Радикальное лечение
Причина шока
|
Лечение
|
Примечания
|
Острый
ИМ
|
Экстренная КАГ и БКА на
фоне внутриаортальной
баллонной контрпульса
ции, гепарин в/в (10 000 ед струйно), аспирин в таблетках для разжевывания (325 мг).
Исключить острую митральную недостаточность и
разрыв межжелудочковой
перегородки (катетеризация сердца и ЭхоКГ).
В зависимости от гемодинамики — введение инотропных, вазопрессорных и снижающих посленагрузку средств (см. с. 284).
ИВЛ: снижая энергетические затраты на дыхание,
ИВЛ уменьшает потребность миокарда в кислороде.
Экстренное КШ: при неудавшейся БКА, поражении
|
Распространенность: 5—10% всех
случаев ИМ.
Патологическая анатомия: если смерть наступила не от аритмии или остро возникшего механического дефекта (митральная недостаточность и разрыв межжелудочковой перегородки), то чаще всего обнаруживают трехсосудистое поражение с некрозом по меньшей мере 40% миокарда ЛЖ.
Типичное течение: вначале возникает обширный ИМ с нестабильной гемодина-микой. Через 1—2 сут происходит расширение зоны инфаркта, что ведет к прогрессирующему ухудшению функции ЛЖ и шоку.
Прогноз: несмотря на тромболизис,
внутриаортальную баллонную контрпульсацию и применение инотропных средств, летальность превышает 70%. Экстренная БКА снижает летальность до 40—50% (Circulation 1988; 78:1345). БКА особенно эффективна у лиц, поступивших в стационар сразу после начала ИМ, в возрасте до 65 лет,
|
|
ствола левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении.
Рефрактерный шок: внутриаор-тальная баллонная
контрпульсация или вспомогательное кровообращение (искусственный ЛЖ) до
проведения трансплантации сердца
|
при первом ИМ, при одно- или двухсосудистом поражении, при синдроме оглушенного миокарда. В ряде случаев БКА, проведенная в пределах 4 ч от начала ИМ, способствует ограничению зоны инфаркта и улучшает выживаемость (Ann. Thorac. Surg. 1986; 41:119).
Осложнения: кроме тяжелой дисфункции ЛЖ течение шока может усугубляться острыми механическими осложнениями (митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв свободной стенки ЛЖ с тампонадой сердца), инфарктом ПЖ, нарушениями ритма и проводимости
|
Инфаркт
ПЖ
|
БКА или тромболизис,
Затем—поєтапное лечение до устранения артериальной гипотонии и нормализации сердечного выброса:
1) инфузионные растворы до повышения Адс > 100 мм рт. ст., ДЗЛА > 20 мм рт. ст. или давления в правом предсердии > 20 мм рт. ст.;
2) добутамин, 5-20 мкг/кг/мин;
3)дофамин, 5—20 мкг/кг/мин
(дофамин может, однако, повысить ЛСС и после нагрузку ПЖ);
4) внутриаортальная баллонная контрпульсация,
особенно при выраженной дисфункции ЛЖ; при брадиаритмиях или АВ- блокаде — двухкамерная ЭКС с целью координации сокращений
предсердий и желудочков (обеспечения «предсердной подкачки»). Эффективность вспомогательного кровообращения (искусственный ПЖ) и баллонной контрпульсации в легочной артерии до конца не изучена;
5) при рефрактерном шоке — трансплантация сердца
|
Диагноз: инфаркт ПЖ подозревают, если при задне- нижнем ИМ выявляется подъем сегмента ST в V1 или правых дополнительных грудных отведениях (V3R— V7R). Прочие симптомы: повышение ЦВД, правосторонний диастолический ритм галопа (выслушивается у правого края грудины) и отсутствие явной дисфункции ЛЖ. Возможны также парадоксальный пульс (со снижением АДс > 10 мм рт. ст. при вдохе) и симптом Куссмауля (набухание шейных вен при вдохе). ЭхоКГ: дилатация и снижение сократимости ПЖ при
относительно удовлетворительной функции ЛЖ; кроме того, ЭхоКГ позволяет исключить тампонаду сердца (имеющую сходные проявления).
