УЧЕБНИК Хирургические болезни. Кузин М.И. (в word). Шея щитовидная железа и паращитовидные железы
 Скачать 3.72 Mb.
|
|
анастомозирует с ветвью средней ободочной артерии образуя при этом дугу Риолана. 2--3 сигмовидные артерии (аа sigmoideae) кровоснабжают сигмовидную кишку. Отток крови осуществляется по одноименным с артериями венам в верхнюю и нижнюю брыжеечные вены, которые участвуют в формировании воротной вены (v porta). Отток лимфы от ободочной кишки осуществляется через лимфатические сосуды и узлы, расположенные по ходу артерий, питающих кишку, в лимфатические узлы, лежащие по ходу верхней и нижней брыжеечных артерий. Ободочную кишку иннервируют ветви чревного, верхнего и нижнего брыжеечных сплетений. В формировании указанных нервных сплетений принимают участие симпатические и парасим патические нервы. Функции ободочной кишки моторная, всасывательная, выделительная. В толстой кишке происходит всасывание воды (до 95%), электролитов, некоторых газообразных веществ Благодаря жизнедеятельности кишечной микрофлоры толстая кишка участвует в обмене витаминов группы В и витамина К. АНОМАЛИИ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ Аномалии положения ободочной кишки (дистопии) возникают в результате нарушений эмбриогенеза, вследствие чего возможно расположение всей кишки в левой или правой половине брюшной полости, возможно расположение слепой кишки под печенью. Увеличение длины кишки может захватывать все ее отделы (долихоколия) или ограничиваться какими-то ее участками (долихосигма) В таком случае нарушается моторно-эвакуаторная функция кишки и наступают запоры, метеоризм, боли. в животе. Стенозы и атрезии могут быть одиночными и множественными. Они проявляются симптомами кишечной непроходимости вскоре после рождения ребенка и требуют выполнения хирургического вмешательства. Очень редко встречается удвоение участка или всей ободочной кишки. БОЛЕЗНЬ ГИРШПРУНГА Заболевание представляет собой резкое расширение ободочной кишки, сопровождающееся нарушением ее эвакуаторной функции. Проявляется запором и вздутием живота. Болезнь Гиршпрунга является врожденным заболеванием (отмечается в соотношении 1-5000 родившихся детей). Чаще проявляется у детей и подростков, реже -- у взрослых. Заболевание связано с нарушением развития вегетативной нервной системы толстой кишки, с недоразвитием (гипоганглиоз) или полным отсутствием (аганглиоз) ганглионарных клеток межмышечного (ауэрбахова) и подслизистого (мейсснерова) нервных сплетений. Аганглионарная зона чаще всего (80--90%) локализуется в прямой кишке (у взрослых), на большем или меньшем по протяженности участке сигмовидной кишки или на другом участке ободочной (у детей) Участок кишки, лишенный ганглиев, постоянно спастически сокращен, не перистальтирует В результате затруднения прохождения кишечного содержимого через этот участок выше расположенные отделы кишки, имеющие нормальную иннервацию, гипертрофируются и расширяются При гистологическом исследовании расширенных отделов толстой кишки находят гипертрофию мышечных волокон одновременно со склерозом их и замещением соединительной тканью. Это приводит к резкому утолщению стенки кишки. Нарушение пассажа кишечного содержимого лежит в основе клинических проявлений болезни Гиршпрунга, основными симптомами которой являются запоры, вздутие живота, боли в животе. Запоры носят упорный характер и появляются с момента рождения ребенка или в раннем детском возрасте. Длительность запоров от нескольких дней до нескольких месяцев. Для предупреждения запоров больные прибегают к слабительным препаратам и клизмам. Наряду с запором постоянным симптомом болезни Гиршпрунга является вздутие живота, достигающее иногда такой степени, что оно затрудняет дыхание больного. Характерно, что вздутие остается даже после очищения кишечника с помощью клизмы. Вследствие запора и вздутия живота появляются боли по всему животу, исчезающие после опорожнения кишечника. В результате длительной задержки стула у больных появляется слабость, тошнота, рвота, ухудшается