Заразные болезни (книга). Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов

• Название: Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
• Анкор: Заразные болезни (книга).doc
• Дата: 11.01.2018
• Размер: 3.81 Mb.
• Имя файла: Заразные болезни (книга).doc
• Тип: Документы; #13872
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 3 из 44

Глава 2.

1. ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез (Tuberculosis) — хронически протекающая инфекционная болезнь многих ви­дов сельскохозяйственных и диких животных, пушных зверей и птицы, характеризующаяся обра­зованием в различных органах специфических узелков — туберкулов, склонных к творожистому распаду.

Историческая справка. Туберкулез известен с древнейших времен. Клинические

признаки болезни у человека были описаны Гиппократом в IV в. до н. э. Тер­мин

туберкулез» впервые употребил французский врач Леннек (1819), а заразительность бо­лезни доказал Ж. А. Виллемен (1865). Возбудителя туберкулеза открыл Р. Кох (1882), он

изготовил в 1890 г. туберкулин. Русский исследователь X. И. Гельман предложил тубер­кулин в 1888 г., но опубликовал работу лишь в 1892 г. В 1924 г. Кальметт и Герени зготовили вак­цину БЦЖ для профилактики туберкулеза у людей.

Туберкулез животных регистрируют во многих странах мира. В большинстве гзро­пейских стран он практически ликвидирован.

Большой вклад в изучение туберкулеза и разработку оздоровительных мероприятий внесли С. Н. Вышелесский, П. П. Вишневский, М. К. Юсковец, И. В. Под-_;.бский, В. И. Ротов, А. В. Аку­лов, Н. А. Налетов и др.

Возбудитель. Возбудителя туберкулеза относят к микроорганизмам рода Mycobacte-пшп. Известны 3 основных вида возбудителя туберкулеза: 1) М. tuberculosis (человечес-снй вид); 2) М. bovis (бычий вид); 3) М. avium (птичий). По морфологии и культуральным гзойствам они во мно­гом сходны между собой; это тонкие, прямые, чаще слегка изогнутые палочки длиной 0,8 — 5,5 мкм, располагающиеся в мазках одиночно или группами. Встречаются также ветвистые, нитевид­ные и коккоподобные формы микроба. Оболочка микробной клетки содержит жировосковидные вещества, в протоплазме отмечается зернистость.

Микобактерии строгие аэробы, неподвижны, спор и капсул не образуют, кислото-лгирто­устойчивые; окрашиваются по методу Циля — Нильсена в ярко-красный цвет, а ^р\гая микрофлора — в синий.

Для выращивания возбудителя туберкулеза применяют глицериновые МПА, МПБ, гарто­фель, яичные и синтетические среды. Растут культуры медленно: микобактерии человеческого вида —20 —30 дней, бычьего вида —20 —60, птичьего — 11— 15 дней. При отсутствии роста посевы рекомендуется выдерживать в термостате 3 месяца.

Патогенность отдельных видов возбудителя туберкулеза для различных видов животных и человека неодинакова. Так, к возбудителю человеческого вида наиболее чувствительны люди, восприимчивы также свиньи, кошки, собаки, рогатый скот, пушные >вери, а птицы не заболевают (кроме попугаев). К возбудителю бычьего вида чувствительны все сельскохозяйственные и дикие животные, пушные звери и человек, но птицы невосприим-«вы. К возбудителю птичьего вида чув­ствительны птицы, свиньи и очень редко зара­жаются им другие млекопитающие животные и чело­век. Животные, инфицированные «-лкобактериями птичьего вида, могут реагировать на туберку­лин для млекопитающих.

Видовую принадлежность возбудителя туберкулеза определяют по особенностям t\ роста на искусственных питательных средах и путем постановки биопробы на хорских свинках, кроли­ках и курах (табл. 14).

Устойчивоеть. Микобак герии весьма устойчивы к воздействию различных фак­торов внешней среды и химических веществ. Это свойство объясняется наличием в микробной клетке жировосковых веществ.

Возбудитель туберкулеза сохраняет жизнеспособность в навозе 7 мес, высохших фекалиях коровы — до года, в почве — более двух лет, речной воде — до двух месяцев: в мясе, заморожен­ном и хранящемся в холодильнике, — до года, в соленом мясе--45-60 дней, масле — до 45 дней, сыре—45 —100 дней, в молоке — до 10 дней. Пастбищные участки, на которых выпасались боль­ные туберкулезом животные, остаются инфицирован­ными в течение всего летнего периода (В. Н. Кисленко, 1972).

Нагревание молока до 70 "С убивает возбудителя туберкулеза за 10 мин. а кипяче­ние—че­рез 3 — 5 мин. Лучшими дезинфицирующими средствами являются щелочной 3 %-ный р-р фор­мальдегида (экспозиция I ч), взвесь хлорной извести, содержащая 5 % активного хлора, 10 %-ный р-р однохлористот йода и 20 % взвесь свежегашеной извести путем трехкратной побелки с интер­валом в 1 ч.

Кроме патогенных микобактерий названных трех видов возбудителя туберкулеза (патоген­ные микобактерий), в роде Mycobacterium имеется большая труппа атипичных микобактерий. Они по морфологическим признакам трудно отличимы oi возбудителя туберкулеза, чаще представлены более i рубыми, юлстыми незернисгыми палочками, раз­ными по длине. Атипичные микобакгерии широко распространены в природе, и многие из них являются сапрофитами. Попадая в организм животных, атипичные микобакге-рии способны размножаться в нем, и создают кратковременную сенсибилизацию орга­низма к туберкулину для млекопитающих.

Эпизоогологические данные. К туберкулезу восприимчивы многие виды домашних и ди­ких животных, промысловых зверей и птицы (более 55 видов млекопитающих животных и около 25 видов птиц). Наиболее часто эту болезнь регистрируют у крупного рогатого скота, свиней, но­рок и кур; реже — у коз, собак, уток и гусей; очень редко — у овец, лошадей и кошек. Высокочув­ствительны к туберкулезу обезьяны Среди диких копытных чаще болеют маралы. Болеет туберку­лезом и человек.

Источником возбудителя инфекции являются больные туберкулезом животные, из орга­низма которых возбудитель выделяется с молоком. фекалиями, истечениями из носа, иногда со спермой. При поражении коров любым видом возбудителя туберкулеза микобактерий всегда вы­деляются с молоком.

Факторами передачи возбудителя туберкулеза могут быть загрязнен­ные выделениями больных животных корма, вода, пастбища, подстилка. навоз и др. Молодняк в основном заража­ется туберкулезом через молоко и обрат, полученные от больных животных. Возможно внутриут­робное заражение телят. Животные могут заразиться человеческим видом воз­будителя при кон­такте с людьми, больными туберкулезом.