Часто при исследовании гемодинамики выявляется непропорциональное повышение давления в правом предсердии по сравнению с ДЗЛА (ЦВД/ДЗЛА>=0,9).
Распространенность шок возникает в 5—10% случаев инфаркта ПЖ, обычно — при окклюзии проксимального сегмента правой коронарной артерии.
Прогноз: в большинстве случаев систолическая функция ПЖ нормализуется в течение 4—5 сут.
При инфаркте ПЖ существует выраженная зависимость функции ПЖ от преднагрузки (для поддержания функции ПЖ требуется высокое давление наполнения). В связи с этим
средства, снижающие преднагрузку (нитраты, диуретики), в острый период ИМ противопоказаны
|
Тяжелый
миокардит/
ДКМП
|
Эффективность кортикостероидов и других иммунодепрессантов при миокардите не доказана
При рефрактерном шоке —
внутриаортальная баллонная контрпульсация или
вспомогательное кровообращение до трансплантации сердца
|
см. с. 468
|
Криз при
ГКМП
|
Фенилэфрин для повышения ОПСС и уменьшения обструкции выносящего тракта ЛЖ (начальная доза: 0,1—0,18 мг/мин в/в).
Бета- адреноблокаторы в/в
для снижения сократимости ЛЖ и ЧСС.
Инфузионные растворы для увеличения объема ЛЖ и уменьшения обструкции
выносящего тракта ЛЖ.
Экстренная кардиоверсия при мерцательной аритмии.
Двухкамерная ЭКС с целью координации сокращений предсердий и желудочков (обеспечения «предсердной подкачки») при АВ- блокаде
|
Редкое осложнение ГКМП.
Патофизиология: криз обусловлен формированием порочного круга: обструкция выносящего тракта ЛЖ артериальная гипотония ишемия миокарда дальнейшее
уменьшение сердечного выброса и
увеличение объема митральной регургитации усугубление обструкции выносящего тракта и артериальной гипотонии.
При ГКМП существует выраженная
зависимость функции ЛЖ от преднагрузки (для поддержания функции ЛЖ требуется высокое давление наполнения). В связи с этим средства, снижающие преднагрузку (нитраты, диуретики и т. п.), противопоказаны, так как могут усугубить шок. Не следует также применять вазодилататоры, поскольку, уменьшая посленагрузку, они могут усугубить обструкцию выносящего тракта ЛЖ
|
Острая
митральная недостаточность
|
Внутриаортальная баллонная контрпульсация (для уменьшения объема регургитации и увеличения эффективного ударного объема, сердечного выброса и
коронарного перфузионного давления) с последующей в/в инфузией нитропруссида натрия (0,3— 10 мкг/кг/мин). Дополнительный эффект может быть достигнут применением добутамина (5— 20 мкг/кг/мин в/в)
Неотложная катетеризация сердца и КАГ с последующей пластикой или протезированием клапана.
Операционная летальность
составляет около 35%.
Если митральная недостаточность вызвана дисфункцией папилляр-ных мышц без их разрыва, бывает эффективна экстренная БКА
|
Причины: первичные клапанные нарушения (разрыв створки при инфекционном эндокардите, спонтанный отрыв хорды, разрыв или инфаркт папиллярной мышцы при ИМ) или дилатация митрального кольца (вследствие острого растяжения ЛЖ или резкого снижения его сократимости)
Разрыв папиллярной мышцы встречается в 1% случаев ИМ. В типичном случае он развивается на 3—5-е сутки ИМ, но у 20% происходит в течение первых суток. Зона инфаркта может быть небольшой; у 50% имеется однососудистое поражение (чаще — правой коронарной артерии). Обычно выслушивается громкий систолический шум, который, однако, может быть коротким или совсем отсутствовать (Circulation 1971;44:877). При рентгенографии грудной клетки обычно находят признаки отека легких. При ЭхоКГ видна молотящая створка митрального
клапана; кроме того, ЭхоКГ позволяет исключить разрыв межжелудочковой перегородки. При ЭхоКГ можно недооце-нить тяжесть митральной недостаточности.
|
|
|
Без хирургического лечения летальность при разрыве папиллярной мышцы — более 90% (половина больных умирает в первые сутки после разрыва)
|
Острая
аортальная недостаточность
|
Нитропруссид, 0,3— 10 мкг/кг/мин в/в, для поддержания АДc на уровне 100 мм рт. ст., затем — экстренное протезирование
клапана.