аппетит. Иногда запор сменяется поносом (парадоксальный понос), длящимся несколько дней и приводящим к изнурению больного, а иногда и к коллаптоидному состоянию Диагностика, наряду с анамнестическими данными (стойкие запоры с детства) и жалобами больных важное значение имеет осмотр, при котором выявляется увеличение живота вследствиe постоянного метеоризма. В раздутых газами петлях кишок пальпаторно определяются плотные каловые массы. При ректальном исследовании определяют повышение тонуса сфинктера, ампула пуста. При ректороманоскопии выявляют спазм прямой кишки продвижение ректоскопа происходит с трудом, после чего он как бы проваливается в расширенную часть кишки. Эта часть кишки всегда заполнена каловыми массами. Ирригография позволяет выявить зоны сужении, локализацию и протяженность расширенных зон толстой кишки, диаметр которых обычно составляет 10 - 15 см. При изучении пассажа бариевой взвеси по желудочно-кишечному тракту наблюдается длительный (в течение нескольких суток) застой ее в расширенных отделах толстой кишки. Трансанальная биопсия прямой кишки нередко позволяет верифицировать диагноз. Применяют ее у взрослых больных. При гистологическом исследовании биоптата -- аганглиоз, повышение анти-холинэстеразной активности парасимпатических ганглиев. Биопсия особенно ценна при определении уровня резекции пораженного отдела кишки. При медленном развитии процесса больные довольно долго могут компенсировать его, добиваясь опорожнения кишечника с помощью очистительных клизм, и лишь при декомпенсации, возникающей уже в зрелом возрасте, возникают показания к хирургическому лечению. Осложнения: кишечная непроходимость, перфорация кишечника, кровотечение, энтероколит. Лечение: хирургическое, заключается в удалении аганглионарной зоны и декомпенсированных расширенных отделов толстой кишки с последующим восстановлением проходимости кишечника. Консервативное лечение рассматривают лишь как подготовительный этап к операции, оно заключается в мерах, направленных на опорожнение кишечника. Развитие кишечной непроходимости, которую не удается разрешить путем проведения консервативных мероприятий, служит показанием к наложению колостомы на проксимальные отделы толстой кишки. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ Это заболевание представляет собой хронический воспалительный процесс с развитием язвенно-некротических изменений в слизистой оболочке прямой и ободочной кишки. Встречается относительно часто (1,2 на 100000 населения). Этиология изучена недостаточно. Поиски специфического микроба или вируса, ответственного за возникновение заболевания, успехом не увенчались. В связи с этим инфекционная теория этиологии неспецифического язвенного колита не подтверждается Аллергия играет важную роль в развитии процесса. Исключение из питания пищевых аллергенов (молоко, яйца) приводит к улучшению в клиническом течении заболевания. Определенное значение имеют также нарушения иммунных процессов, развитие аутоиммуноагрессии. В сыворотке крови больных неспецифическим язвенным колитом можно обнаружить специфические антитела к слизистой оболочке толстой кишки. Имеются доказательства семейной предрасположенности к неспецифическому язвенному колиту Патогенез: на основании данных об этиологии процесса можно предполагать, что заболевание связано с сенсибилизацией организма (пищевые аллергены, интеркуррентные инфекции, кишечная микрофлора), с развитием аутоиммунной реакции. Слизистая оболочка толстой кишки продуцирует антиген, образуются антитела. Начинается реакция антиген -- антитело, приводящая к развитию колита, изъязвлений. Далее присоединяется вторичная инфекция (кишечная микрофлора), поражение нервного аппарата кишки, алиментарная недостаточность. Патологическая анатомия: при неспецифическом язвенном колите стенка кишки отечна, гиперемирована, легко рвется На слизистой оболочке имеется множество эрозий и язв неправильной формы. На дне язв иногда видны аррозированные сосуды, являющиеся источником кровотечения. Проникая на