Животные заражаются туберкулезом преимущественно алиментар­ным путем, но не ис­ключается и аэрогенное заражение, особенно при совместном содержании больных животных со здоровыми в закрытых, плохо проветриваемых, сырых помещениях. Свиньи чаще заболевают при скармливании им сырых кухонных отходов, а также при контакте с птицами, больными туберкуле­зом. Птицы заражаются алиментарным путем, но у кур установлена и трансовариальная передача туберкулеза Больные туберкулезом птицы несут зараженные яйца. При инкубации зараженных яиц многие эмбрионы погибают, а часть выведенных цыплят становится источником возбудителя ту­беркулеза. Дикие птицы могут быть носителями всех трех видов возбудителя туберкулеза.

Туберкулез среди животных распространяется сравнительно мед­ленно. Это объясняется длительностью инкубационного периода болезни (до 45 дней). Неполноценное кормление, неудов­летворительные условия содержания (скученность, сырость) и другие неблагоприятные факторы снижают общую резистентность организма животных и способствуют быстрому распространению болезни. Определенной сезонности в проявлеии эпизоотического процесса при туберкулезе не на­блюдается. Однако крупного рогатого скота его чаще регистрируют в стойловый период.

Патогенез. Возбудитель туберкулеза, попав в организм через пище--арительный тракт с кормом или вдыхаемым воздухом, проникает в ггкие или другие органы. На месте локализации возбудителя разви--ается воспалительный процесс, проявляющийся клеточной пролифера-лей и экссудацией; происходит скопление многоядерных гигантских и ^пителиоидных клеток, окружен­ных плотным слоем лимфоидных клеток. Экссудат, скопившийся между клетками, свертывается, образуя сеть из зибрина, формируется бессосудистый туберкулезный узелок — туберкул. Он вна­чале имеет сероватый цвет и округлую форму; величина его от 5\лавочной головки до чечевичного зерна. Вскоре узелок окружается соединительнотканной капсулой. Ткань внутри инкапсулирован­ного узел­ка из-за отсутствия притока питательных веществ и под воздействием -оксинов возбуди­теля отмирает и превращается в сухую крошковатую массу, напоминающую гворог (казеоз).

Если первичный туберкулезный узелок развивается только на месте внедрения возбудителя (легкие, кишечник), то такой свежий, изолирован­ный очаг называют первичным эффектом. Из него возбудитель с током лимфы обычно попадает в регионарный лимфоузел, где также развиваются па i ологические изменения. Одновременное поражение регионарного лимфоузла называют полным первичным комплексом. Если же процесс развивается только в регионарном лимфоузле, такой процесс называют неполным первичным комплексом.

При доброкачественном течении болезни первичный очаг подверга­ется обызвествлению, вокруг него образуется плотная соединительно­тканная капсула, и дальнейшее развитие инфекци­онного процесса прекра­щается. В организме с пониженной резистентностью процесс инкапсуля-лии возбудителя в первичном очаге выражен слабо. Вследствие недоста­точной регенерации соеди­нительной ткани происходит расплавление сте-зок туберкулезного узелка, при этом микобактерии попадают в здоро­вую ткань, что приводит к образованию множества мелких, полу­прозрачных узелков (миллиарный туберкулез). Мелкие туберкулы могут сбиваться между собой, образуя круп­ные туберкулезные фокусы.

Микобактерии из туберкулезных фокусов могут попасть в кровь, то приводит к генерали­зации процесса и развитию в различных ор­ганах (печень, селезенка, почки и др.) туберкулезных очагов разной ве­личины. При длительном течении болезни в легких могут образоваться гоупные туберкулезные очаги и каверны, достигающие иногда размеров г.лака. Вокруг них разрастается плотная соединительнотканная капсула. Туберкулезные каверны могут сообщаться с просветом бронхов. В таких случаях содержимое их разжижается и выделяется при кашле с мокротой.

При генерализованной форме туберкулеза и обширных поражениях 1 легких нарушается газообмен, угнетается эритропоэз, наблюдается ане­мия, понижается продуктивнос ть, наступают истощение и смерть животного.

Течение и симптомы. Туберкулез обычно протекает хронически, инередко без ярко види­мых признаков. Положительная реакция на туберкулин у животных возникает на 14 —40-й день после их заражения инкубационный период). Большинство больных туберкулезом живот­ных
по внешнему виду и общему состоянию, особенно в начале болезни, ничем не отличаются от здоровых. Больных животных выявляют в основ­ном аллергическим и серологическим исследо­ванием, туберкулезные пора­жения обнаруживают обычно лишь при послеубойном осмотре орга­нов В результате систематических плановых исследований скота (туберкулини-зации) удается выявить заболевание в начальной стадии. Появление клинически выраженных форм туберкулеза свидетельствует о длительном течении болезни.

По месту локализации патологического процесса различают легоч­ную и кишечную формы туберкулеза; встречаются также поражения вымени и серозных покровов (жемчужница), гениталь­ная форма и генера­лизованный туберкулез.

Условно принято различать открытый (активный) туберкулез, когда возбудитель болезни выделяется во внешнюю среду с молоком, фекалиями, мокротой при кашле, и закрытый (латент­ный) при нали­чии инкапсулированных очагов без выделения возбудителя во внешнюю среду. При поражении кишечника, молочной железы, матки процесс всегда считают открытым.

У крупного рогатого скота при туберкулезе чаще поражаются лег­кие. При сильном пора­жении их наблюдают незначительное повышение температуры тела, редкий, но сильный кашель; при затяжном течении болезни кашель становится слабым, беззвучным, но мучительным. От­хар­кивание у скота почти не наблю­дается, отделяемая при кашле брон­хиальная слизь проглатывается или вы­деляется через нос. У больных живот­ных отмечают одышку, снижение ап­петита, упитанно­сти и продуктивности Видимые слизистые оболочки анемич­ны. При аускультации легких обнару­живают хрипы, при перкуссии — участ­ки притупления. Поражению кишеч­ника, которое сопрово­ждается диареей, сопутствуют быстрое истощение и на­растающая слабость больного живот­ного.

Поражение молочной железы ха­рактеризуется увеличением надвымен-ных лимфоузлов, которые становятся плотными, бугристыми, малоподвиж­ными (рис. 6) В пораженных долях вы­мени прощупываются уплотненные безболезненные фокусы, при значитель­ном поражении изме­няется конфигура­ция пораженной доли. При доении выделяется водянистое молоко с при­месью крови или творожистой массы При поражении половых органов у коров отмечают усиление поло­вой охо­ты, яловость, а у быков — орхиты.

При i енерализованном туберкуле­зе поверхностно расположенные лим­фоузлы (подчелюст­ные, предлопаточ-



Рис 6 Опухание надвыменного лим­фоузла при туберкулезе вымени

Туберкулез свиней протекает бессимптомно. Иногда наблюдают увеличение подчелюст­ных и заглоточных лимфоузлов. В пораженных узлах могут появляться абсцессы, после вскрытия которых выделяется гнойно-творожистая масса. При обширных поражениях легких возникают кашель, рвота, затрудненное дыхание.

Овцы и козы туберкулезом болеют редко и бессимптомно. При сильно выраженном про­цессе клинические признаки сходны с таковыми . крупного рогатого скота.