Если аортальная недостаточность вызвана расслаиванием аорты (см. с. 522), то до введения нитропруссида назначают -адреноблокаторы. Они могут увеличить объем регургитации, однако необходимы для снижения напряжения в стенке аорты, возрастающего под действием нитропруссида
При инфекционном эндокардите — антибиотики (см. гл. 13).
При крайне тяжелом состоянии — вспомогательное кровообращение
|
Наиболее частые причины — ревмокардит, инфекционный эндокардит, расслаивающая аневризма аорты, травмы.
Нитропруссид (прямой вазодилататор) применяется для снижения посленагрузки, уменьшения объема регургитации и увеличения эффективного ударного объема.
Внутриаортальная баллонная
контрпульсация противопоказана
|
Тяжелый аортальный стеноз
|
Вазопрессорные средства в/в и внутриаортальная баллонная контрпульсация для поддержания АД.
Экстренное протезирование клапана или баллонная вальвулопластика с последующим плановым протезированием клапана
|
Осторожное применение небольших доз диуретиков может уменьшить застой в легких, однако слишком активное снижение пред- и посленагрузки может привести к падению АД.
Можно попытаться применить инотропные средства, однако обычно они неэффективны, так как увеличить сердечный выброс почти невозможно
|
Миксома предсердия
|
Изменение положения тела иногда приводит к временному уменьшению степени обструкции.
Экстренная резекция миксомы
|
Самая частая доброкачественная опухоль сердца. Прикреплена к межпредсердной перегородке, значительно чаще ее обнаруживают в левом предсердии, чем в правом.
Патофизиология: может пролабировать из предсердия в желудочек, вызывая «острый митральный стеноз» и шок.
Диагностика: ЭхоКГ, венозная фаза ангиопульмонографии (при миксоме левого предсердия) или введение контраста в полую вену (при миксоме правого предсердия)
|
Тромбоз протезированного клапана
|
Тромболизис или хирургическое удаление тромба
|
Показано, что в отсутствие шока применение тромболитиков позволяет растворить тромб, что ведет к улучшению функции клапана (Am. Heart J. 1992; 123:1575), однако четкие рекомендации при шоке пока не выработаны
|
Тампонада сердца
|
Быстрое введение инфузионных растворов, инотропные и вазопрессорные средства для поддержания АД перед экстренным пери-кардиоцентезом
|
см. с. 486
|
Разрыв
межжелудочковой
перегородки
|
Внутриаортальная баллонная контрпульсация в сочетании с вазодилататорами (гидралазин или нитропруссид натрия) и инотропными средствами
Нитропруссид может снизить ЛСС в большей степени, чем ОПСС, увеличивая таким образом сброс крови слева направо. Если
это происходит, нитропруссид натрия заменяют на гидралазин.
Экстренное хирургическое закрытие дефекта;
может также потребоваться КШ, аневризмэктомия и протезирование митрального клапана(при задней локализации разрыва).
Имеется опыт успешного
эндоваскулярного закрытия дефекта в случаях, когда операция была противопоказана (Circulation 1988; 78:361)
|
Распространенность: 0,5—2% всех случаев ИМ; обычно возникает на 3—5-е сутки (от 1-х до 14-х суток ИМ)
Патофизиология: сброс крови слева направо приводит к объемной перегрузке ПЖ, увеличению легочного кровотока, объемной перегрузке левого предсердия и ЛЖ, дальнейшему снижению сердечного выброса.
ОПСС компенсаторно возрастает, что увеличивает сброс.
Факторы риска: первый ИМ, многососудистое поражение коронарных артерий.
Локализация разрыва: апикальная часть перегородки при переднем ИМ; базальная часть перегородки при нижнем ИМ (представляет больше трудностей для хирургического лечения).
Физикальное исследование: обычно
отмечается голосистолический шум (дрожание при пальпации).