большую глубину, язвы могут вызвать перфорацию кишки Поверхность слизистой оболочки покрыта гнойным налетом. Иногда процесс протекает настолько тяжело, что отторгается вся слизистая оболочка. При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию слизистой оболочки, лейкоцитарную инфильтрацию подслизистого слоя с образованием микроабсцессов в криптах, при их слиянии возникает изъязвление слизистой оболочки с последующим развитием рубцового фиброза и псевдополипоза. Неспецифический язвенный колит может распространяться на всю ободочную и прямую кишку (тотальное поражение), но может захватывать изолированно отдельные участки кишки (сегментарное поражение). Клиника зависит от формы неспецифического язвенного колита и наличия или отсутствия осложнений. При острой (молниеносной) форме (у 10% больных) неспецифического язвенного колита отмечаются понос (до 40 раз в сутки) с выделением крови и слизи, иногда -- гноя, сильные боли по всему животу, тенезмы, рвота, высокая температура тела Состояние больного тяжелое. Снижается артериальное давление, нарастает тахикардия Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов В результате поноса, сопровождающегося потерей больших количеств жидкости, быстро наступают значительная потеря массы тела, нарушения водно электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния, авитаминоз. При ректороманоскопии видна отечность и кровоточивость слизистой оболочки толстой кишки, в просвете кишки -- слизь, гной, кровь. Острая форма неспецифического язвенного колита нередко сопровождается развитием тяжелых осложнений -- массивного кровотечения, перфорации толстой кишки, токсической дилатации кишки. Смерть больного может наступить в первые дни заболевания (молниеносная форма) или в ближайшие месяцы. Острая форма заболевания встречается нечасто, но летальность при ней достигает 20%. У подавляющего большинства больных имеется хроническая рецидивирующая форма неспецифического язвенного колита (у 50%), характеризующаяся сменой периодов обострении и ремиссий, причем периоды ремиссий могут достигать нескольких лет. Обострение заболевания провоцирует эмоциональный стресс, переутомление, погрешность в диете, применение антибиотиков слабительных и др. В периоды обострения заболевания клиническая картина напоминает таковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, исчезает понос, уменьшается количество крови, гноя и слизи в испражнениях, постепенно патологические выделения прекращаются. Наступает ремиссия заболевания, во время которой никаких жалоб больные, как правило, не предъявляют, но стул обычно остается неоформленным. Иногда неспецифический язвенный колит, начавшись остро или исподволь, без ремиссий, медленно, постепенно, но неуклонно прогрессирует. Это -- хроническая непрерывная форма неспецифического язвенного колита, встречающаяся у 35--40% больных. Для любой формы неспецифического язвенного колита характерно наличие анемии. При осмотре больного обращает на себя внимание увеличение печени (жировая дистрофия вследствие токсемии). Тяжелое течение процесса сопровождается гипоальбуминемией, повышением уровня бета- и гамма-глобулинов. Большие потери жидкости и электролитов вследствие поноса приводят к нарушениям гидроионного баланса в организме (в частности, к обезвоживанию и гипокалиемии). Нарушается витаминный обмен. Деструкция стенки толстой кишки приводит к развитию грозных осложнений -- к кровотечению (у 5--6%), перфорации (у 3--4%), токсической дилатации кишки (у 2--6% от всех больных неспецифическим язвенным колитом и у 10--20% больных с острым течением заболевания), стенозу, малигнизации (в 7--10 раз чаще, чем в обычной популяции людей). Кровотечение может быть настолько сильным, что возникают показания к экстренной операции. Перфорация кишки ведет к развитию перитонита. Перфорации нередко предшествует токсическая дилатация толстой кишки, при которой кишка резко вздувается, нарушается ее моторно-эвакуаторная функция. У больных появляется общая слабость, интоксикация, высокая