Туберкулез у птиц протекает хронически, с неясными клиничес-,!\ш признаками. Генера­лизованная форма сопровождается вялостью, снижением яйценоскости, истощением (атрофия грудных мышц). При -сражении кишечника наблюдают поносы; печени — желтушное окраши­вание слизистых оболочек и кожного покрова. Иногда отмечается хро­мота, образование опухоле­подобных образований на подошвенной по­верхности конечностей.

Среди пушных зверей (лисицы, норки, нутрии) туберкулезом jaiue поражается молодняк. У больных отмечают слабость и прогрессиющее истощение, при легочной форме — кашель, одышку. Поражение кишечника сопровождается поносом, а печени — желтушным окраши­ванием слизи­стых оболочек. У лисиц иногда на коже возникают дтительно не заживающие язвы.

Патологоанатомические изменения. Характерным для туберкулеза наличие в различных органах и тканях животного специфических узелков (туберкул) величиной от просяного зерна до куриного яйца и более.

Туберкулезные очаги окружены соединительнотканной капсулой, содержимое их напоми­нает сухую, крошковатую, творожистую массу (казеозный некроз). При длительном переболевании туберкулезные узелки могут обызвествляться.

У жвачных животных туберкулезные поражения чаще обнаружива-1 в легких и лимфоуз­лах грудной полости. В легких находят плотные, расновато-сероватого цвета очаги, на разрезе они блестящие саловид--ые (отсутствие некроза), чаще с казеозом в центре; иногда очаги 'меют гнойные фокусы. Изредка находят каверны различной величины %оровы, козы). Чаще поражены лимфоузлы. Они увеличенные, плотные, бугристые, с казеозным распадом ткани в центре узла.

При поражении серозных покровов находят на плевре и брюшине " тожественные (жем­чужница) плотные, блестящие туберкулезные узелки, достигающие размеров лесного ореха. Ки­шечная форма туберкулеза про­дляется язвами округлой формы с валикообразными краями на слизи-.той оболочке тощей и подвздошной кишок.

Диагноз на туберкулез ставят на основании анализа эпизоотологических данных, .инических признаков и результатов аллергического, серологического (РСК с туберлезным антиге­ном), патологоанатомического, гистологического, бактериологического биологического исследо­ваний.

Клинический метод диагностики туберкулеза имеет ограниченное значение, - как клини­ческие признаки болезни у животных недостаточно типичны, а в начале заболевания их вообще нет Основным методом прижизненной диагностики туберкулеза является аллергическое исследо­вание Туберкулинизации подвергают животных с 2-месяч­ного возраста Для исследования приме­няют туберкулин (аллерген) — стерильный филь­трат убитых культур возбудителя туберкулеза. В СССР готовят 3 разновидности туберкулина: альттуберкулин, сухой очищенный туберкулин (ППД) для млекопитающих и сухой очищенный туберкулин (ППД) для птиц.

Альттуберкулин готовят из фильтрата убитой бульонной культуры возбуди­теля туберку­леза бычьего вида. Его применяют для аллергической диагностики туберкулеза у всех млекопи­тающих животных, кроме свиней и обезьян.

Сухой очищенный туберкулин (ППД) для млекопитающих (протеин пурифиед дериват) со­стоит из лиофильно высушенных осажденных белков культураль-ного фильтрата возбудителя туберкулеза бычьего вида, выращенного на синтетической питательной среде. Его применяют для аллергической диагностики туберкулеза у всех млекопитающих животных.

Сухой очищенный туберкулин (ППД) для птиц по внешнему виду и техно­логии изготовле­ния сходен с ППД для млекопитающих. Его готовят из культураль-ного фильтрата возбудителя туберкулеза птичьего вида и применяют для диагностики туберкулеза у птиц и свиней.

Методы туберкулинизации. В СССР используют два метода: внутри-кожный — основной метод аллергической диагностики туберкулеза у всех видов млеко­питающих животных и птиц (кроме лошадей) и глазной (офтальмопроба) — применяют для диагностики туберкулеза у лоша­дей. В некоторых случаях эту пробу применяют у крупного рогатого скота одновременно с внут­рикожной.

Место введения. При внутрикожном методе туберкулин вводят: крупному рогатому скоту, буйволам, зебу, оленям (маралам) — в области средней трети шеи; быкам-производителям тубер­кулин допускается вводить в кожу подхвостовой складки, свиньям — в области наружной поверх­ности ушной раковины на расстоянии двух санти­метров от ее основания (с одной стороны ушной раковины вводят ППД-туберкулин для млекопитающих, с другой — ППД для птиц). Свиньям в возрасте 2 — 6 месяцев тубер­кулин лучше вводить в кожу поясничной области, отступя от позво­ночника в сторону на 5 — 8 см (с одной стороны вводят туберкулин для млекопитающих, с другой — для птиц), используя для этого безыгольный инъектор марки ИБВ-01. Козам, овцам, собакам, обезьянам, пушным зверям (кроме норок) туберкулин вводят в области внутренней поверхности бедра; норкам — интрапальпебрально в верхнее веко; верб­людам — в кожу брюшной стенки в области паха на уровне седалищного бугра; курам — в бородку, индейкам — в подчелюстную сережку; гусям, уткам — в подчелюстную складку, фазанам, павлинам, попугаям, голубям, журав­лям, цаплям, аистам, фламинго — в области наружной поверхности голени, на 1—2 см выше голе­ностопного сустава. Шерсть в месте введения туберкулина выстригают (перья выщипывают), кожу обрабатывают 70 %-ным спиртом.

Для туберкулинизации используют специальные иглы для внутрикожных инъекций с двойной трубкой (МРТУ № 46-84-62) или иглы № 0612 и шприцы с бегунком, емкостью 1 — 2 мл. Для введения туберкулина животным широко применяют безыголь­ные инъекторы.

Туберкулин при внутрикожной туберкулинизации вводят однократно в объеме 0,2 мл всем млекопитающим животным, кроме обезьян, норок и птиц (им в дозе 0,1 мл).

Учет и оценку реакции у крупного рогатого скота, буйволов, зебу, верблю­дов и оленей проводят через 72 ч после введения препарата, у коз, овец, свиней, собак, обезьян, пушных зверей — через 48 ч; у птиц — через 30 — 36 ч. Местная реакция на введение туберкулина может быть оценена как положительная или отрица­тельная.

Реакция признается положительной, если в месте инъекции туберкулина об­разуется разли­тая (без четких границ с окружающей тканью), тестоватой консистенции, болезненная воспали­тельная припухлость, сопровождающаяся гиперемией и повышением местной температуры. У некоторых животных реакция проявляется в виде плотной, безболезненной, отчетливо контуриро­ванной припухлости. Крупный рогатый скот, буйволов, зебу, верблюдов и оленей считают реаги­рую­щими на туберкулин при наличии вышеуказанных изменений на месте инъекции тубер­кулина и утолщения кожной складки (по сравнению с толщиной складки неизмененной кожи вблизи места введения туберкулина) на 3 мм и более.

Быков-производителей, туберкулинизированных в подхвостовую складку, считают реаги­рующими при образовании в месте введения туберкулина воспалительной припух­лости и утолще­нии кожной складки на 2 мм и более.

У коз, овец, свиней, собак, обезьян, пушных зверей и птиц реакцию считают поло­житель­ной при образовании припухлости в месте введения туберкулина, а у норок — при опухании века.

Внутрикожная туберкулиновая проба — высо­коспецифическая реакция на туберкулез Од­нако она зависит от общей иммунореактивности ор­ганизма и чувствительности животных к тубер­ку­лину У животных низкой упитанности, старых, глубокостельных, а также при генерализованном туберкулезном процессе реакция на туберкулин может быть слабо выражена или не проявиться (анергия) Следует также учитывать, что иногда возможны неспецифические (парааллергические) реакции на туберкулин для млекопитающих обус­ловленные сенсибилизацией организма микобак­териями птичьего вида, возбудителем паратуберкулеза и атипичными микобактериями, а также другими причинами Однако нелгецифические реакции неустойчивы и через несколько месяцев выпадают

Дифференциацию специфических реакций от неспецифических в необходимых слу­чаях проводят симультанной пробой с птичьим туберкулином или комплексным аллерге­ном из атипич­ных микобактерий (КАМ) и лабораторными исследованиями

Туберкулинизацию глазным методом проводят двукратно с интер­валом в 5 —6 дней Ту­беркулин наносят глазной пипеткой на конъюнктиву нижнего века жли на роговицу глаза (при оттянутом нижнем веке) в количестве 3 — 5 капель Учет реакции на туберкулин проводят после первого введения туберкулина через 6, 9, 12 и 14 ч, после второго введения туберкулина — через 3, 6, 9 и 12 ч Реакция признается положительной, если возникает выделение из внутреннего угла глаза слизисто-^нойного или гнойного секрета, сопровождающееся гиперемией и отеком конъюнк­тивы Диагноз на туберкулез считают установленным, а хозяйство объявляют неблаго­получным, если при диагностическом убое 2 — 3 голов положительно реагирующих на туберкулин животных обнаружены характерные для этой болезни патологоанатомические изменения в органах или лим­фоузлах, а при отсутствии типичных изменений для -л беркулеза — по положительным результа­там бактериологического, гистологического и биологического исследований

Лечение. Больных туберкулезом животных не лечат, они подлежат • бою В неблагополуч­ных зверофермах для профилактики туберкулеза норок применяют тубазид (изониазид) Препарат дают с кормом в дозе .0 мг/кг массы зверя, один раз в сутки в течение 75 дней.

Иммунитет при туберкулезе нестерильный, сохраняющийся до тех лор, пока микобактерий находятся в организме Фагоцитоз имеет незавер­шенный характер и фагоцитированное микобакте­рий не погибают В организме вырабатываются агглютинины и комплементсвязывающие ан­титела, но их роль в иммунитете незначительна. Защита в основном определяется способностью организма купировать патологический про­цесс, ограничивать возбудителя в гранулемах-туберкулах. Для специфичес­кой профилактики туберкулеза норок используют сухую вакцину БЦЖ, применяемую в медицине. Ею прививают клинически здоровых щенков норок в возрасте 20 — 30 дней в хозяй­ствах, неблагополучных по тубер­кулезу. Иммунитет у привитых норок сохраняется 6 — 8 мес.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по борьбе с тубер­кулезом предусматри­вают охрану благополучных хозяйств от заноса воз­будителя инфекции извне, систематические исследования с целью свое­временного выявления больных животных, оздоровление неблагополуч­ных по туберкулезу хозяйств путем убоя больных животных, изолирован­ное выращивание здоро­вого молодняка и проведение комплекса ветери-нарно-санитарных и организационно-хозяйствен­ных мер, направленных на защиту здорового поголовья и уничтожение возбудителя туберкулеза во внешней среде; охрану людей от заражения туберкулезом.

В благополучных хозяйствах все мероприятия должны быть на­правлены на охрану хозяй­ства от заноса возбудителя болезни. С этой целью комплектование ферм проводят здоровыми жи­вотными из хо­зяйств, благополучных по туберкулезу. Вновь поступивших животных в период 30-дневного карантина исследуют на туберкулез. Корма при­обретают только из хозяйств, благопо­лучных по туберкулезу. Обрат, поступающий для выпоцки молодняка, пастеризуют, а сборные лище-вые отходы подвергают термической обработке. Не допускают к обслу­живанию животных лиц, больных туберкулезом, и содержание птицы на территории животноводческих ферм. Перио­дически проводят профилакти­ческую дезинфекцию животноводческих помещений, уничтожение грызу­нов и клещей, принимают меры по улучшению кормления и содержания животных. В пле­менных хозяйствах категорически запрещают использо­вать торф в корм и для подстилки живот­ным.

С целью своевременного выявления больных туберкулезом живот­ных и осуществления контроля за благополучием хозяйств (ферм) по этой болезни ежегодно проводят плановые диагно­стические исследо­вания животных на туберкулез. Исследуют коров, нетелей и молодняк крупного рогатого скота с 2-месячного возраста, быков-производителей, свиноматок, хряков, верблюдов, предназначенных на продажу для племен­ных целей.

Два раза в год исследуют на туберкулез крупный рогатый скот племенных хозяйств и хо­зяйств, поставляющих животных для комплектования животноводческих комплексов, молоко и молочные про­дукты непосредственно в детские и лечебные медицинские учреждения, дома отдыха или в торговую сеть, а также хозяйств, территориально граничащих с неблагополучными по тубер­кулезу пунктами. Крупный рогатый скот, принадлежащий гражданам, проживающим на террито­рии указанных хозяйств, исследуют раз в год.

На племенных свиноводческих фермах и в репродуктор-ных хозяйствах свиноматок иссле­дуют перед отъемом поросят, а хря­ков — 2 раза в год. В остальных хозяйствах исследуют свино­маток, хряков и при необходимости молодняк с 2-месячного возраста раз в год.

Контроль за благополучием птицеводческих и зверовод­ческих хозяйств по туберкулезу в основном осуществляют путем осмотра и патологоанатомического исследования павших и убитых животных и птиц, а также аллергическим методом. Лошадей, мулов, ослов и овец исследуют на туберкулез в хозяйствах, неблагополуч­ных по этой болезни.

В случае возникновения туберкулеза хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным, на­кладывают ограничения и составляют календарный план мероприятий по ликвидации болезни.

В хозяйствах, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота, буйволов, реаги­рующих животных немедленно изолируют и в тече­ние 15 дней сдают на убой. Молодняк, родив­шийся от больных живот­ных, откармливают в изолированных условиях и сдают на убой. Осталь­ных животных (не реагирующих на туберкулин) неблагополучной фермы исследуют на туберкулез через каждые 30 — 45 дней до получения подряд двух отрицательных результатов по группе, по­сле чего проводят еще два контрольных исследования с интервалом в 3 мес. При получении отри­цательных результатов и отсутствии других показаний на туберкулез эту группу животных при­знают здоровой.

Телят, родившихся от не реагирующих на туберкулин животных неблагополучной фермы, выращивают изолированно, выпаивают моло­ком здоровых коров или обезвреженным молоком (обратом) матерей. В 2-месячном возрасте их исследуют на туберкулез внутрикожным методом.

Телят, положительно реагирующих на туберкулин, изолируют и после откорма сдают на убой. Нереагирующих исследуют еще 2 раза с интервалом в 30—45 дней, затем через 3 мес. При получении по всей группе отрицательного результата их признают здоровыми и используют для производственных целей только внутри хозяйства.

Молоко, полученное от животных с клиническими признаками ту­беркулеза, скармливают после 10-минутного кипячения откормочному скоту, а от животных, положительно реагирую­щих,на туберкулин, молоко после кипячения используют внутри хозяйства или направляют для переработки на топленое масло. Молоко животных оздоравливаемой группы (до постановки их на контроль) обезвреживают в пастеризаторах поточного действия при температуре 90 °С в течение 5 мин., или при температуре 85 °С в течение 30 мин. При отсутствии пастеризаторов молоко кипя­тят.

В птицеводческих хозяйствах всех больных туберкулезом и слабых птиц сдают на убой немедленно, а остальную птицу — после окончания сезона яйцекладки и откорма. Яйца, получен­ные от птиц неблагополуч­ного птичника, используют при выпечке хлебобулочных изделий.

В неблагополучных по туберкулезу свиноводческих фермах всех реа­гирующих на туберку­лин свиней немедленно изолируют и сразу или после откорма сдают на убой. Остальных свиней с 2-месячного воз­раста исследуют через каждые 30—45 дней на туберкулез до получения подряд двух отрицательных результатов по группе, после чего эту группу свиней признают здоровой.

Лошадей, реагирующих на туберкулин, изолируют и через 45 — 50 дней исследуют по­вторно. При сохранении реакции их сдают на >бой, а остальное поголовье исследуют через каждые 45 — 60 дней до получения однократного отрицательного результата, после чего их приз­нают здоровыми.

Овец и коз при положительной реакции сдают на убой, а осталь­ных животных исследуют через 45 — 60 дней до получения отрицательного результата по всей группе (отаре).
2. БАБЕЗИОЗЫ ЖВАЧНЫХ.

СЕВЕРНАЯ ЕВРОПА. Здесь у крупного рогатого скота паразити­рует два вида — В. diver­gens и В. major. Наи­более распространена и обладает большими па­тогенными свойствами В. diver­gens, передаю­щаяся Ixodes ricinus. Клинические случаи за­болевания регистрируются во время периодов активности клещей, в основном весной и осе­нью. Как и при других бабезиях, инвазия у клещей передаётся трансовариально, и личин­ки, нимфы и взрослые особи следующего по­коления способны передавать инвазию круп­ному рогатому скоту.

В. divergens является "мелкой бабезией" и в образцах крови обычно выявляется как пар­ный, широко расходящийся организм, 1,5 х 0,4 /лп, располагающийся по краю эритроцита, так и па­разиты других форм. Обычно контроль бабезио-за, вызванного данным видом бабезии, не прово­дится в эндемичных областях, хотя вновь заве­зенный сюда крупный рогатый скот требует про­ведения надзора в течение нескольких месяцев, так как в среднем в одном случае из четырёх раз­вивается клинически проявляющееся заболевание и в этих случаях одно животное из шести поги­ба­ет при отсутствии лечения. Однако в некоторых частях континентальной Европы, таких, как Ни­дерланды, где клещи обитают на грубой расти­тельности по краям пастбищ и обочинам дорог, часто бывает необходимо принимать соответству­ющие меры. Считается, что благородные олени и косули не являются важными резервуарами ин­вазии, так как при экспериментальном зараже­нии оленей с удалённой селезёнкой отмечается только умеренное протекание бабезиоза.

Для эффективного лечения применяют кви-нурониума сульфат и амикарбалид, а в некото­рых странах также лицензирован и имидокарб. Последний, ввиду его накопления в тканях, мо­жет оказывать профилактическое действие в течение нескольких недель. Во время фазы выз­доровления можно применять переливание кро­ви, так же, как и препараты, предназначенные для стимулирова­ния приёма пищи и воды.

Недавно было показано, что профилактичес­кий эффект против инвазии В. divergens имеют пролонгированные препараты окситетрациклина.

Второй вид — В. major, передаётся треххо-зяинным клещём, Haemophysalis punctata, ко-

торый встречается достаточно нечасто и, напри­мер, в Великобритании ограничен югом. В. та.}' -является "крупной бабезией", 3,2 х 1,5 jam, ха­рактерное положение в эритроците — пара пес острым углом. Данный клещ умеренно патогене ь

Две другие важные бабезии крупного рога­того скота — В. bovis (syn. В. argentina) и В bigemina, передаются с помощью однохозяинно-го клеща Boophilus и сосуществуют в одной ; той же географической зоне, охватывающей Австралию, Африку, Центральную и Южнук Америку, Азию и Южную Европу.

В. bovis, мелкая бабезия, размеры которой составляют 2,0 х 1,5 /лп, обычно рассматривает­ся как наиболее патогенная из бабезии крупного рогатого скота.

Хотя отмечаются классические признаки ли­хорадки, анемии и гемоглобинурии, степень ане­мии диспропорциональна к паразитемии, так как уровень гематокрита ниже 20% может быть свя­зан с инфицированием менее чем 1% эритроци­тов. Причина этого неизвестна.

Кроме того, инвазирование В. bows сопро­вождается оседанием эритроцитов в мелких ка­пиллярах. В головном мозге это вызывает заку­порку сосудов сгустками инвазированных эрит­роци­тов, что ведёт к кислородному голоданию и повреждению тканей. Вследствие этого прояв­ляется агрессия, отсутствие координации дви­жений или конвульсии. Во всех случаях насту­пает смерть животного.

Недавно было показано, что некоторая доля патогенности В. bow's может объясняться акти­вацией определённых компонентов плазмы, что приводит к стазу циркуляции, шоку и внутри-сосудистой коагуляции.

В. bigemina, крупная бабезия, размер пиро­плазм которой составляет 4,5 х 2,0 ^т, имеет осо­бенный, исторический, интерес, так как это была первая протозойная инвазия человека и живот­ных, на примере которой было показано, что она имеет промежуточного хозяина — чле­нистоногое. Это было показано в 1883 году Сми­том и Килборном, исследовавшими причину из­вестной "техас­ской лихорадки" крупного рога­того скота в США. Заболевание сейчас в этой стране искоренено.

В целом В. bigemina не так вирулентна, как В. bow's, несмотря на тот факт, что паразиты могут инвазировать 40% эритроцитов. Заболева­ние обычно протекает двухфазно, острый гемо-

Протозоология дитический кризис, который или заканчивается смертью, или сменяется продолжительным пе­риодом выздоровления.

Имидокарб и производные диамидина, такие как диминазена ацетурат, амикарбалид и фена-мидин, эффективны против В. bouts и В. Ыдетгпа, особенно в начальной стадии заболевания.

Вакцинация крупного рогатого скота против 3. bovis и В. Ыдетгпа применяется во многих странах. При этом инокулируется кровь от жи­вотных-доноров. Она обычно получается от не­давно выздоровевших животных, а при возник­новении неблагоприятных реакций — они сни­маются ба­безицидными препаратами. В Австра­лии данная процедура более сложна, так как вакцина произ­водится от животных с удалённой селезёнкой с острой формой инвазии. Для эконо­мии кровь полу­чают трансфузией, а не обес­кровливанием. Интересно, что быстрый пассаж паразита при инокуля­ции крови спленэктомизи-рованному телёнку имеет эффект повышения вирулентности инвазии у неспленэктомизирован-ных телят и надзор после вакцинации крупного рогатого скота обычно не требуется.

Количество паразитов в крови регулиру­ется разведением последней, после этого кровь разливается в пластиковую посуду, уклады­вается на лёд и отправляется в изолирован­ных контей­нерах. Каждая доза вакцины содер­жит около 10 млн. паразитов. Большая часть вакцины применя­ется для крупного рогатого скота в возрасте менее 12 месяцев, живущего в условиях энзоотической нестабильности. Сте­пень защиты такова, что только у 1% вакци­нированного скота в последующем развивает­ся клинический бабезиоз по сравнению с 18% у невакцинированного скота.

Недостатком эритроцитарных вакцин явля­ется их неустойчивость и тот факт, что, несмот­ря на то, что их приготовление контролирует­ся, они могут распространять такие заболева­ния, как экзотический лейкоз крупного рогато­го скота. При применении вакцины, основанной на рекомби­нированных антигенах, такой пробле­мы не будет.

Недавно было показано, что схема, вклю­чающая 4 инъекции пролонгированного окситет-рациклина с недельным интервалом, назначае­мая телятам, в течение первого месяца пастьбы на пастбищах с клещевой инфестацией, обеспе­чивает профилактику против В. bigemina в тече­ние этого периода, после которого крупный ро­гатый скот обладает иммунитетом к последую­щему инвазированию.

БАБЕЗИОЗ ОВЕЦ и коз

У овец и коз в тропических и субтропичес­ких странах, включая юг Европы, регистриру­ется два вида бабезий: меньшая — В. ows и бо­лее крупная — В. motasi.

Эти возбудители, передаваемые различны­ми родами клещей, такими, как Rhipicephalus, Haemaphysalis, Dermacentor и Ixodes, обычно вызывают бабезиоз, протекающий умеренно у живот­ных, ввезённых из неэндемичных облас­тей. Против В. ovis и В. motasi эффективен пре­парат дими­назена ацетурат.

Недавно в Великобритании у овец было продемонстрировано существование двух ви­дов: В. motasi, передающаяся Haemophysalis punctata, и В. capreoli, выделенная от шот­ландского благо­родного оленя, вероятно, пе­редающаяся Ixodes ricinus. Оба вида относи­тельно непатогенные.

БАБЕЗИОЗ ЛОШАДЕЙ

Два вида бабезий: мелкая — В. equi и круп­ная — В. caballi, могут регистрироваться у ло­шадей и ослов в Америке, Африке и континен­тальной Европе. Они передаются различными ви­дами клещей, включая Dermacentor, Hyalomma и Rhipicephalus.

Мелкая В. equi легко распознаётся в мазках крови, взятой при острых случаях заболевания, так как, кроме размера, пироплазмы формиру­ют характерный мальтийский крест из 4 особей. Это наиболее патогенный вид, вызывающий ли­хорадку, анемию, желтуху и гемоглобинурию. И наобо­рот, В. caballi обычно характеризуется толь­ко лихорадкой и анемией.

Для лечения животных, инвазированных любой из этих бабезий, рекомендуется приме­нять амикарбалид или имидокарб. При инвази-ровании В. equi также применяется пентамидин, а В. caballi — квинурониума сульфат и димина­зена ацетурат. В каждом случае следует тща­тельно озна­комиться с инструкциями произво­дителей препаратов.
3. Печеночная недостаточность и ее патологоанатомическая характеристика.
Гепатозы. Это — группа болезней печени различной этиологии, Syoiовленных наруше­нием обмена веществ. По преобладанию нару-1ного обмена различают зернистую, амилоидную, углеводную и эвую дистрофии печени.

Этиология. Наиболее часто гепатозы возникают в результате неполноценно­го кормления, интоксикации, расстройств кровообращения, инфекционных и инва­зионных болезней. Реже при­чинами служат наследственные ферментопатии и пато­логия желез внутренней секреции.

Патогенез. В основе лежит нарушение интермедиарного обмена веществ в печеночных клетках и развитие в органе первичных дистрофических изменений. Нарушаются синтез плазмен­ных белков, гликогена, фосфолипидов, барьерная фун­кция печени и желчеобразование.

Патологоанатомические изменения. Они довольно разнообразны и зависят от вида гепа­тоза, но всегда характеризуются более или менее выраженными дистрофическими изменениями. Процесс может начинаться с периферии печеночной дольки (пери-лобулярная дистрофия), с цен­тра (центролобулярная дистрофия), или поражается вся печеночная долька (диффузная дистрофия). При сохранении стромы органа эти изменения носят обратимый харак­тер, при тяжелых пораже­ниях может наступить печеночная кома. Если болезнь протекала длительно, на вскрытии отмечают репара-тивную регенерацию, фиброз и цирроз органа.

Дифференциальный диагноз. Гепатозы необходимо дифференцировать от заболеваний пе­чени воспалительной природы, характеризующихся наличием экссудативных и пролиферативных изменений.

Токсическая дистрофия печени. Это — своеобразный гепатоз ток­сического происхожде­ния, характеризующийся общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в пече­ночных клетках и очень слабой мезенхимной реакцией. Болеют все животные, у поро­сят болезнь иногда принимает массовый характер.

Этиология. Болезнь полиэтиологического происхождения. Причины ее: по­вторяющиеся эк­зогенные и эндогенные интоксикации, неполноценные и недобро­качественные корма с наличием ядов растительного, грибного (афлатоксикоз) и минерального происхождения, токсемии беремен­ности и послеродовые осложнения, желудочно-кишечные аутоинтоксикации, а также инфекци­онно-токсические воз­действия.

Патогенез. Многократно действующие токсические вещества любого про­исхождения вы­зываютзернисто-жировую дистрофию печени, местные расстройства кровообращения, более или менее выраженную частичную гибель печеночных кле­ток. Реакция печени зависит от силы, про­должительности и частоты токсического воздействия, а также реактивного состояния организма и чувствительности органа к тому или иному яду.

Патологоанатомические изменения. Если болезнь протекала остро или подостро, то при вскрытии отмечают, что печень несколько увеличена, дряблая. В хронических случаях она нормаль­ной величины или даже уменьшена, рисунок ее пестрый или мозаич­ный: на красно-корич­невом фоне видны участки неправильной фор­мы, серо- и бело-желтоватого цвета вследствие зер­нистой, углевод­ной и жировой дистрофии (жировой декомпозиции). Центр долек некротизирован.

Диагноз. Ставят его комплексно с учетом симптомов болезни

и патоморфологических изменений. При этом исключают специфи­ческие инфекционные болезни, при которых токсическая дистрофия печени — один из признаков заболевания.

Гепатиты. Это — группа болезней печени воспалительной приро­ды, характеризующихся развитием сосудисто-мезенхимальной ре­акции на повреждение органа. У крупного рогатого скота наиболее распространены неспецифический реактивный и гнойно-некротизи-рующий гепатиты.

Неспецифический реактивный, или иммунный (острый и хрониче­ский негнойный парен­химатозный), гепатит — воспаление печени, выражающееся комплексом альтеративных, экссуда­тивных и проли­феративных изменений, возникающих в органе вторично при разных заболеваниях. Различают активный и персистирующий, перипор-тальный, портальный и лобулярный гепатиты.

Этиология и патогенез. Неспецифическое реактивное, негнойное вос­паление печени чаще всего — следствие остро или хронически протекающих инфек­ционных болезней (колибактериоза, сальмонеллеза у телят, эндометрита, мастита у коров и т. д.), гастрита и энтерита, язвенной бо­лезни сычуга, холангита и холецистита, панкреатита и т. п. В основе возникновения острого и хро­нического воспаления лежат токсические воздействия на печень ядов растительного, бактериаль­ного, грибного и минерального происхождений, которые вызывают нарушение обмена веществ и ответную сосудисто-мезензимальную и аутоиммунную реакции на повреждение ор­гана. Ведущая роль в возникновении иммунного гепатита принадлежит аутоиммун­ным реакциям, возникающим в результате высвобождения внутриклеточных компо­нентов гепатоцитов и изменения их антиген­ных свойств (аутоантигены).

Патоморфологические изменения. Печень при ост­ром гепатите увеличена в объеме, дряб­ловатой консистенции, нерав­номерно полнокровна, рисунок долек сглажен, цвет органа пестрый: красно-коричневый, красно-бурый, серо- и красновато-желтый, встречаются также пятнистые кровоизлияния. При хроническом ге­патите печень менее увеличена в объеме, плотная, серо- или буро-ко­ричневого цвета с темно-красными полосами и пятнами.

При гистологическом исследовании при остром гепатите отмеча­ют в разной степени выра­женные нарушения балочной структуры, дистрофические и некротические изменения гепатоцитов (белковую, зернистую, частично гидропическую и жировую дистрофии), нерав­номерную гипере­мию сосудов, лейкоцитарно-макрофагальную ин­фильтрацию стромы, пролиферацию клеток, атро­фию, слущивание или пролиферацию эпителия желчных протоков. Характерно взаи­модействие с гепатоцитами фиксированных иммунных комплексов и лимфоцитов, вызывающих их цитолиз. При хроническом гепатите наряду с воспалительной инфильтрацией и утолщением портальных трак­тов, небольшими скоплениями лимфоидных клеток и моноци­тов, а также нейтрофильных лейкоци­тов отмечают увеличение коли­чества гистиоцитов, фибробластов и фиброцитов. В составе инфиль­тратов обнаруживают плазматические клетки. Инфильтрация при активном гепатите распростра­няется за пределы портальных полей

внутрь долек. При персистирующем гепатите на поздних стадиях заболевания наблюдают также фиброз и склероз стромы.

Диагноз. Ставят его на основании клинических и патоморфо-логических данных, учиты­вают реактивный (воспалительный) ха­рактер изменений в органе неспецифического происхожде­ния. Опре­деляют основную болезнь, послужившую причиной возникновения реактивного гепа­тита.

Гнойный гепатит — остро, подостро и хронически протекающая болезнь печени с обра­зованием гнойных очагов в органе. Чаще встре­чается у взрослого крупного рогатого скота, расту­щих животных, особенно при бардяном откорме, иногда — у новорожденных телят.

Этиология и патогенез. Основная причина болезни — проникновение в печень токсигенной и гноеродной микрофлоры в результате травматических и вос­палительных поражений органов желудочно-кишечного тракта (травматический ре-тикулит, язвенная болезнь сычуга, некротизи­рующий энтерит и т. п.) и других органов (омфалофлебит и пупочный сепсис у новорожденных телят, катарально-гнойная бронхопневмония молодняка, язвенный эндокардит у взрослых живот­ных, мастит и эндометриту коров и др.). Предрасполагающие и способствующие болезни факторы — недоброкачественное и неполноценное кормление, засорение кормов инородны­ми предметами, нарушение обмена и снижение общей неспецифической резистент-ности организма.

Возбудители болезни, попадая из пораженных органов в печень по продолжению, с током крови и лимфы, вызывают образование в ней инфекционных метастазов с развитием гнойных оча­гов. Гнойное воспаление в печени может появиться вокруг погибших паразитов, а также после проникающих ранений органа.

Патоморфологические изменения. Печень заметно увеличена в объеме, с наличием фибри­нозных наложений или соеди­нительнотканных разрастаний на поверхности органа. Под капсулой или в глубоких слоях паренхимы видны множественные очажки раз­мером от лесного до грецкого ореха желто-коричневого или серо-ко­ричневого цвета с суховато-крошковатым или саловидным, в более поздних стадиях с зернисто-казеозным содержимым. Встречаются также многочисленные мелкие, с просяное зерно, или отдельные крупные, с куриное яйцо, абсцессы, содержащие смета­нообразный гной, с более или менее выраженной фиброзной капсулой.

Диагноз. Ставят его на оснрвании характерных патоморфологических изменений. Из лабо­раторных данных учитывают нарушение состава белков крови, увеличение глобулинов и умень­шение аль­буминов, а также наличие нейтрофильного лейкоцитоза. Исключают первичные инфек­ционные болезни, травматический ретикулопери-тонит, язвенную болезнь сычуга и другие, при которых абсцессы печени — вторичные заболевания.

Циррозы печени. Циррозы — группа хронически протекающих * болезней печени раз­личной этиологии, патогенеза с общими признаками: структурной перестройкой органа и диффуз­ным разрастанием* ^ соединительной ткани. Встречаются у животных всех видов и в настоящее время рассматриваются как хронические пролиферативные (интерстициальные) воспаления пе­чени, последствия гепатозов и гепатитов.

Этиология. Причинами циррозов могут быть длительное скармливание ис-I порченных, за­плесневелых, кислых кормов, различные интоксикации экзогенного и эндогенного происхождения, инфекционные и инвазионные желудочно-кишечные | болезни.

Патологоанатомические изменения. Дистрофиче­ские, некробиотические повреждения пе­чени и сосудистые расстрой­ства сопровождаются междольковым и внутридольковым разраста­нием ретикулярной, грануляционной и фиброзной ткани разного гистогенеза.

По этиологическому, патогенетическому и морфологическим признакам выделяют не­сколько видов циррозов: первичные (ат-рофический и гипертрофический), причинно связанные с экзоген­ной и эндогенной (кишечного происхождения) интоксикацией, и вторичные (билиар­ные,инфекционные,паразитарные).

При атрофическом циррозе (Лаеннека) печень серо-коричневого или при наличии жировой инфильтрации и желтухи желтовато-ко­ричневого цвета, уменьшена в объеме, твердой консистен­ции, с не­ровной крупно- и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) по­верхностью.

Гистологически отмечают нарушение балочного строения, атро­фию ткани и диффузный разроет соединительной ткани вокруг долек или их групп (кольцевидный или анулярный цирроз). Атрофический цирроз обычно сопровождается асцитом в связи с застоем крови в портальном круге кровообращения, иногда — паренхиматозной жел­тухой.

При гипертрофическом циррозе печень значительно, иногда в 2—3 раза, увеличена в объ­еме, плотной или твердой консистенции, повер­хность ее гладкая. Цвет органа серо-коричневый или бурый. Гистоло­гически отмечают диффузное междольковое и внутридольковое раз­растание соединительной ткани, нарушение дольчатого и пластинча­того строения с разобщением печеноч­ных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Ас­цит не выра­жен, но закономерны паренхиматозная желтуха и гипер­плазия селезенки.

Постнекротический цирроз развивается в результате обширных некрозов печеночной па­ренхимы, ведущих к печеночной недостаточ­ности. Встречается он после токсической гепатодист­рофии, хрониче­ской застойной гиперемии органа (застойный цирроз) и других за­болеваний, вызы­вающих массивные некрозы гепатоцитов. Протека­ет по типу атрофического цирроза, но с преиму­щественным поражением центральных участков долек. В местах гибели печеноч­ной паренхимы происходит разрастание фиброзной ткани, придаю­щей органу более плотную консистенцию и крупно- или мелкоузелковы и рисунок. Характерны белковая дистрофия и некроз пе ных клеток.

Билиарные циррозы печени возникают при застое желчи, вызванном закупоркой и воспа­лением желчевыводных прото­ков (холангит), закупоркой желчевыводных протоков камнями (жы-чекаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т л Печень при этом незначительно увеличена или чаще уменьшен! i объеме, бугристая, желтого цвета.

Отмечают также застойную желтуху, катаральный энтерит, обес­цвеченные из-за отсутст­вия желчи химус и кал. Гистологичеси ряду с разрастанием соединительной ткани в области глис­совокФ триады и желчных ходов отмечают атрофию гепатоцитов, большее количество желчи и тромбы в желчных капиллярах.

Инфекционные циррозы — вторичные. Они встречаются при ту­беркулезе, сальмонеллезе, бруцеллезе и других инфекционных болез­нях. Протекают на фоне основной болезни, преимущест­венно потнл? гипертрофического цирроза.

Паразитарные циррозы наиболее часто встречаются у рогато™ скота при фасциолезе и дикроцелиозе, у свиней при цистицеркож. Они протекают по типу атрофических и билиарных. При паразитар-ном циррозе, возникшем в результате фасциолеза и дикроцелиозл. отмечают воспаление желчных протоков (хронический паразитар­ный холангит). Протоки расширены, стенки их утол­щены, содержи паразитов, в том числе обызвествленных. При цистицеркозе в органе часто обна­руживают множественные кровоизлияния в виде темно-красных извилистых линий и полосок с щелевидными отверстиями пробуравленных ходов. В последующем на их месте развиваются фиб­розные тяжи серо-белого цвета.

4. Ситуационная задача.

В августе у 3-х лошадей отмечалось общее угнетение. При клиническом исследовании ус­тановлено повышение температуры тела до 40-42°С. Конъюнктива глаза одного животного масля­нистая, гиперемирована, с отеком. У двух лошадей на слизистой оболочке рота возле уздечки языка и на третьем веке выявлены точечные кровоизлияния. Отеки на участках конечностей и в области живота. Гематологические исследования: снижение количества эритроцитов до 3 Т/л, гемоглобина - до 18-20 единиц по Сали. Количество лейкоцитов в пределах нормы - 7-10 Г/л, число лимфоцитов повысилось до 65-^70%-

Диагноз? Мероприятия по ликвидации болезни?

ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ.

Инфекционная анемия лошадей (Anaemia infectiosa equorum, ИНАН) — вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов кроветворения и проявляющаяся рецидиви­рующей или постоянной лихо­радкой, анемией, явлениями геморрагического диатеза во время тем­пературных приступов и нарушением функций сердечно-сосудистой системы. Историческая справка. Впервые болезнь описал во Франции Лигней (1843) Анги-иард в 1859 г эксперимен­тально доказал заразный характер ИНАН путем введения рови больных анемией здоровым ло­шадям Карре и Валле (1904) установили вирус-\ю природу болезни В 1969 г Копо получил культуральный вирус в культуре лткоцитов. Болезнь была широко распространена в периоды первой и второй мировых войн.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Lentivinnae, семейству ^etrovindae Вирус обнаруживав! высокую степень полиморфизма Чаще всего вирионы ерической формы, со средним диаметром 90—140 нм, имею! двухкон!урную обо-чку В вирионе выявлено два серологически реа!ирующих ангшена - растворимый лтеточно-ассоциированныи которые выявля­ются в РДП Вирус обладает гемагглюти-р\ющим свойством, содержит обратную транскриптазу.

Лечение не разработано, больных лошадей уничтожают.

Профилактика и меры борьбы. Основными мероприятиями по про­филактике ИНАН яв­ляются строгий ветеринарный контроль за прода­жей, выводом и перемещением лошадей, своевре­менная информация о наличии подозрительных по болезни животных, профилактическое каранти­нирование вновь поступающих лошадей и серологическое исследо­вание РДП. Главным резервуа­ром вируса в природе служат клинически больные и внешне здоровые — латентно больные ло­шади. Немедленное изолирование и уничтожение их и ограждение лошадей от покусов насеко­мыми-гематофагами являются предпосылкой для успешной про­филактики борьбы с болезнью. У лошадей, подозреваемых в заражении, ежедневно измеряют температуру тела, 2 раза в месяц под­вергают тщательному клиническому осмотру. Этих лошадей можно использовать на работах в пределах карантинированного хозяйства. Мясо убитых лошадей проваривают и скармливают пло­тоядным и птицам (но не свиньям).

После установления диагноза на ИНАН на хозяйство накладывают карантин и проводят оздоровительные мероприятия согласно инструкции. Лошадей с неясными признаками болезни изолируют и подвергают тщательному клиническому и серологическому исследованию в РДП. После выделения больных лошадей и затем каждые 15 дней до снятия карантина помещения де­зинфицируют 4 %-ным р-ром едкого натра. Навоз обезвреживают биотермически в течение 3 мес. Для борьбы с гематофагами применяют инсектициды: лошадей обрызгивают 3 %-ным р-ром крео­лина (действует в течение 3 — 5 ч).