Диагностика: ЭхоКГ (эффект отрицательного контрастирования ПЖ после в/в введения 0,9% NaCl) или катетеризация сердца (насыщение гемоглобина кислородом в легочной артерии выше, чем в правом предсердии, на 5—7% и более). Рентгенография грудной клетки: у 25% патологии нет. ЭКГ: у 40—50% имеются нарушения проводимости.
Прогноз: в отсутствие экстренного
хирургического лечения летальность — почти 100%
|
Разрыв
свобод
ной стен
ки ЛЖ
|
Острый разрыв: экстренный перикардиоцентез с
последующей торакотомией и хирургическим закрытием дефекта. Летальность, даже при условии хирургического лечения,
очень высока.
Подострый разрыв: см. с. 144, Ложная аневризма.
Раннее назначение - адренобло-каторов и тромболитиков снижает риск разрыва (J. Am. Coli. Cardiol. 1990; 16:359); позднее применение тромболитиков, возможно, этот риск повышает
|
Распространенность: 3% всех случаев ИМ. Обычно разрыв возникает в пограничной зоне между здоровым миокардом и зоной инфаркта. Больничная летальность при ИМ на 10— 20% обусловлена разрывом свободной стенки ЛЖ.
Проявления: часто возникает внезапно, проявляется острой тампонадой сердца или электромеханической диссоциацией. Смерть обычно наступает мгновенно. У 30% больных разрыв происходит в первые сутки ИМ, у 85% — в течение первой недели ИМ.
Факторы риска: пожилой возраст, женский пол, артериальная гипертония, первый ИМ, отсутствие симптомов ИБС в анамнезе (не развиты коллатерали)
|
Обструктивный шок
Причина шока
|
Лечение
|
Примечания
|
ТЭЛА
|
Тромболизис или, если тромболизис противопоказан, — эмболэктомия
|
см. с. 543
|
Напряженный
пневмоторакс
|
Экстренное дренирование плевральной полости.
Если дренажной трубки
нет, то из 3—4-го межреберья по передней подмышечной линии в плевральную
полость вводят иглу или сосудистый катетер большого
калибра (например 16 G).
При проникающем ранении грудной клетки — поддерживать раневой канал
открытым (ввести в него
палец или зажим)
|
Причины: спонтанный пневмоторакс, тупая или проникающая травма грудной клетки.
Патофизиология: воздух поступает в
плевральную полость при вдохе и не
выходит из нее при выдохе. Накопление воздуха приводит к повышению внутриплеврального давления,
и, как следствие, — к дыхательной
недостаточности и нарушению диастолического наполнения желудочков. В отсутствие лечения развивается острая дыхательная недостаточность и шок
Проявления: внезапная боль в груди и одышка. При физикальном исследовании выявляют коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание и набухание шейных вен. Может также определяться смещение трахеи в сторону, противоположную поврежденной половине грудной клетки. Для подтверждения диагноза проводят рентгенографию грудной клетки
|
Перераспределительный шок
Причина шока
|
Лечение
|
Примечания
|
Острая надпочечниковая недостаточность
|
Инфузионная терапия: в/в вводят 0,9% NaCl со скоростью 500 мл/ч и более на протяжении 2—4 ч. Для поддержания АД иногда также вводят вазопрессорные и инотропные
средства.
Кортикостероиды: гидрокортизон, 100—200 мг в/в струйно каждые 4—6 ч на протяжении 24 ч, затем (при удовлетворительном эффекте) — 50 мг в/в каждые 6 ч в течение следующих 24 ч. На третьи сутки переходят на прием кортикостероидов внутрь: преднизон, 20—30 мг/сут в несколько приемов, иногда — с флудрокортизоном, 0,05— 0,2 мг/сут. При сомнительном диагнозе вместо первой дозы гидрокортизона вводят дексаметазон, 5—10 мг в/в струйно,
|
Причины: внезапная отмена
кортикостероидов после их длительного приема; инфекция, травма, хирургическая операция, кровотечение на фоне хронической надпочечниковой недостаточности.
Проявления: лихорадка, рвота,
боль в животе, в боках или груди.
