклероз сосудов представляет собой облитерирующий недуг, при котором наблюдается не только постепенное сужение просвета сосудов, но еще и весьма серьезное нарушение в них кровообращения. Еще одним явным симптомом данного заболевания является отсутствие пульса на артериях ног. Прощупываться он должен в подколенной ямке, на бедре, а также позади внутренней лодыжки. Облитерирующий атеросклероз ног может спровоцировать возникновение гангрены. Артериальная недостаточность при наличии данной патологии не только не дает возможности нормально функционировать ногам, но еще и вызывает формирование целого ряда трофических нарушений. К возможным трофическим нарушениям можно отнести как атрофию мышц, так и выпадение волос на ногах, бледность кожного покрова, развитие трофических язв, утончение кожи, возникновение гангрены, деформацию и чрезмерную ломкость ногтей. АЛ. Мясников выделяет четыре стадии возникновения нарушений кровоснабжения ног: Первая стадия – болевые ощущения в области нижних конечностей отмечаются только в случае чрезмерной физической нагрузки (ходьба более одного километра). Вторая стадия - боль чувствуется уже на расстоянии до двухсот метров. Третья стадия – болевые ощущения могут возникнуть на расстоянии в двадцать пять метров либо в состоянии покоя. Четвертая стадия – возникают трофические язвы и гангрены ног. Диагноз в большинстве случаев устанавливают на основании осмотра пациента, пальпации и аускультации сосудов, а также результатов инструментальных методов исследования. Отмечаются изменение окраски кожи нижних конечностей, гипотрофия мышц, снижение кожной температуры. При IV степени ишемии появляются язвы и очаги некроза в области пальцев и стоп. При общем осмотре иногда могут быть выявлены внешние признаки, указывающие на возможное наличие у больного распространенного атеросклероза. Речь идет о нескольких неспецифических признаках, которые можно обнаружить при атеросклерозе, независимо от его локализации: 1. Ксантомы и ксантелазмы. Ксантелазмы - это небольшие бледно-желтого цвета образования в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов. Такие же подкожные отложения холестерина - ксантомы - могут встречаться и в других частях тела (на грудной клетке, плечах, бедрах и т.д.). Ксантомы и ксантелазмы обнаруживают не только при атеросклерозе и ИБС, но и при некоторых заболеваниях печени, сопровождающихся холестазом и ГЛП. 2. Старческая корнеальная дуга - своеобразная светло-серая полоска по периферии роговицы - также относится к проявлениям ГЛП и нередко встречается у больных пожилого и старческого возраста, страдающих атеросклерозом. 3. Внешние признаки преждевременного старения, в том числе - сравнительно раннее появление седых волос на голове (раннее поседение) и снижение тургора кожи. Описывают также и другие объективные признаки, которые, впрочем, не являются строго специфичными для атеросклероза и не столь часто обнаруживаются у больных атеросклерозом: - обильный рост волос на ушных раковинах (симптом Габриелли); - вертикальная или диагональная складка на мочке уха (симптом Франка) и др. Отсутствие этих признаков, естественно, не исключает диагноза атеросклероза. 1.3 Диагностика атеросклероза сосудов Лабораторно-инструментальные исследования при атеросклерозе: - Общий анализ крови. - Биохимический анализ крови: определение содержания общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), холестерина ЛПНП, ЛПОНП, общего белка, белковых фракций, глюкозы, билирубина. - Исследование коагулограммы, определение агрегации тромбоцитов. - Определение индекса Кетле, окружности талии. - Тест на толерантность к глюкозе (при наличии избыточной массы тела). - ЭКГ. - Измерение АД. - Ультразвуковая доплерография (УЗДГ) артерий. - Рентгенография сердца и аорты и ее ветвей. - Ангиография. - Компьютерная ангиография. - Магнито - резонансная ангиография. Показатели липидного обмена которых следует добиваться в результате профилактических мероприятий и лечения: Желательный уровень ОХС, ммоль/л (мг/дл) Пациенты без факторов риска ....................................< 6,5 (< 250) Больные с 2 факторами риска..................................... < 5,2 (< 200) Больные с ИБС (или клиническими проявлениями атеросклероза)... < 5,0 (< 180) "Целевой" уровень ХС ЛПНП при лечении, ммоль/л (мг/дл) Больные без ИБС ......< 4,1 (< 160) Пациенты с ИБС .......< 3,4 (<130) Правило "пятерки". В современных рекомендациях Европейской ассоциации кардиологов приводятся более жесткие нормы липидного профиля для больных ИБС: Общий холестерин, ммоль/л ........< 5,0 (больные СД < 4,5) Коэффициент атерогенности. .......< 4,0 Холестерин ЛПНП, ммоль/л ........< 3,0 (больные СД < 2,5) Триглицериды, ммоль/л ............<2,0 Холестерин ЛПВП, ммоль/л ........> 1,0 1.4 Лечение атеросклероза сосудов Лечение атеросклероза сосудов – должно быть длительное. Профилактика атеросклероза первичная и вторичная. Первичная профилактика проводится среди здоровых людей с факторами риска. Это прежде всего усиление 3-х звеньев: помощь государства, системы здравоохранения, сам человек. Необходимы - нормированный рабочий день, чередование умственного и физического труда, доступные лекарства. Нужно обеспечивать систематический отдых, достаточный сон, не менее 7 часов в сутки, нормальные условия труда, регулярные перерывы в работе, устранение чрезмерного шума на предприятиях, правильное питание, занятия спортом. Отказ от вредных привычек - курения, злоупотребления алкоголем. Вторичная профилактика проводится уже при наличии заболевания и преследует цель предупредить его обострение, прогрессирование. Она проводится по тем, же принципам, что и первичная профилактика, но часто параллельно с лечебными мероприятиями. Выделяют шесть путей воздействия на болезнь: - Уменьшить поступление холестерина в организм. - Уменьшить синтез холестерина в клетках органов и тканей. - Увеличить выведение из организма холестерина и продуктов его обмена. - Снизить перекисное окисление липидов. - Применить эстрогензамещающую терапию у женщин в период менопаузы. - Воздействовать на возможные инфекционные возбудители. Перед медикаментозным лечением, необходимо получить данные биохимического анализа крови, что позволяет уточнить содержание в ней холестерина и различных фракций липидов. Существуют четыре группы медикаментозных препаратов: - Первая группа препараты никотиновой кислоты. Достоинство этих препаратов – низкая цена. Однако для достижения эффекта требуются большие дозы 1,5-3 г в сутки, что в пересчете на имеющиеся в аптеках таблетки никотиновой кислоты составляет 30-60 таблеток по 0,05 г. При приеме такого количества таблеток может возникнуть чувство жара, головные боли, боли в желудке. Не рекомендуется принимать никотиновую кислоту натощак и запивать горячим чаем или кофе. Никотиновая кислота эффективно снижает уровень холестерина и триглицеридов в крови, повышает уровень антиатерогенных липопротеинов высокой плотности. Однако такое лечение противопоказано пациентам с заболеваниями печени, так как никотиновая кислота может вызвать нарушение работы печени и жировой гепатоз. - Вторая группа фибраты. К этой группе относятся такие препараты как гевилан, атромид, мисклерон. Они снижают синтез жиров в организме. Они тоже могут нарушать работу печени и усиливать образование камней в желчном пузыре. - Третья группа секвестранты желчных кислот. Они связывают желчные кислоты в кишечнике и выводят их. А поскольку желчные кислоты это продукт обмена холестерина и жиров, то тем самым снижают количество холестерина и жиров в крови. К этим препаратам относятся холестид и холестирамин. Все они неприятны на вкус, поэтому обычно рекомендуется запивать их соком или супом. При применении секвестрантов желчных кислот могут быть запоры, метеоризм и другие нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Кроме этого они могут нарушать всасывание других лекарств, поэтому другие лекарства надо принимать за 1 час или через 4 часа после приема секвестрантов желчных кислот. - Четвёртая группа статины. Действуют на сильное снижение холестерина и жиров в крови. Эти препараты уменьшают производство холестерина самим организмом человека. Назначают их один раз в день, вечером, так как ночью усиливается выработка холестерина. Эффективность статинов доказана многими исследованиями. Антитромбоцитарные препараты к ним относятся аспирин и клопидогрель, действие препаратов позволяет уменьшить агрегацию (слипание) тромбоцитов и вероятность тромбообразования. Назначаются малые дозы аспирина (75-325 мг в день), для профилактики развития инфаркта и инсульта у пациентов с заболеванием атеросклероз артерий нижних конечностей. Антикоагулянтная терапия позволяет предотвратить внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование. Прямые антикоагулянты - гепарин, фрагмин, фраксипарин и непрямые - варфарин. В сочетании с медикаментозным лечением атеросклероза сосудов используют физиотерапевтическое лечение: - Токи Бернара. - Импульсная баротерапия. - Гипербарическая оксигенация. - Магнитотерапия . - УФО крови. - Лазерная модификация крови. - Плазмофорез . Целью немедикаментозного лечения является воздействие на модифицируемые факторы риска (устранение или ослабление их влияния), предупреждение осложнений, связанных с дестабилизацией атеросклеротической бляшки, её разрыва и начала пристеночного тромбообразования ( предупреждение ИМ, ОНМК и внезапной смерти). Рациональное питание, направленное на коррекцию дислипидемии и снижение массы тела. Оно включает 7 "золотых правил" диеты: 1. Уменьшить общее количество потребляемых жиров (низкожировая диета); 2. Резко уменьшить потребление насыщенных жирных кислот (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца, твердые сыры, колбасы, цельное молоко); 3. Увеличить потребление продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами (жидкие растительные масла, рыба, птица, морские продукты), они снижают уровень липидов крови; 4. Увеличить потребление клетчатки и сложных углеводов (овощи, фрукты, неполированные зерновые, чечевица, рис); 5. Заменить при приготовлении пищи сливочное масло на растительное. 6. Резко уменьшить употребление продуктов, богатых холестерином (сливочное масло, икра, яичный желток, жирные сорта мяса, птицы, говяжья печень, креветки); 7. Ограничить количество поваренной соли в пище до 3-5 г в сутки. - Отказ от курения. - Отказ от злоупотребления алкоголем. - По возможности устранение отрицательных эмоций. - Достаточная физическая активность: бег трусцой, ускоренная ходьба, плавание, лыжи и другие легко переносимые нагрузки, уровень которых необходимо согласовать с врачом. Устранением факторов риска бывает достаточным для нормализации уровня холестерина и профилактики атеросклероза Медикаментозная терапия назначается, если строгая гиполипидемическая диета, соблюдавшаяся не менее 6 месяцев, снижение массы тела и физические нагрузки не привели к адекватному снижению уровня липидов в крови, уровень холестерина в крови выше 5,6 ммоль/л. 1.5 Центр Здоровья как современная технология медсестринской помощи по профилактике атеросклероза сосудов Центр Здоровья в ГБУЗ "Городская поликлиника №4" существует с 2009 года, где каждый житель г. Петрозаводска бесплатно в скрининг- режиме может получить сведения о состоянии своего здоровья, выявить имеющиеся у него факторы риска развития атеросклероза и получить консультацию по здоровому образу жизни и отказу от вредных привычек, включая потребление алкоголя и табака. |