УЧЕБНИК Хирургические болезни. Кузин М.И. (в word). Шея щитовидная железа и паращитовидные железы
 Скачать 3.72 Mb.
|
|
крупных сосудов и сердца, которые могут быть повреждены одновременно с легким. Рану грудной клетки ушивают наглухо В плевральной полости оставляют подводный или вакуум-дренаж на 2--3 дня для удаления плеврального экссудата и воздуха ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ Туберкулез легких. В связи с распространенностью заболева ния, многообразием морфологических изменении, клинических форм течения, особенностями лечения туберкулез легких рассматривается в специальных руководствах. Необходимо, однако, подчеркнуть, что дифференциальный диагноз между туберкулезом и рядом других заболеваний легких, часто требующих применения хирургического лечения, представляет зна чительные трудности Кроме того, нередко те или иные патологические процессы (рак, бронхоэктазы, стойкий ателектаз доли или всего легкого и др.) развиваются на фоне туберкулеза или последний даже является непосредственной причиной из развития В этих случаях хирургическое лечение часто бывает необходимо сочетать с интенсивной противотуберкулезной медикаментозной терапией Все изложенное делает необходимым тщательное исследование каждого больного с заболеванием легких с целью выявления у него туберкулеза легких. Большинству больных с различными формами туберкулеза легких показано хирургическое вмешательство -- удаление пораженной части легкого Показания к резекции легкого при туберкулезе могут быть сведены в следующие группы. 1. Наличие открытых каверн а) с выделением мокроты, содержащей бактерии, при неуспехе медикаментозного лечения в течение 3--6 мес, б) угрожающие жизни кровотечения из каверн, в) постоянное или повторное кровохарканье, г) толстостенные полости, образовавшиеся из каверн, при которых рубцевание каверны невозможно, постоянно имеется угроза инфекции и рецидива, д) реактивация процесса. 2. Наличие значительных остаточных очаговых процессов без бактерионосительства ("блокирование" полости, туберкулема, распространенный фиброказеоз) Противотуберкулезные средства не проникают в эти очаги через фиброзную ткань и не обеспечивают их стерилизацию. 3. Рубцовые стриктуры бронхов после туберкулезного поражения. 4. Наличие очагов инфекции, обусловленных атипичными кисло тоустойчивыми палочками, поскольку у таких больных инфекция устойчива к медикаментозным средствам. 5. Осложнение очагового поражения эмпиемой плевры и коллапсом легкого (при этом нередко требуется резекция легкого и декортикация). 6. Подозрение на развитие на фоне туберкулеза новообразования. При туберкулезе легких, помимо резекции пораженного отдела легкого, по специальным показаниям могут быть выполнены кавернотомия, торакопластика, резекция стенозированного бронха, удаление казеозных лимфатических узлов, декортикация легкого. Сифилис легкого относят к редким формам легочной патологии Он наблюдается преимущественно в сочетании с другими висцеральными проявлениями сифилиса, главным образом с поражениями сердца и сосудов Чаще встречается в виде склеротической формы, возможно развитие и солитарных гумм Наиболее частая локализация сифилиса легкого -- нижняя доля правого легкого. Патолотическая анатомия- изменения разнообразны (пневмонии, гуммы, бронхоэктазии) Характерной особенностью сифилитических поражений легких являются соединительнотканные образования вокруг сосудов, разрастания междолевой и межальвеолярной соединительной ткани. Клиника и диагностика: обычно больные жалуются на боли в боку, за грудиной, чаще наиболее интенсивные по ночам Развитие процесса начинается, как правило, исподволь, без острых явлений, при нормальной или субфебрильной температуре тела. Мокроты обычно мало, она неприятного запаха, нередки кровохарканья. Рентгенологическая картина сифилиса легких многообразна. Признаками сифилиса считают: тяжистость легких, петлистый рисунок, соответствующий бронхоэктазиям, ограниченные, не очень интенсивные затемнения при гуммах, более выраженные затемнения при пневмониях. Обращают также внимание на наличие изменений в области корня легкого Выраженные фиброзные и полост ные изменения, обнаруженные при рентгеноскопии, часто находятся в явном противоречии с хорошим состоянием больного. Окончательному диагнозу помогает серологическое исследование -- резкоположительная реакция Вассермана. При трудностях в дифференциальном диагнозе применяют специфическую терапию, которая при сифилисе дает быстрый терапевтический эффект. Лечение: консервативное. Хирургическое вмешательство по казано при необратимых последствиях сифилиса: при стойких рубцовых изменениях бронхов с образованием ателектазов или стенозов бронхов, бронхоэктазии. Актиномикоз легких может быть вызван лучистым грибком Actinomyces bostroem, который попадает в дыхательные пути при жевании колосков злаков; однако чаще его возбудителем является анаэробный Actinomyces Wolf -- Israel, который сапрофитирует в полости рта у корней зубов, в кариозных зубах и отсюда попадает в дыхательные пути. Считают, однако, вероятным более частое распространение актиномикоза в легкие из брюшной полости через диафрагму или через пищевод, глотку и миндалины. Актиномикоз легких, судя по большинству статистических данных, составляет 1 2% от всех хронических гнойных