Лабораторные данные: гипонатриемия, гиперкалиемия, азотемия, анемия. Диагностика: проба с кортикотропином. После определения исходного уровня кортизола плазмы вводят кортикотропин (0,25 мг в/в в течение 2 мин) и через 30 и 60 мин повторно исследуют уровень кортизола. Оценка результата пробы: надпочечниковая недостаточность вероятна, если после введения кортикотропина уровень кортизола повышается менее чем на 5—8 мкг% и не достигает 15—18мкг%.
|
|
и проводят пробу с кортикотропи-ном;в отличие от гидрокортизона дексаметазон не искажает результаты пробы
Коррекция электролитного баланса и уровня глюкозы плазмы.
Активное выявление и устранение причин надпочечниковой недостаточности
|
Нередко обнаруживается также гипотиреоз и пангипопитуитаризм
|
Анафилактический
шок
|
1) Прекращение поступления аллергена: отмена препаратов, удаление жала, оставленного насекомым.
Для замедления всасывания аллергена место укуса (инъекции) обкалывают адреналином (0,2—0,3 мл раствора 1:1000), накладывают
жгут проксимальнее места укуса (инъекции).
2) Обеспечение проходимости дыхательных путей:
интубация трахеи, коникотомия или трахеостомия.
3) Адреналин. Артериальная гипотония: 1—5 мл раствора 1:10 000 в/в или эндотрахеально, иногда — для поддержания АД — в/в инфузия со скоростью 1— 4 мкг/мин. Крапивница и отек слизистой дыхательных путей в отсутствие артериальной гипотонии: 0,3—0,5 мл раствора 1:1000 (0,3—0,5 мг) п/к каждые 10—20 мин.
4) Инфузионная терапия: быстрое введение растворов (до 1 л 0,9% NaCl с глюкозой за 10—15 мин) для восстановления ОЦК.
5) Вазопрессорные средства: дофамин, 5—20 мкг/кг/мин, или норадреналин, 0,5—30 мкг/мин, при
тяжелой артериальной гипотонии
6) Противошоковый костюм
при рефрактерном шоке.
7) Кортикостероиды: гидрокортизон, 100—200 мг каждые 4—6 ч в течение 24 ч. Чувствительность к адрено- стимуляторам повышается через 2 ч после начала введения кортикостероидов, однако прямое действие кортикостероидов проявляется только через 6—12 ч.
|
Наиболее распространенные аллергены: пенициллин (вероятность анафилаксии —40:100 000, летальность: 1—7,5:1 000000),
рентгеноконтрастные препараты (вероятность анафилактоидной реакции — 1—10:10 000, в
США от реакций на рентгеноконтрастные препараты умирают 500 человек в год), ужаления перепончатокрылых (анафилаксия — у 0,4—1% общего населения, в США от ужалений умирают до 100 человек в год).
Патофизиология: происходит генерализованное повышение проницаемости капилляров, что ведет к резкой гиповолемии.
Анафилактические реакции (на антибиотики, вакцины, яды насекомых) опосредуются IgE, а анафилактоидные (на препараты крови, рентгеноконтрастные препараты, аспирин, НСПВС, физическую нагрузку) — иными иммунными механизмами. После парентерального введения аллергена реакция обычно развивается в течение нескольких
секунд или минут; если же аллерген принят внутрь — через несколько часов Изредка симптомы анафилаксии появляются снова через 1— 2 сут.
Проявления: потеря сознания и шок могут быть первым проявлением реакции. Иногда шоку предшествует эритема, крапивница, отек лица, языка, гортани и голосовой щели (стридор), бронхоспазм, схваткообразные боли в животе, тошнота и рвота, тахикардия, аритмии и признаки дисфункции ЛЖ
|
|
8) Антигистаминные средства: дифенгидрамин (25— 50 мг) и Н2-блокаторы (например циметидин, 300 мг) в/в или внутрь каждые 6—8ч.
9) При бронхоспазме: ингаляции сальбутамола (0,5 мл 0,5% раствора в 2—5 мл 0,9% NaCl, применять каждые 15—30 мин), аминофиллин в/в (насыщающая доза 5—6 мг/кг в течение 20 мин, поддерживающая
доза 0,2—0,9 мг/кг/ч, терапевтический уровень препарата в крови — 10— 20 мкг%)
|
|
|
Профилактика: при аллергии к лекарственным препаратам или ядам перепончатокрылых — десенсибилизация. Надежных способов предотвратить анафилаксию на введение рентгеноконтрастных препаратов пока нет. За сутки до исследования назначают преднизон, 60 мг, дифенгидрамин, 50 мг, и циметидин,
300 мг, каждые 6 ч (последний прием за час до введения контраста). Иногда дополнительно (или в экстренных случаях, когда длительная премедикация невозможна) назначают гидрокортизон, 100—200 мг в/в, и дифенгидрамин, 50 мг в/в, непосредственно перед введением контраста
|
Септический шок
|
1) Лечение инфекции. Проводят посевы мокроты, мочи и крови, рентгенографию грудной клетки, анализы крови и мочи. В зависимости от результатов обследования назначают антимикробные препараты и/или проводят хирургическое лечение.
2) Инфузионная терапия. В/в в течение 5 мин вводят 200 мл 0,9% NaCl или раствора Рингера с лактатом.
В отсутствие эффекта дополнительно вводят 1— 1,5 л растворов за 20 мин.
Если симптомы шока сохраняются, показан инвазивный мониторинг гемодинамики и введение 2—4 л инфузионных растворов за 1 ч. При тяжелом шоке, а также при отеке легких показаны вазопрессорные
средства.
3) Вазопрессорные средства.
Дофамин, 5—20 мкг/кг/мин
в/в; в отсутствие эффекта добавляют норадреналин, 0,5—30 мкг/мин в/в, по возможности уменьшая дозу
дофамина до «почечной» (2—4 мкг/кг/мин).
4) Инотропные средства.
При низком сердечном выбросе к инфузии дофамина или норадреналина добавляют добутамин, 5— 20 мкг/кг/мин. В качестве дополнитель-ной меры бывает эффективна внутриаортальная баллонная контрпульсация
5) Прочие лекарственные средства. Кортикостероиды не показаны. Экспериментальные методы: применение больших доз налоксона,
НСПВС, моноклональных антител к эндотоксинам и фактору некроза опухолей, антагонистов рецепторов
интерлейкина-1 и антагонистов оксида азота.
6) Профилактика больничной
инфекции: соблюдение правил асептики и антисептики при пункциях вен и работе с аппаратурой (при ИВЛ, внутриаортальной баллонной контрпульсации), тщательное мытье
рук, изоляция биологических жидкос-тей и меры предупреждения воздушно-капельной передачи
|
Самая частая причина смерти в
отделениях общей реанимации. В США занимает тринадцатое место среди всех причин смерти. Ежегодно регистрируется 200 000 случаев септического шока; летальность — 50%.
Грамотрицательная бактериемия осложняется шоком в 20—40% случаев. В типичном случае это — больничная инфекция, вызванная условно патогенной флорой из мочеполовой и дыхательной систем, ЖКТ, из раневого отделяемого и постоянных катетеров (Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Pseudomonas spp.).
Грамположительная бактериемия осложняется шоком в 10% случаев. Самый частый возбудитель — Staphylococcus aureus.
Если не удается быстро выявить источник инфекции, следует искать его в местах типичной локализации скрытых очагов (мочевые пути, желчные пути, органы малого таза и забрюшинное пространство).
Патофизиология: гиповолемия вследствие секвестрации крови в микроциркуляторном русле и выхода ее в ткани из-за повышения проницаемости капилляров.
Ранняя стадия: снижение ОПСС и ФВ (нормализуются на 7—10-е сутки), увеличение сердечного выброса, ЧСС, частоты дыханий и р02 смешанной венозной крови (из-за артериовенозного сброса), конечности теплые и розовые («теплый шок»)
Поздняя стадия: повышение ОПСС, ЛСС, альвеолярно-артериального градиента р02.
уменьшение сердечного выброса, рН и рО2 артериальной крови, конечности холодные и липкие на ощупь («холодный шок»);
возникает полиорганная недостаточность (СН, острая почечная недостаточность, РДСВ, печеночная недостаточность, ДВС- синдром).
Причины смерти: полиорганная
недостаточность (50%), стойкая артериальная гипотония (40%), тяжелая СН (10%)
| |
Скачать 0.51 Mb.