лихорадка, лейкоцитоз, задержка отхождения стула и газов. Летальность при этом составляет около 20%. Токсическая дилатация толстой кишки обусловлена дистрофиег мышечных волокон, повреждением нервного аппарата кишки, элек тролитными нарушениями. Токсическая дилатация может вести к перитониту даже без перфорации стенки толстой кишки, к сепсису. Неспецифический язвенный колит является предраковым заболеванием. Рак возникает у 5--10%, а после 10--20 лет от начала болезни у 40% больных. Диагностика: основана на оценке данных анамнеза, жалоб больного, результатов ректороманоскопии, ирригографии, колоноскопии. Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией (бактериологические и серологические исследования), проктитом, болезнью Крона. Лечение: консервативная терапия неспецифического язвенного колита включает диету с преобладанием белков, ограничением количества углеводов, исключением молока, десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин); витамины (А, Е, С, К, группы В); бактериостатические препараты (этазол, фталазол, сульгин, энтеросептол). Хорошие результаты дает лечение салазопиридазином, который обладает антимикробным и десенсибилизирующим действием. При отсутствии эффекта от проводимой терапии и при острой форме заболевания целесообразно использование стероидных гормонов (преднизолон, дексаме-тазон). Хирургическое лечение показано при развитии осложнений, угрожающих жизни больного (профузное кровотечение, перфорация кишки, токсическая дилатация). Показания к хирургическому лечению возникают также при непрерывном или рецидивирующем течении заболевания, не купирующемся консервативными мероприятиями, при развитии рака. При токсической дилатации толстой кишки выполняют илео-или колостомию. В остальных ситуациях прибегают к резекции пораженного отдела кишки, колэктомии или колопроктэктомии, завершающейся наложением илеостомы. Болезнь Крона. Патологический процесс при болезни Крона наиболее часто локализуется в терминальном отделе подвздошной кишки, это заболевание рассмотрено в разделе "Заболевания тонкой кишки". ДИВЕРТИКУЛЫ И ДИВЕРТИКУЛЕЗ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ Врожденные дивертикулы развиваются вследствие нарушения гистогенеза в период эмбрионального развития. Приобретенные дивертикулы возникают в результате выпячивания слизистой оболочки через дефекты в мышечной оболочке (ложный дивертикул). Мышечный слой толстой кишки наиболее слабо выражен между продольными мышечный лентами, поэтому именно здесь чаще всего образуются дивертикулы. Они чаще локализуются в местах вхождения в стенку кишки кровеносных сосудов. Причинами, способствующими возникновению дивертикулов, являются воспалительные процессы в кишке, ослабляющие ее стенку, и повышение внутри просветного давления (при запорах). Заболевание чаще поражает людей в возрасте старше 40 лет причем с возрастом это заболевание встречается чаще. Дивертикулы представляют собой выпячивание стенки кишки имеющей шейку длиной 3--5 мм и тело диаметром 0,5--1,5 см Наиболее часто дивертикулы располагаются в сигмовидной кишке и левой половине ободочной кишки (у 68%). По мере увеличения дивертикула происходит истончение его стенки, атрофия слизистой оболочки. Застаивающийся в диверти куле кал вызывает образование эрозий, язв, развитие воспалительного процесса (дивертикулит). Клинические проявления дивертикулеза отсутствуют. С развитием воспалительного процесса (дивертикулит) появля ются боли внизу живота, неустойчивый стул (смена запоров поно сом), снижается аппетит, появляется тошнота, изредка рвота Выраженное воспаление сопровождается субфебрильной температу рой тела, довольно интенсивными болями в животе, лейкоцитозом. Пальпация живота в зоне поражения вызывает резкую боль отмечают умеренное напряжение мышц. Клиническая картина весьма сходна с таковой при остром аппендиците, но все симптомы выявляются слева. На фоне дивертикулита может произойти перфорация дивертикула в свобод ную брюшную полость (у 2--27%) с развитием перитонита. При |