УЧЕБНИК Хирургические болезни. Кузин М.И. (в word). Шея щитовидная железа и паращитовидные железы
 Скачать 3.72 Mb.
|
|
помещении без производственных вредностей. Пневмосклероз после абсцесса легкого. Клиническое излечение у большинства больных с абсцессом легкого завершается образо ванием в легком рубцовой ткани с "сухой" полостью большего или меньшего размера. Эти полости достаточно удовлетворительно дренируются бронхом, который деформируется рубцовой тканью Стенки полости покрываются тонкой соединительнотканной оболочкой и нередко эпителием, наползающим из бронхов В паренхиме легкого сколько нибудь значительные, инфильтративные изменения при этом отсутствуют. Клиника и диагностика больные чувствуют себя практически здоровыми работают. Однако если проследить их судьбу, у них чаще, чем у других групп людей, бывают кашель, выделение слиизистой мокроты, повышенная температура тела, которые трактуются как простудные заболевания, обострения бронхита или бронхоэктазы. Физикальное исследование не дает четких данных, помогающих поставить диагноз. Диагноз основывается на анамнезе (перенесенный ранее острый абсцесс легкого) и данных рентгенологического исследования, при котором может быть установлено наличие участка пневмосклероза или тонкостенной полости в легком Окончательный диагноз дается поставить при проведении бронхографии и особенно бронхокинематографии. При последнем методе хорошо выявляются полости,чаще во II или VI сегменгах правого легкого, деформация бронхов, дренирующих полость. Основными признаками,отличающими очаговый пневмосклероз от абсцесса легкого, являются значитель но меньшая частота и тяжесть обострения заболевания, отсутствие гнойной интоксикации и инфильтративных изменений в легких Больные месяцами и даже годами могут чувствовать себя хорошо и сохранять работоспособность. Лечение в периоды обосгрения применяют противовоспали тельное лечение, отхаркивающие средства Показания к операции (удаление доли легкого) возникают при ухудшении дренирования полостей, частых обострениях, нарушающих трудоспособность больного. СТАФИЛОКОКОВАЯ ДЕСТРУКЦИЯ ЛЁГКОГО Под стафилококковой деструкцией легких (СДЛ) понимают на личие у больного сливной или мелкоочаговой пневмонии, имеющей тенденцию к деструкции легочной ткани с развитием плевральных осложнений плеврита, пневмоторакса, пиопневмоторакса Этиология СДЛ может быть первичной, когда она возникает после перенесенной пневмонии, или вторичной вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции из внелегочного очага. Заболевание чаще наблюдается у детей, лиц молодого и сред него возраста и является одной из главных причин летальных ис ходов в период вспышки эпидемии гриппа А Патологическая анатомия изменения при СДЛ у взрослых характеризуются пневмонией, носящей крупно- и мелко очаговый характер Зона воспаления бывает обильно инфильтрированой лейкоцитами с наличием участков некроза легочной ткани и разрушением межальвеолярных перегородок. В паренхиматозных органах развиваются изменения, характерные для сепсиса. Можно выделить две стадии СДЛ первую, для которой характерно наличие в одном или обоих легких участков ателектаза инфильтрации, не имеющих четких границ. Для метастатической-- вторичной -- СДЛ характерно наличие множественных различной величины очагов ателектаза-инфильтрации Первая стадия заболевания при молниеносном течении переходит во вторую стадию стадию некроза (лизиса) легочной ткани в первые 2 сут. Клиника и диагностика: СДЛ протекает тяжело В начале заболевания ее трудно отличить от сепсиса Аускультативная картина часто скудная и не отражает тяжелых изменении в легких. Наибольшее значение для диагностики заболевания имеет рентгенологическое исследование, при котором выявляют уплотнение в одной или нескольких долях (чаще в нижней и средней), а также наличие множественных мелкоочаговых теней в легких При поражении сегментов одной доли легкого определяется треугольная тень, соответствующая пораженной доле, -- гнойный лобит. Лечение: должно быть активным и комплексным. При вторичной СДЛ лечение должно быть прежде всего направлено на ликвидацию первичного источника инфекции (вскрытие и дренирование гнойника в молочной железе, брюшной полости, остеомие-литического очага и др.). Большая роль в начале заболевания принадлежит антибиотикотерапии. Антибиотики вводят внутривенно в больших дозах с учетом чувствительности флоры. При отсутствии эффекта от при менения антибиотиков назначают фурагин, сульфаниламидные препараты. Для борьбы с дыхательной недосгаточностью, обусловленной изменениями в легочной ткани и плохим отхождением мокроты, показано наложение микротрахеостомы для введения лекарственных веществ и стимуляции кашля, при ее несостоятельности проводят обычную трахеостомию. Дезинтоксикационная терапия предусматриваег введение крис таллоидных растворов и низкомолекулярных декстранов до 3 5 л/сут. Необходимы переливания плазмы, аминокислот, назначение витаминов, сердечных средств, оксигенотерапия. Иммунная терапия включает переливания гнпериммунной антистафилококковой плазмы (до 10 раз), переливание свежей крови от иммунизированных стафилококковым анатоксином доноров, введение IgG (гамма глобулина) ежедневно по 2--3 раза в сутки до 10 доз на курс лечения. В период реконвалесценции рекомендует ся стафилококковый анатоксин. Считают, что стафилококк может утилизировать легочный сурфактант и липиды легочной паренхимы, что ведет к разрушению легкого, поэтому в комплекс лечебных мероприятий целесообразно включать внутривенные введения через день по 500 мл жировых эмульсий (липофундина или интралипида), блокирующих часть бактериальных ферментов. При возникновении реактивного плеврита делают пункции плевры с последующим введением антибиотиков. При эмпиеме, если пункции не дают результата, дренирукп плевру для постоянной аспирации. Гнойники легкого, расположенные субплеврально, также пунктируют или вводят в них через иглу тонкий полиэтиленовый катетер для аспирации гноя и введения антибиотиков. При неэффективности лечения с помощью пункций и дренирования при быстром прогрессировании процесса производят торакотомию с удалением секвестров, вскрытием гнойных полостей в легком и их дренированием. Результаты лечения СДЛ пока нельзя считать удовлетворительными, летальность даже при применении своевременно начатого активного комплексного лечения составляет до 20%. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Бронхоэктазиями называют стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением способности эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления. Патологическое расширение бронхов может быть вторичным -- при туберкулезе, опухоли, хронических абсцессах или самостоятельным патологическим процессом. В этом случае говорят о первичных бронхоэктазиях, или о бронхоэктатической болезни. Заболевание обычно возникает в молодом возрасте. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Этиология и патогенез: редко бронхоэктазии имеют врожденное происхождение. Обычно в таких случаях они сочетаются с другими пороками развития, например, с синуситом, обратным расположением органов, поликистозом поджелудочной железы (синдром Картагенера); пороками развития позвонков и ребер, расширением пищевода (синдром Турпина) и рядом других пороков развития. Однако у подавляющего большинства больных бронхоэктазии являются приобретенным заболеванием, развивающимся часто после перенесенной коревой пневмонии, коклюша, бронхита, аспирации инородных тел. Развитию бронхоэктазии способствуют следующие факторы: 1) изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного характера; 2) закупорка просвета бронха вследствие отека слизистой оболочки, опухолью, гнойной пробкой, инородным телом; 3) повышение внутрибронхиального давления. В зависимости от преобладания того или иного фактора возникают бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него. При наличии воспалительного процесса в стенке бронха последняя меняет свои эластические свойства, этому же способствуют воспалительные процессы в легких, при которых могут поражаться внутрилегочные бронхиальные нервные узлы. Стенка бронха теряет тонус, становится легкорастяжимой Нарушение дренажной функции бронхов обусловливает кашель, который сопровождается повышением внутрибронхиального давления. В результате указанных факторов образуются бронхоэктазы. При закупорке бронха инородным телом, нарушении проходимости его вследствие отека слизистой оболочки и др. развивается ателектаз легкого, его доли или сегмента. При достаточной продолжительности ателектаза легкого часть легкого сморщивается, нарастает отрицательное внутриплсвральное давление, что наряду с повышением внутрибронхиального давления может способствовать расширению концевых отделов бронхов. Таким путем, вероятно, развиваются бронхоэктазы, сочетающиеся с ателектазом легкого. Застои слизи в расширенных бронхах и развитие инфекции в свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной ткани, метаплазию ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский, соединительнотканную индурацию и потерю эластических элементов стенками бронхов. Вследствие этого функциональные вначале изменения переходят в необратимые анатомические изменения, нарастающие при каждом обострении заболевания. Патологическая анатомия: различают цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом и без ателектаза. Морфологические особенности бронхоэктазии, сочетающихся с ателектазом, следующие: пораженная доля (или сегмент) легкого значительно уменьшена в размерах по сравнению с нормой, име ет более светлую розовую окраску по сравнению с другими отделами легкого, лишена угольного пигмента, что свидетельствует о ее гибели в функциональном отношении На разрезе видны резко расширенные приближенные друг к другу бронхи. При отсутствии ателектаза цвет и размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально расположенные бронхи с расширенными в различной степени концевыми отделами. При микроскопическом исследовании легких находят следующие изменения: поражение ограничено определенной морфологической структурной единицей (легкое, доля, сегмент); мелкие бронхи расширены, стенки их утолщены и инфильтрированы полиморфно-ядерными клетками с фиброзными разрастаниями и отсутствием эластической ткани. Местами имеются мешковидные полости с фиброзом и рубцовым перерождением легочной ткани. Стенки мешковидно расширенных бронхов гладкие, покрыты плоским эпителием. Последний местами совершенно отсутствует и замещен грануляционной тканью. В некоторых местах в мешковидных расширениях видны папилломатозные выросты эпителия. Различают три стадии развития бронхоэктазии: в I стадии изменения ограничиваются расширением мелких бронхов до диаметра 0,5--1,5 см. Стенки бронхов выстланы цилиндрическим эпителием. Полости расширенных бронхов наполнены слизью. Нагноения в этой стадии нет. Во II стадии присоединяются воспалительные изменения в стенках бронхов и нагноение. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским Местами он слущивается, образуются изъязвления слизистой оболочки В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань. В III стадии нагноительный процесс из бронхов переходит на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза Бронхи значительно расширены, в их утолщенных стенках имеются явления некроза и воспаления с мощным развитием склероза периброн-хиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов за полнены гноем. В этой стадии отмечаются значительные дистрофи ческие изменения м.иокарда и паренхиматозных органов, обусловленные хронической гнойной интоксикацией. Левое легкое поражается в 2--3 раза чаще, чем правое Наиболее часто бронхоэктазии развиваются в нижней доле левого легкого. При этом у 70% больных имеется поражение и язычкового сегмента Одновременное поражение нижней и средней долей справа наблюдается у 40% больных. Примерно у 30% больных, страдающих бронхоэктатической болезнью, имеет место двустороннее поражение. Клиника и диагностика: для бронхоэктазии характерно длительное, многолетнее течение с периодическими обострени-ями. Некоторых больных многие годы беспокоит только кашель с постоянно увеличивающимся количеством мокроты. Однако у большинства больных периоды относительного благополучия сменяются периодами обострении, во время которых повышается температура тела, отмечается отделение значительного количества мокроты, -- обычно оно составляет от 50 до 200 мл/сут, у тяжелобольных достигает 500 мл и более. Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, делящаяся при стоянии в сосуде на три слоя (нижний -- гной, средний -- серозная жидкость, верхний -- слизь): нередко в мокротe видны прожилки крови. Примерно у 10% больных отмечаются легочные кровотечения. Источником кровохарканья и кровотечений являются гиперемированная слизистая оболочка расширенных бронхов и аневризматические расширения сосудов в стенках брон-хоэктазов. Особенно много мокроты у больного отделяется по утрам, когда он .начинает откашливаться после сна в положении, наиболее удобном для дренирования пораженного отдела легкого. Частыми симптомами обострения патологического процесса являются боли в груди, одышка. Классическим признаком бронхоэктазии считают пальцы в виде "барабанных палочек" и ногти в виде "часовых стеклышек". Нередко этим изменениям сопутствуют ломящие боли в конечностях (синдром гипертрофической остеоартро-патии, описанный Пьером Мари и Бамбергером). При осмотре грудной клетки обычно можно отметить отставание при дыхании части грудчой клетки, соответствующей области поражения легкого; особенно четко оно бывает выражено у больных бронхоэктазами, сочетающимися с ателектазом части легкого. При перкуссии в этой области обычно легочный звук бывает укороченным или определяется тупость. Данные, которые удается получить при аускультации, весьма разнообразны Особенно много крупно- и среднепузырчатых влажных хрипов выслушивают обычно по утрам, до того, как больной откашляется После откашливания нередко выслушивают лишь сухие хрипы. В период ремиссии данные исследования крови и мочи могут не отличаться от нормы В период обострении воспалительного процесса повышается число лейкоцитов, отмечаются сдвиг формулы крови влево, увеличения СОЭ При тяжелых формах заболевания обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия; в моче появляются белок, цилиндры. Рентгенологическое исследование значительно дополняет клини ческую симптоматологию. Обнаруживаемые изменения особенно выражены, если бронхоэктазы сопровождаются ателектазом В этих случаях пораженный отдел легкого выявляется на рентгенограмме в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер ее значительно меньше соответствующего отдела (доли, сегмента) легкого. При наличии ателектаза нескольких сегментов можно отметить также смещение тени средостения в сторону ателектаза, повышения купола диафрагмы на стороне поражения. Иногда на рентгенограммах видны кольцевидные тени (просветы расширенных бронхов), тяжистый легочный рисунок, обусловленный имеющимся при бронхоэктазах перибронхитом. Бронхография дает возможность точно характеризовать особенности патологического процесса и его распространенность. Бронхоэктазы выявляются в виде множественных цилиндрических или мешотчатых расширений бронхов с четкими контурами. В области расположения бронхоэктазий мелкие разветвления бронхов и альвеолы контрастным веществом не заполняются. При наличии сопутствующего ателектаза расширенные бронхи сближены между собой, в то время как при отсутствии ателектаза они занимают свое обычное положение. Клиническая симптоматика при бронхоэктатической болезни меняется в зависимости от стадии ее развития. Можно выделить три стадии развития заболевания, в общем соответствующие приведенным выше стадиям морфологических изменений в легких Стадии развития бронхоэктатической болезни Начальная стадия. Кашель непостоянный, мокрота слизисто-гнойная. Обострения заболевания с клинической |