заболеваний легких, хотя некоторые исследователи считают этот процент равным 15 20 У некоторых больных начало его развития можно связать с травмой. грудной клетки или наличием воспалительного процесса в легком, что ведет к нарушению санации легких от имеющихся в дыхательных путях актиномицет. Патологическая анатомия: актиномикоз представляет собой гранулему, развившуюся вокруг грибка, внедрившегося в ткань. Рост грибка сопровождается мощным развитием фиброзной ткани, вследствие чего актиномикотический очаг образует очень плотный и резкоболезненный (при прорастании грудной стенки и кожных покровов) инфильтрат. Среди плотной рубцовой ткани в нем расположены очаги гнойного расплавления, содержащие друзы грибка. Клиника и диагностика: наиболее часто больных беспокоят мучительный кашель со скудной мокротой, кровохарканье, невралгические боли в плече и лопатке, иногда наличие "огневой болезненности" на ограниченном участке грудной клетки соответственно месту поражения легкого. Кашель со зловонной обильной мокротой наблюдается редко. При осмотре иногда выявляют отставание пораженной стороны при дыхании, плотный багрово-синюшный болезненный инфильтрат на грудной стенке. Рентгенологическая картина в начальных стадиях поражения малохарактерна и может трактоваться как абсцесс или хроническая пневмония, особенно когда актиномикоз развивается на фоне этих заболеваний. Однако определяемое рентгенологически наличие интерстициального процесса с грубой петлистостью, исходящей из корня легкого или средостения, вовлечение в процесс и резкое утолщение костальной или медиастинальной плевры, малые изменения со стороны бронхиального дерева, несмотря на длительное течение заболевания, изменения ребер в области инфильтрации должны заставить врача предположить актиномикоз легких и пройести целенаправленный диагностический поиск. Диагноз бесспорен при нахождении друз и мицелий грибка в комочках мокроты и крошковатых массах, выскобленных из свищей в случае их образования. Лечение: консервативное -- повторные курсы лечения актинолизатом, большими дозами пенициллина или сульфадимезина; необходимы также стимулирующая и общеукрепляющая терапия (переливание крови, препараты железа и др.). Оперативное лечение применяют только при изолированных формах поражения, когда можно ограничиться резекцией части легкого. Иногда для уменьшения интоксикации следует прибегать к вскрытию гнойников. ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ Гнойные заболевания легких составляют большую группу патологических процессов, развивающихся в легочной ткани. Они многообразны по причинам возникновения, морфологическим изменениям, клиническим проявлениям. Какой-либо специфической для гнойных заболеваний микрофлоры нет. Они могут быть обусловлены стрептококком, стафилококком, диплококком, протеем, фузобактериями и другими видами микрофлоры. Большое значение в развитии гнойных заболеваний легких имеют неклостридиальные бактерии группы Bacteroides (В. Fragilis и др.), Peptostreptococcus anaerobicus и др. При специальной методике посевов, исключающей контакт микроорганизмов с воздухом, и длительном выращивании культуры в термостате их удается выявить у 80--90% больных с гнойными заболеваниями легких. Бактероиды нечувствительны к широко используемым антибиотикам, чувствительны к метронидазолу и аналогичным ему препаратам Различают следующие формы гнойных заболеваний легких: Классификация гнойных заболевании легких I Инфекционная деструкция легких По характеру патологического процесса: а) абсцесс гнойный или гангренозный, б) гангрена легкого По наличию осложнений они могут быть неосложненные и осложненные(пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, кровотечением, сепсисом). Абсцессы по локализации бывают периферические и центральные, одиночные и множественные, односторонние и двусторонние II Стафилококковая деструкция легких III Нагноившиеся кисты легких (с характеристикой по наличию осложнений и локализации) АБСЦЕС И ГАНГРЕНА ЛЁГКОГО Абсцесс и гангрена легкого -- качественно различные патологические процессы. При абсцессе имеет место ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани. Ограничение воспалительного очага и переход гнилостного распада в нагноение свидетельствуют о выраженной защитной реакции организма, в то время как распространенная гангрена является результатом прогрессирующего некроза в результате слабой реактивности или полной ареактивности организма. Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30--35 лет, женщины болеют в 6--7 раз реже, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к нарушению дренажной функции верхних дыхательных путей. Этиология и патогенез: основными факторами, обусловливающими развитие абсцессов и гангрены легкого, являются убезвоздушность легочной ткани (вследствие обтурации бронха,ателектаза и воспаления) расстройства кровообращения в ней, непосредственное влияние токсинов на безвоздушную легочную ткань с нарушенным кровообращением. Различают бронхолегочный, гематогенно-эмболический, лимфогенный и травматический пути возникновения легочных абсцессов и гангрены. Бронхолегочный путь. Одной из наиболее частых причин возникновения абсцессов и гангрены является нарушение проходимости сегментарных и долевых бронхов, обусловленное попаданием в их просвет инфицированного материала из ротоглотки. При бессознательном состоянии (вследствие алкогольного опьянения, после операции), при тяжелых инфекционных заболеваниях функция реснитчатого эпителия бронхов нарушается, кашлевой рефлекс подавлен и инфицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна) может фиксироваться в бронхе столько времени, сколько необходимо для развития ателектаза и воспалительных явлений в соответствующем участке легкого. Как правило, абсцессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI) и чаще в правом легком. Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, инородным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха в этих случаях нередко приводят к быстрому излечению больного. Метапневмонические абсцессы возникают у 1,2--1,5% больных пневмонией. Их развитию благоприятствуют снижение реактивности организма, резко выраженные нарушения вентиляции и кровоснабжения легкого, нередко обусловленные предшествующими заболеваниями легких, недостаточно активное лечение легочного процесса. Гематогенно-эмболический путь. Этим путем развиваются 7-- 9% абсцессов легкого. Попадание инфекции в легкие происходит вследствие переноса током крови инфицированных эмболов из внелегочных очагов инфекции при септикопиемии, остеомиелите, гнойном тромбофлебите и др. Инфицированные эмболы закупоривают сосуды легкого, -- развивается инфаркт легкого, который подвергается гнойному расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение, чаще локализуются в нижних долях; они множественны. Лимфогенный путь развития легочных абсцессов и гангрены наблюдается редко. Занос инфекции в легкие возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном гнойнике и др. Абсцессы и гангрены травматического происхождения являются результатом закрытой травмы грудной клетки с повреждением легочной ткани и проникающих ранений. Патологическая анатомия: в момент абсцедирования в легочной ткани на фоне морфологических изменений, характерных для пневмонии, появляется один или несколько участков некроза. Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление некротических масс, -- образуется полость, заполненная гноем. Разрушение стенки одного из бронхов, находящихся в зоне некроза, обусловливает поступление гноя в бронхиальное дерево. В дальнейшем морфологические изменения определяются состоянием реактивности больного, условиями дренирования абсцесса и его размерами, течением воспалительного процесса в окружающей легочной ткани. При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобождается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями, на месте абсцесса формируется рубец или выстланная эпителием узкая полость. При больших плохо дренирующихся полостях, длительном гнойном расплавлении некротических тканей, наличии воспалительного процесса в окружающих отделах легкого освобождение полости от некротических масс происходит медленно, в стенке абсцесса формируется плотная рубцовая ткань, мешающая заживлению. Формируется хронический абсцесс. Множественным абсцессам обычно предшествует распространенный воспалительный процесс в легком. На этом фоне в нескольких участках происходит некроз легочной ткани. Участки некроза подвергаются гнойному расплавлению в разное время, прорыв гнойников в бронхиальное дерево происходит неодновременно. При множественных абсцессах исходом острого периода являемся образование нескольких полостей, окруженных толстой оболочкой из некротической и грануляционной ткани. Ткань легкого между абсцессами не восстанавливает своей нормальной структуры. Для гангрены легкого характерно отстствие ограничения измененной легочной ткани от здоровой. Участок гангренизированной ткани без резких границ переходит в рамягченную легочную ткань темного цвета, которая также без четких границ переходит в здоровую ткань. Клиника и диагностика: при типично протекающих формах заболевания в клинической картине можно выделять два периода: 1) период до вскрытия абсцесса в бронх, 2) период после вскрытия в бронх. Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для пневмонии: повышается температура тела, появляются боли в боку при глубоком вдохе, кашель. При физикальном исследовании выявляют отставание при дыхании части грудной клетки, cooтветствующей пораженному отделу легкого, болезненность при пальпации; здесь же определяют укорочение перкуторного звука. На рентгенограммах и компьютерной томограмме видна больших или меньших размеров плотная тень. Несмотря на проводимое лечение, пневмония не разрешается и приобретает затяжной характер. Высокая температура сопровождается ознобами и проливные потом. Иногда больные отмечают неприятный запах изо рта. При исследовании крови выявляют высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы белой крови влево. Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. В тех случаях, когда опорожнение его происходит через крупный бронх, сразу отходит большое количество гноя, иногда с примесью крови. Состояние больного быстро улучшается. Однако чаще опорожнение гнойника происходит не прямым путем, через крупный бронх, а через образованный мелким бронхом извилистый ход, начинающийся в верхней части абсцесса. Исходя из этого, освобождение его от гноя идет медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает |