Заразные болезни (книга). Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
 Скачать 3.81 Mb.
|
Глава 4.1. ПАСТЕРЕЛЛЕЗ Пастереллез (Pasteurellosis) — геморрагическая септицемия — инфекционная болезнь многих видов млекопитающих и птиц, характеризующаяся при остром течении симптомами септицемии, при подостром и хроническом — преимущественным поражением легких. Пастереллез широко распространен во всех странах мира. Обычно он отмечается спорадически и протекает хронически, но в условиях, способствующих его распространению, проявляется как эпизоотия. В СССР в изучение болезни и разработку специфических средств защиты большой вклад внесли П. В. Сизов, В. П. Шаматава, М. К. Ганиев, Н. М. Никифорова, А. В. Лукьянченко и др. Возбудитель болезни — Pasteurella multocida — небольшая, грамотрицательная, неподвижная и не образующая спор бактерия, располагающаяся изолированно, парами и реже — в виде цепочек. Величина и форма микроба варьируют в зависимости от происхождения штамма; окрашивается всеми анилиновыми красками. Бактерии, находящиеся в тканях больных животных, мелкие, имеют овоидную форму (0,3 — 1,25 х 0,25 — 0,5 мкм), они хорошо окрашиваются биполярно метиленовой синькой или по Романовскому — Гимза. В свежих культурах клетки имеют четко заметную капсулу. Пастереллы являются факультативными аэробами, хорошо растущими на обычных питательных средах при 37 °С. При пересеве свежевыделенных культур необходимо использовать среды с добавлением сыворотки крови или среды, полученные путем ферментативного гидролиза мяса. Рост бактерий в бульоне вызывает равномерное помутнение среды, на МП А образуются 3 формы колоний: гладкие (s), шероховатые (R) и мукоидные (М). Ферментативные свойства слабые. Наиболее характерным считается образование в бульоне с триптофаном индола и восстановление нитратов в нитриты. P. multocida в антигенном отношении неоднородна. По результатам реакции серозащиты различают 4 иммунологических типа — I, II, III и IV (Роберте, 1947), что позволяет по капсульному антигену выделись в РИГА 4 серологические группы пастерелл — А, В, Д и Е (Картер, 1961). Серотипизация пастерелл до конца не решена. Патогенные и вирулентные свойства различных серогрупп возбудителя колеблются в широких пределах. Наиболее выражены они по отношению к тому виду животных, от которых выделены. Пастереллы типа А чаще вызывают болезнь у птиц, реже — у свиней, крупного рогатого скота и буйволов; штаммы В и Е — преимущественно у крупного рогатого скота; группа Д — встречается у всех видов животных. У пастерелл отмечается определенная зависимость между вирулентностью, капсуло-образованием и токсинообразованием (липополисахаридный эндотоксин). Эпизоотические штаммы пастерелл высоковирулентны для белых мышей. Устойчивость пастерелл невысокая, в естественных условиях они сравнительно быстро погибают В навозе, крови, холодной воде пастереллы остаются жизнеспособными в течение 2 — 3 нед, в трупах — до 4 мес, в замороженных тушках птиц — в течение года Прямые солнечные лучи убивают пастерелл за несколько минут, при температуре 70 — 90°С они гибнут за 5—10 мин Все общеизвестные дезинфицирующие вещества в обычных концентрациях губительно Действуют в течение нескольких минут Эпизоотологические данные. К пастереллезу восприимчивы все виды домашних и диких млекопитающих животных и птиц. Болеет пастерел-лезом и человек. Среди кур и кроликов болезнь обычно проявляется эпизоотией. У других видов животных тоже нередки эпизоотические вспышки болезни, но наблюдаются они относительно редко. Определенную устойчивость к пастереллезу имеют плотоядные и лошади. Эпизоотические вспышки пастереллеза с острым проявлением болезни по типу геморрагической септицемии у взрослого крупного рогатого скота и диких жвачных в условиях нашей страны обычно вызывает P. multocida типа В, а в условиях Африки — P. multocida типа Е; у молодняка крупного рогатого скота и буйволов — P. multocida типа В и у птиц — P. multocida типа А. Спорадическую заболеваемость пастереллезом, как правило, проявляющуюся подострым и хроническим течением болезни, по типу энзоотической пневмонии, чаще вызывают у телят P. multocida тип А и P. haemolytica; а у свиней — P. multocida типов А и Д и P. haemolytica. Источником возбудителя являются больные и переболевшие животные — носители пастерелл. Длительность носительства может быть по лее года. Для пастереллеза свойственно широкое носительство возбудителя здоровыми животными. Большинство исследователей считают завоз животных — носителей возбудителя болезни из неблагополучных хозяйств одним из основных путей распространения болезни. Носительство пастерелл здоровыми животными в благополучных хозяйствах может явиться причиной спонтанной вспышки пастереллеза без заноса возбудителя извне. Обычно такие вспышки и регистрируются в хозяйствах; они возникают на фоне воздействия на животные ^сякого рода неблагоприятных факторов. Эпизоотической особенностью пастереллеза являются энзоотич-вость и формирование стационарных эпизоотических очагов. Крупный и мелкий рогатый скот заболевает пастереллезом в любом возрасте, однако молодняк более восприимчив. Наиболее часто болеют буйволы, смертность у них в 2 раза выше, чем у крупного рогатого скота. I тропических странах пастереллез среди крупного рогатого скота обычно проявляется эпизоотическими вспышками в период дождей с юлыпой заболеваемостью и летальностью (70—100%). В регионах с умеренным климатом вспышки пастереллеза чаще регистрируют осенью • весной (заболеваемость — 1 — 53 %). Больные животные выделяют •озбудителя с истечениями из носа, выдыхаемым воздухом, слюной, фекалиями. Факторы передачи возбудителя и пути распространения гереллеза — самые разнообразные. Среди факторов передачи наиболь- значение имеют инфицированные помещение, воздух, корма и ин-гятарь. В передаче пастереллеза среди птиц определенную роль могут грать паразитирующие на них клещи Dermanyssus gallinae и Argas ersicus, у которых возбудитель может сохраняться более 60 дней. I неблагополучных птицеводческих хозяйствах в качестве источника и 1ереносчика пастерелл могут быть мыши и крысы. Распространению пастереллеза способствуют массовые перемещения животных без учета благополучия хозяйств по пастереллезу, скученное размещение животных, всевозможные нарушения производственной технологии и ветеринарно-санитарных правил, использование необезвреженных боенских отходов. Заболеваемость и летальность при пастереллезе могут сильно варьировать в зависимости от вирулентности возбудителя, иммунологической структуры стада, условий содержания и кормления, наличия сопутствующих инфекций и своевременности проведения оздоровительных мероприятий. Патогенез. В естественных условиях пастереллы чаще проникают в организм животных респираторным и алиментарным путями и реже — через нарушения кожного покрова. В местах внедрения пастереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть животного в большинстве случаев через 12 — 36 ч. Генерализации процесса способствуют подавление пастереллами фагоцитоза (неполный фагоцитоз), образование ими токсических веществ, что ведет к массовому повреждению капилляров. В результате развиваются обширные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке и геморрагический диатез. Септицемия наступает тем скорее, чем вирулентнее возбудитель. У устойчивых к болезни животных и при проникновении в организм слабовирулентных пастерелл септицемия не развивается. Болезнь у них принимает подострое или хроническое течение с локализацией возбудителя в отдельных органах, чаще в легких, где развивается крупозное или серозно-катаральное воспаление. При сверхостром и остром течении крупозная пневмония не успевает развиться, и в легких находят лишь явления отека и гиперемии. Течение и симптомы. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2 — 3 дней. У всех животных пастереллез может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически. У крупного рогатого скота и буйволов сверхострое течение пастереллеза проявляется внезапным повышением температуры до 41— 42 °С и общими септическими явлениями. Гибель животного наступает через несколько часов при симптомах быстро нарастающей сердечной недостаточности, отека легких и иногда кровавого поноса. Животное может погибнуть и до появления каких-либо клинических признаков. Для острого течения пастереллеза наиболее характерно общее угнетение животного, проявляющееся вялостью, анорексией и гипертермией, доходящей до 40 °С и выше. Носовое зеркало холодное и сухое. Жвачка и лактация прекращаются, в начале болезни перистальтика и дефекация замедляются, затем кал становится водянистым, иногда с примесью фибринозных хлопьев и крови. Нередко появляются кровянистые носовые истечения, острый конъюнктивит и кровавая моча. У животных развиваются ярко выраженная картина септицемии, сердечной недостаточности и они погибают в течение 1—2 суток. При более длительном течении болезни, помимо общих признаков лихорадки, могут развиться местные поражения; по их клиническому проявлению различают отечную, грудную и кишечную формы пастереллеза. При отечной форме болезни появляется быстро увеличивающаяся, болезненная, горячая и некрепитирующая отечность подкожной клетчатки в области нижней челюсти, шеи, живота и конечностей. При отеках языка и шеи дыхание хрипящее и затрудненное, выделяется тягучая слюна; видимые слизистые оболочки цианотичные с множественными кровоизлияниями. У отдельных животных болезнь сопровождается возбуждением (пастереллезный менингоэнцефалит телят). Для грудной формы характерны симптомы крупозной (фибринозной) пневмонии: угнетение, анорексия, атония рубца, учащенное и затрудненное дыхание, сухой болезненный кашель и серозные пенистые носовые истечения. К концу болезни нередко появляется кровавый понос. Большинство животных погибают на 5 —8-й день. При кишечной форме основным симптомом является тяжелое поражение кишечного тракта, признаки пневмонии выражены слабее. Аппетит сохраняется, но у животных развиваются прогрессирующая анемия и общее угнетение. При хроническом течении у животных функциональные нарушения дыхания и пищеварения выражены слабее, чем при кишечной форме, но диарея постепенно приводит к истощению и кахексии. У овец острое течение пастереллеза с присущими ему общими клиническими признаками септицемии наблюдают сравнительно редко. Лихорадочное состояние и выраженное угнетение, как правило, сопровождаются развитием отеков подкожной клетчатки передней части туловища и фибринозной плевропневмонией. Животные обычно погибают на 2 —5-й день. Для подострого и хронического течения болезни свойственны симптомы затяжной фибринозной плевропневмонии, кератита, слизисто-гнойного ринита, артритов и прогрессирующее исхудание. Пастереллез, вызываемый P. haemolytica, чаще проявляется пневмониями и реже маститами. У свиней сверхострое и острое течение пастереллеза характеризуется лихорадкой с повышением температуры до 41 °С и выше, фарингитом, напряженным дыханием, сердечной недостаточностью и нередко отеками в межчелюстной области и шеи. Животные погибают при явлениях асфиксии в течение 1—2 суток. При более затяжном течении развивается фибринозная плевропневмония, появляются одышка, кашель и слизисто-гнойный ринит. Болезнь обычно заканчивается смертельным исходом на 5 —8-й день. Хроническое течение пастереллеза проявляется симптомами пневмонии, слабостью, прогрессирующим исхуданием, иногда опуханием суставов и струпьевидной экземой. У птиц сверхострое течение пастереллеза обычно отмечают в начале эпизоотии. Птицы неожиданно падают и, взмахнув несколько раз крыльями, погибают без всяких симптомов болезни. В подавляющем большинстве случаев болезнь протекает остро. Птицы становятся вялыми, сидят с опущенными крыльями, оперение взъерошено, голова нередко подвернута под крыло или закинута назад. Температура тела повышается до 44 °С и выше, развивается анорексия и жажда. Из носовых отверстий и клюва выделяется пенистая слизь. Затем появляется профуз-ный понос, иногда кровавый. Гребень и бородка приобретают циано-тичную окраску. Дыхание напряженное, с влажными хрипами. Птицы погибают при судорогах или явлении сонливости. При подостром и хроническом течении постепенно развиваются малокровие, истощение, воспаление суставов с последующим их абсцедированием. У некоторых —гиц сережки припухают и становятся плотными (рис. 14 и VII); э дальнейшем появляются абсцессы и некроз. При поражении сережек збшее состояние здоровья не нарушается (болезнь бородок). Хронический тастереллез иногда проявляется лишь признаками ринита, синусита и скоплением вязкого экссудата вокруг носовых отверстий и на конъюнктиве.  Отек сережки у петуха при хроническом пастереллезе. У кроликов острое течение пастерел-леза проявляется гипертермией, угнетением, анорексией и симптомами поражения верхних дыхательных путей (насморк, чихание). Иногда развивается понос. Животные слабеют и через 1—2 дня погибают. В стационарно неблагопол} ч-ных хозяйствах пастереллез протекает хронически, с признаками ринита и конъюнктивита. Нередко отмечают понос, фиб-ринозно-гнойную пневмонию и подкожные абсцессы. У пушных зверей (соболь, лисица, норка, бобр) при остром течении болезни отмечаются резкое угнетение, анорексия. медленная и шаткая походка, повышение температуры до 42 °С и выше. Как правило, развиваются симптомы геморрагического гастроэнтерита, в особенности у серебристых лисиц. У норок появляются отеки подкожной клетчатки в области головы, парезы и параличи задних конечностей. Продолжительность болезни от 12 ч до 2 — 3 сут. Патологоанатомические изменения зависят от продолжительности и формы болезни. При сверхостром и остром течении у павших животных находят геморрагический диатез (в большинстве органов, на слизистых и серозных оболочках множественные кровоизлияния и воспалительная гиперемия), печень и почки перерождены, селезенка слегка отечная, лимфоузлы припухшие, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке, особенно при отечной форме болезни, выражены в различных частях тела разлитые серозно-фибринозные инфильтраты. Легкие отечные, с изменениями, свойственными начальным стадиям крупозной пневмонии. При кишечной форме ярко выражено фибринозно-геморрагическое воспаление желудка и всего кишечника (рис. VII). Трупы животных, павших при подостром и хроническом пастереллезе, сильно истощены и анемичны. На серозных оболочках грудной и брюшной полостей могут быть плотные фибринозные наложения. Перибронхиальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, с множеством кровоизлияний. В легких находят различные стадии красной и серой гепатизации, в отдельных участках очаги некроза; при осложнениях — гнойно-фибринозные фокусы. Селезенка незначительно увеличена, в печени и почках имеются мелкие очаги некроза. Патологоанатомические изменения у кур почти такие же, как и у млекопитающих, и в основном зависят от течения болезни. Диагноз на пастереллез устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным бактериологическим исследованием (выделение чистой культуры пастерелл, вирулентной для белых мышей). Для лабораторного исследования направляют кусочки селезенки, печени, почек, пораженных частей легких с лимфоузлами и трубчатую кость, взятые не позже 3 — 5 ч после гибели животного, не подвергавшегося лечению. Трупы мелких животных доставляют в лабораторию целиком. В летнее время патологический материал консервируют 40 %-ным водным раствором глицерина. Дифференциальный диагноз. Особое внимание уделяют исключению у взрослого крупного рогатого скота сибирской язвы, пироплазмидозов и эмфизематозного кар-5\нкула, у молодняка — стафилококковой и стрептококковой инфекций, сальмонеллеза, колибактериоза и респираторных вирусных инфекций (парагриппа-3, инфекционного рино-грахеита и др.), проявляющихся по типу энзоотической бронхопневмонии. У свиней пастереллез необходимо дифференцировать от чумы, рожи и сальмонеллеза, у овец — от сибирской язвы, пироплазмидозов, клостридиозов и стрептококковой инфекции; у кур — ньюкаелской болезни, спирохетоза, микоплазмоза и инфекционного ларинготрахеита. Основой дифференциального диагноза при названных и других болезнях, проявляющихся массовыми пневмониями и энтеритами, является комплексный метод исследования, в котором результаты лабораторной диагностики имеют решающее значение. Лечение. Больных животных помещают в теплые, сухие станки, обеспечивают полноценными кормами и применяют антибиотики тетра-циклинового ряда и сульфаниламидные препараты согласно принятым наставлениям. Использование противопастереллезной сыворотки может быть эффективным при остро протекающем пастереллезе у животного только в самом начале болезни, при появлении первых клинических признаков. Ее вводят внутримышечно или внутривенно в двойной профилактической дозе согласно наставлению. Лечебный эффект заметно повышается при сочетанном применении сыворотки с пролонгированными антибиотиками, сульфаниламидами и симптоматическими средствами. Курс лечения зависит от состояния животного. Птиц, больных пастереллезом, не лечат. Иммунитет. Переболевшие пастереллезом животные приобретают иммунитет на 6—12 мес. Для специфической профилактики пастереллеза животных в СССР рекомендованы инактивированные вакцины: преципитированная формол-вакцина против пастереллеза (геморрагической септицемии) крупного рогатого скота, овец и свиней (Н. М. Никифорова), полужидкая формолгидроокисьалюминиевая вакцина АзНИВИ против пастереллеза (геморрагической септицемии) крупного рогатого скота и буйволов i М. К. Ганиев), концентрированная поливалентная формолвакцина против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят (ГШД), эмульгированная вакцина против пастереллеза крупного рогатого скота, буйволов и овец (Н. М. Никифорова, А. В. Лукьянченко); эмульгированная вакцина против пастереллеза свиней (Н. М. Никифорова, А. В. Лукьянченко). Вакцины применяют с профилактической целью и вынужденно ipn стационарном неблагополучии местности, в хозяйствах при острой вспышке пастереллеза и в угрожаемых пунктах. Преципитированной, полужидкой и концентрированной вакцинами животных прививают двукратно. Напряженный иммунитет формируется на 7 —10-й день после второй прививки и сохраняется 6 мес. Эмульгированные вакцины вводят однократно: иммунитет не менее года. Для профилактики пастереллеза в птицеводческих хозяйствах рекомендуется использовать сухие живые вакцины, изготовленные из французского (пастеровский) авирулентного и отечественных слабовирулентных штаммов (К и АВ Краснодарской НИВС), а также инактивированные эмульсинвакцины. Живыми вакцинами прививают кур и водоплавающую птицу в неблагополучных (острая вспышка) и угрожаемых по пастереллезу хозяйствах при строжайшей выбраковке всей больной и подозрительной по заболеванию птицы. Иммунитет формируется к 5-му дню и сохраняется до 4 — 6 мес. Эмульсинвакцину применяют преимущественно в угрожаемых и стационарно неблагополучных по пастереллезу хозяйствах, а также при вспышках болезни. На 4-й день после вакцинации всем птицам дают с кормом сульфадимезин или норсульфазол в течение 3—4 дней. Иммунитет возникает к 8-му дню и продолжается у куриных до 6 мес, у водоплавающих — до 7 мес, после этого проводят ревакцинацию без сульфаниламидных препаратов. Для пассивной иммунизации имеется гипериммунная сыворотка против пастереллеза крупного рогатого скота, буйволов, овец и свиней. Сыворотку вводят главным образом с профилактической целью взрослым животным перед их транспортировкой, а также молодняку (телятам, поросятам, ягнятам) в первые дни поступления в животноводческие комплексы. Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения пастереллеза необходимо обеспечить охрану благополучных хозяйств от заноса возбудителя с больными животными и пастереллоносителями, а также с кормами и т. п. Особое внимание уделяют соблюдению общих ветеринарно-санитарных правил и обеспечению животных нормальными зоогигиеническими условиями содержания и рациональным кормлением. Если ранее на фермах регистрировали заболевание, всех животных вакцинируют против пастереллеза в течение года. Такие хозяйства должны комплектоваться только вакцинированными животными. При установлении пастереллеза среди свиней, крупного и мелкого рогатого скота в хозяйстве вводят ограничения. Все поголовье неблагополучной группы обследуют клинически, больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, а остальных вакцинируют. Проводят текущую дезинфекцию после каждого случая выделения больного животного и в последующем — через каждые 10 дней до снятия ограничения. Трупы животных утилизируют или сжигают. Ограничения с хозяйства снимают через 14 дней после поголовной вакцинации животных и последнего случая заболевания при условии проведения заключительной дезинфекции. При вспышке пастереллеза среди птиц ферму или хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больную и подозрительную по заболеванию птицу убивают. Иногда целесообразно убить всю птицу неблагополучного птичника. Трупы сжигают. Яйца дезинфицируют парами формальдегида. Находящуюся под угрозой заражения птицу немедленно изолируют и вакцинируют. При широком распространении болезни перед вакцинацией проводят экстренную профилактику путем групповой обработки здоровой птицы антибиотиками и сульфаниламидами. Ограничения снимают после убоя всей ранее неблагополучной по пастереллезу птицы, очистки территории, дезинсекции, дератизации и заключительной дезинфекции с проведением бактериологического контроля ее качества. 2. Эхинококкоз мелкого и крупного рогатого скота. Заболевание сельскохозяйственных и диких промысловых чых и человека, вызываемое паразитированием личиночной стадией цестоды семейства Taeniidae, подотряда Taeniata. Локазлизация — печень, легкие, селезенка, почки, реже другие органы (даже костная ткань). Возбудитель. Эхинококкус в личиночной стадии Echinococcus — это пузырь, достигающий величины от горошины до размеров головы новорожденного ребенка. Состоит из внутренней герминазародышевой) оболочки, на внутренней поверхности выводковые капсулы и протосколексы. Сначала пузырь покрыт плотной соединительной оболочкой, образованной из окружающей тканью хозяина. Характерным является то, что пузырь заполнен светло-желтой, слегка опалесцирующей жидкость. Эхинококкусные пузыри имеют три анатомические модификации, возникновение которых зависит от вида, возраста и иммунного состояния хозяев. Е. veterinorum — пузыри, содержащие внутри только жидкость и выводковые капсулы со сколексами. Чаще всего такие пузыри развиваются у молодых животных, не имеющих иммунитета. Аналогичные пузыри встречаются и у человека. Е. hominis — пузыри, характеризующиеся тем, что кроме выводковых капсул и протосколексов способны продуцировать дочерние пузыри, плавающие свободно в жидкости. Кроме того, в последних могут возникнуть внучатые и правнучатые пузыри. Эта разновидность пузырей встречается главным образом у животных, реже у человека. Е. acephalocysticus — стерильные пузыри. В них могут формироваться дочерние и внучатые пузыри, но не образуются выводковые капсулы со сколексами. Предполагают, что такого рода пузыри возникают у животных с хорошо выраженным иммунитетом. Половозрелая цестода Echinococcus granulosus длиной 2—6 мм состоит из сколекса, вооруженного 28—40 крючками, и 3—4 члеников. В зрелом, последнем, членике содержится мешковидная матка, наполненная яйцами. Округлой формы (тениидного типа) и желтовато-серого цвета яйца имеют диаметр 0,030—0,036 мм. Биология развития. Дефинитивные хозяева эхинококкуса — собака, волк, шакал, койот, динго и лиса. У кошки, по многочисленным данным, гельминт приживается в определенном количестве, но до половозрелой стадии не вырастает. Поэтому ее можно отнести к условно-факультативному хозяину. Промежуточные хозяева — мелкий и крупный рогатый скот, верблюды, олени, лошади, свиньи и многие другие дикие промысловые животные. С фекалиями зараженных животных наружу выделяются яйца и зрелые членики цестоды, попадающие затем в почву, воду, на траву, сено, корма и т. д. Промежуточные хозяева заражаются возбудителем эхинококкоза при заглатывании яиц и члеников вместе с кормом и водой. Онкосферы из кишечника хозяина с током крови разносятся по всему организму промежуточного хозяина. Далее в местах локализации онкосферы вырастают в пузыри и в зависимости от вида хозяина и его физиологического состояния через 6— 15 мес достигают инвазионной стадии. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании внутренних органов промежуточных хозяев, пораженных инвазионными эхино-коккусными пузырями. В кишечнике дефинитивных хозяев из протосколексов вырастают ленточные гельминты до половозрелой стадии в течение 2—3 мес. Продолжительность жизни цестод составляет около 5—6 мес (рис. 21). Эпизоотологические данные. Основным источником распро странения эхинококкоза служат приотарные и бродячие собаки, «враженность которых в отдельных овцеводческих районах достигает 70%.  Рис. 21. Биология развития Е. granulosus: 1 - сколекс; 2 — общий вид цестоды; 3 — яйца в фекалиях; 4 — морфология яйца; 5 — пузыри в легком; 6 — печень, пораженная эхинококкусами Источник заражения животных — органы промежуточных хозяев, пораженные эхинококкусными пузырями. При этом основными в заражении дефинитивных и промежуточных хозяев мнляются весна и осень, что связано с наиболее благоприятными условиями внешней среды для выживания яиц и личинок гельминта, падежом, массовыми убоями животных, когда собаки и хищники имеют доступ к пораженным органам. В эти времена года особо благоприятные условия возникают для массового заражения собак при отгонной системе пастьбы овец, когда отсутствуют скотомогильники по скотоперегонной трассе. В Нечерноземье среди крупного рогатого скота инвазированность достигает 0,05—1 %, среди овец и северных оленей — 0,7—4 %. В условиях Кабардино-Балкарии яки, завезенные в 70-х годах из Тувы, выпасаются на высоте от 1600 до 2000 м над уровнем моря зимой и от 2500 до 3700 м — летом. При вскрытии животных разного возраста было установлено, что яки были заражены: до 3 лет — 70 % (ИИ от 1 до 16 пузырей), от 3 до 6 лет — 15,8 (ИИ от 2 до 5 пузырей) и от 6 до 13 лет — 17,0 % (ИИ от 7 до 52 пузырей). Массовому распространению инвазии способствуют неудовлетворительные ветеринарно-санитарные условия, отсутствие построек для централизованного убоя животных и своевременной утилизации пораженных органов. Молодняк заражается чаще и интенсивнее, но поскольку эхинококкусные пузыри сохраняют жизнеспособность в организме зараженных животных годами, то с возрастом повышаются ЭЙ и ИИ. В Казахстане при обследовании 471 045 овец установлено, что в среднем 7,8 % ягнят до 1 года были инвазированы, от 1 года до 2 лет — 11 %, от 2 до 3 лет — 16,6, от 3 до 4 лет — 25,4, от 4 лет и старше — 28,4 %. Заслуживает особого внимания и то, что у ягнят до 1 года, а у крупного рогатого скота до 2 лет фертильные (инвазионные) пузыри не обнаруживаются. У крупного рогатого скота от 4 лет и старше ЭЙ достигает 13,5 %, у свиней (из 54 626 вскрытых животных) — в среднем 3,6 %, а у верблюдов инвазированность колебалась от 12 до 75 %. У лошадей (из 4772 вскрытых) эхинококкусы обнаружены у 4 % с колебаниями в различных районах страны от 2,1 до 15 %. У 82,3 % животных из числа инвазированных цисты оказались петрифицированы, и только у 17,7 % паразиты были живыми. В последние годы установлены штаммовые отличия эхинококку-сов в различных регионах страны, характеризующихся определенными свойствами биологии развития. Так, для овцеводческих районов юга страны, регионов Средней Азии и Казахстана наиболее характерно развитие паразита по схеме собака — овца — собака, а для Белоруссии — собака — свинья — собака. Патогенез и иммунитет. В патогенезе эхинококкоза животных важную роль играют аллергический фактор (вплоть до анафилакти-^Ческого шока) и механические повреждения жизненно важных органов (печени, селезенки, легких, почек и т. д.), а также инокулятор-ое, токсическое, трофическое воздействие личинок возбудителя на рганизм зараженного хозяина. Степень болезнетворного влияния хинококкуса на организм животных бывает различной. Это зави-ит от локализации, количества и размеров пузырей, степени аллер-ии у хозяина и механического повреждения его органов и тканей. ^. Данные литературы говорят о том, что у животных, зараженных возбудителем эхинококкоза, возникает аллергическая реакция, которая способствует развитию иммунитета. Обнаружение у взрослых животных большого числа пузырей свидетельствует об относительном характере нестерильного иммунитета. Тем не менее положительные реакции гемагглютинации у шраженных животных указывают на наличие антител в крови в значительных количествах. У искусственно зараженных животных часто регистрируют в тканях и органах погибших эхинококкусов, что указывает на значимость клеточных и гуморальных факторов (ащиты организма. В крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, альбуминов, но повышается содержание гамма-глобу-нинов, отмечаются лейкоцитоз и эозинофилия. В медицине широко применяют набор иммунодиагностических тестов РИГА (реакция непрямой гемагглютинации) и непрямой метод РИФ (реакция иммунофлюоресценции), чувствительные методы диагностики иммунотел. Симптомы болезни. У больных травоядных животных отмечается постепенное исхудание, нередко доходящее до истощения. При локализации пузырей в печени преобладают желтушность и периодическое расстройство пищеварения, при поражении легких — затрудненное дыхание, одышка, кашель. При перкуссии обнаруживают притупление, а при прослушивании — ослабление или полное отсутствие везикулярного дыхания в пораженном участке. При разрыве пузырей в легких из носовых отверстий может выделяться экссудат с кровью, дыхание затруднено, появляются хрипы и звуки сообщающихся сосудов. У овец, зараженных яйцами гельминта, через 10—30 сут с начала инвазии снижается концентрация витаминов А, С, Bj и В2 в крови, шерсть сваливается и местами выпадает. Неполноценное кормление и плохие условия содержания весной способствуют более тяжелому течению болезни. У хронически больных овец и крупного рогатого скота периодически расстраивается пищеварение, сопровождающееся запорами и поносами. При интенсивном поражении печени нередки случаи ее разрыва и внутренние кровотечения, приводящие к гибели животных. Северные олени при эхинококкозе легких стонут во время бега, когда ложатся и при вставании. Патологоанатомические изменения. При интенсивном поражении печень увеличивается в объеме, а ее строма атрофируется. У коровы швицкой породы 7 лет, у которой произошел разрыв печени во время резкого поворота тела, орган весил 45 кг. Она была крайне истощена. Между пузырями, величина которых была от грецкого ореха до головы новорожденного ребенка, выглядывала тонкими прослойками печень желтовато-коричневатого цвета. При этом печень полностью потеряла свою форму. Сильное поражение легких также приводит к увеличению объема массы до 8—10, а иногда до 32 кг. При пальпации в глубине легких пузыри плотной консистенции легко прощупываются. Пузыри нередко обнаруживаются и в почках, селезенке, сердце и в других органах. При развитии механической желтухи подкожная клетчатка, жировая ткань и мускулатура желтушны. Желтушность ярче выступает на серозных покровах сальника и брыжейки. Диагностика. Диагностика эхинококкоза может быть прижизненной и посмертной. Кроме учета эпизоотологических данных и симптомов болезни большое значение придают иммунологическим методам диагностики. К ним относятся реакции: внутрикожная аллергическая (реакция Кацони), РИГА, латекс-агглютинации (РЛА), сколексокольцепреципитации (РСКП) и др. Однако в практических условиях наиболее широкое применение нашла реакция Кацони, при которой эффективность достигает 98— 100 %. С этой целью из эхинококкусных пузырей стерильно берут жидкость и вводят внутрикожно овцам 0,2 мл в подхвостовую складку, крупному рогатому скоту 0,4 мл в область шеи. Реакция протекает быстро, она выражена через 30—45 мин, достигая максимума через 2—3,5 ч, и снижается на зачетный уровень к 6 ч. Иногда используют эхинококкусный сухой аллерген (ЭСА) из жидкости пузырей, который хорошо переносит годичное хранение. Припухлость в месте введения темно-багрового цвета, с выраженной отечностью: у овец 2,5 см и более, у крупного рогатого скота 4,6 см и более. После убоя животных диагноз ставят на основании обнаружения эхинококкусных пузырей во внутренних органах. В последнее время получен эхиноаллерген путем облучения эхи-нококкусного пузыря в пределах от 5 до 500 Гр. В этих условиях в жидкости образуются радиотоксины хиноидной природы. Внутри-кожное введение больным животным эхиноаллергена существенно повышает индекс чувствительности и специфичности при диагностических исследованиях. Эхинококкусный пузырь иногда нужно дифференцировать от альвеококкусного пузыря (в нем отсутствует жидкость) и тонкошейного цистицеркуса, который нередко локализуется в поверхностном слое печени (в нем видна головка белого цвета размером с горошину, которая легко перемещается в жидкости). Лечение. Лечение эхинококкоза жвачных животных не разработано, и, вероятно, оно экономически не всегда выгодно. Однако попытки болгарских исследователей показывают что печение при умелом подходе имеет заметные перспективы. 1ак, интересны опыты на животных по применению вакцины в качестве неспецифического иммуностимулятора, который тормозит развитие эхинококкусных пузырей. Возбудитель альвеококкоза (многокамерного эхинококкоза, альвеолярного эхинококкоза) - Alveococcus multiloculans ленточного гельминта A. multilocularis. Реже паразитирует в паренхиматозных органах крупного рогатого скота, овец и свиней, но^никогда у них ларвоцисты (личинки) не развиваются до инвазионной стадии, следовательно, в эпизоотологии инвазия роли не играет. Однако пузыри, вырастая в паренхиматозных органах сельскохозяйственных животных, нарушают иммунный статус и вызывают глубокие патологоанатомические изменения всего организма (рис. 22) Пузырчатая стадия характеризуется ячеистым строением и отсутствием в ней жидкости. Профилактика и меры борьбы. Следует помнить, что яйца многих цестод семейства Taeniidae весьма устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Во внешней среде в тени при температуре 12—36 °С и относительной влажности 50—70 % яйца эхинококкуса сохраняются до 4 мес. Однако действие прямых солнечных лучей убивает их в течение 2 сут. При колебании температуры от +35 до —16 °С, при неоднократном замораживании они гибнут и их основная масса не перезимовывает. В борьбе с тениидозами и ларвальными цестодозами, в том числе и при эхинококкозе и альвеококкозе, соблюдается комплекс ветери-нарно-санитарных и хозяйственных мероприятий. Необходима постоянная санитарная ветеринарно-медицинская информация о роли ларвальных цестодозов. В целях профилактики ларвальных цестодозов жвачных строго запрещаются подворный и прифермский убой животных и скармливание пораженных органов дефинитивным хозяевам. В каждом животноводческом хозяйстве необходимо иметь оборудованный убойный пункт (вскрывочный) и скотомогильник, отвечающие санитарно-ветеринарным требованиям утилизации субпродуктов. В период перегона животных на отгонные пастбища трупы и органы, пораженные цистицеркусами, эхинококкусами и другими гельминтами, необходимо сжигать. На отгонных пастбищах следует проводить те же мероприятия, что и в условиях стационара. В неблагополучных по эхинококкозу хозяйствах в конце лета проводят диагностические (аллергические) обследования крупного рогатого скота и овец. Положительно реагирующих животных сдают на мясокомбинат. Необходимо осуществлять мероприятия, направленные на предотвращение заражения промежуточных хозяев. В каждой отаре разрешается иметь не более двух собак, в гурте и на токах для охраны кормов — одну. Бродячие собаки подлежат отлову и уничтожению. Всех собак на животноводческих точках ставят на баланс хозяйства, заводят на каждое животное паспорт, в котором записывают все проведенные ветеринарные мероприятия. Собак, принадлежащих частным лицам, а также службам по охране различных объектов и охотничьим хозяйствам, должны взять на учет местные органы ветеринарной и медицинской службы. В отношении их проводят мероприятия в соответствии с существующими инструкциями. 3. Предубойное содержание скота и птицы и его влияние на качество мяса. Осуществляют голодную выдержку: крс, мрс, олени, верблюды, лошади – 24 часа, свиньи -12 часов, телята – 6 часов, кролики -5 часов. Воду ограничивают за3-4 часа до убоя. Предубойная выдержка птицы – 8-12 часов, а водопоя 4-8 часов. Мясо от утомленных животных не качественное. Таким образом животным с признаками утомления дают отдых 2 суток. Значение голодной выдержки: освобождение жкт от содержимого, качественнее выполняются последующие операции убоя, легче снимать шкуру, легче выемка жкт. Во время предубойной подготовки для свиней проводят общий душ, а для крс душ только для конечностей. За 1-2 часа до убоя их осматривают и измеряют температуру, регистрируют в журнале. 4. Ситуационное задание В июне в мазках крови коровы с повышенной температурой тела, окрашенных по Романовскому, в эритроцитах обнаружены расположенные по периферии, парногрушевидные с тупым углом и округлые кровепаразиты от 1 до 4 в эритроците. Назовите возбудителя, назначьте лечение и предложите комплекс профилактических мероприятий. Бабезия. Здесь у крупного рогатого скота паразитирует два вида — В. divergens и В. major. Наиболее распространена и обладает большими патогенными свойствами В. divergens, передающаяся Ixodes ricinus. Клинические случаи заболевания регистрируются во время периодов активности клещей, в основном весной и осенью. Как и при других бабезиях, инвазия у клещей передаётся трансовариально, и личинки, нимфы и взрослые особи следующего поколения способны передавать инвазию крупному рогатому скоту. В. divergens является "мелкой бабезией" и в образцах крови обычно выявляется как парный, широко расходящийся организм, 1,5 х 0,4 /лп, располагающийся по краю эритроцита, так и паразиты других форм. Обычно контроль бабезио-за, вызванного данным видом бабезии, не проводится в эндемичных областях, хотя вновь завезенный сюда крупный рогатый скот требует проведения надзора в течение нескольких месяцев, так как в среднем в одном случае из четырёх развивается клинически проявляющееся заболевание и в этих случаях одно животное из шести погибает при отсутствии лечения. Однако в некоторых частях континентальной Европы, таких, как Нидерланды, где клещи обитают на грубой растительности по краям пастбищ и обочинам дорог, часто бывает необходимо принимать соответствующие меры. Считается, что благородные олени и косули не являются важными резервуарами инвазии, так как при экспериментальном заражении оленей с удалённой селезёнкой отмечается только умеренное протекание бабезиоза. Для эффективного лечения применяют квинурониума сульфат и амикарбалид, а в некоторых странах также лицензирован и имидокарб. Последний, ввиду его накопления в тканях, может оказывать профилактическое действие в течение нескольких недель. Во время фазы выздоровления можно применять переливание крови, так же, как и препараты, предназначенные для стимулирования приёма пищи и воды. Недавно было показано, что профилактический эффект против инвазии В. divergens имеют пролонгированные препараты окситетрациклина. Второй вид — В. major, передаётся треххозяинным клещём, Haemophysalis punctata, ко- торый встречается достаточно нечасто и, например, в Великобритании ограничен югом. В. та.}' -является "крупной бабезией", 3,2 х 1,5 jam, характерное положение в эритроците — пара пес острым углом. Данный клещ умеренно патогене ь Две другие важные бабезии крупного рогатого скота — В. bovis (syn. В. argentina) и В bigemina, передаются с помощью однохозяинно-го клеща Boophilus и сосуществуют в одной ; той же географической зоне, охватывающей Австралию, Африку, Центральную и Южнук Америку, Азию и Южную Европу. В. bovis, мелкая бабезия, размеры которой составляют 2,0 х 1,5 /лп, обычно рассматривается как наиболее патогенная из бабезии крупного рогатого скота. Хотя отмечаются классические признаки лихорадки, анемии и гемоглобинурии, степень анемии диспропорциональна к паразитемии, так как уровень гематокрита ниже 20% может быть связан с инфицированием менее чем 1% эритроцитов. Причина этого неизвестна. Кроме того, инвазирование В. bows сопровождается оседанием эритроцитов в мелких капиллярах. В головном мозге это вызывает закупорку сосудов сгустками инвазированных эритроцитов, что ведёт к кислородному голоданию и повреждению тканей. Вследствие этого проявляется агрессия, отсутствие координации движений или конвульсии. Во всех случаях наступает смерть животного. В. bigemina, крупная бабезия, размер пироплазм которой составляет 4,5 х 2,0, имеет особенный, исторический, интерес, так как это была первая протозойная инвазия человека и животных, на примере которой было показано, что она имеет промежуточного хозяина — членистоногое. Это было показано в 1883 году Смитом и Килборном, исследовавшими причину известной "техасской лихорадки" крупного рогатого скота в США. Заболевание сейчас в этой стране искоренено. В целом В. bigemina не так вирулентна, как В. bow's, несмотря на тот факт, что паразиты могут инвазировать 40% эритроцитов. Заболевание обычно протекает двухфазно, острый гемо- Протозоология дитический кризис, который или заканчивается смертью, или сменяется продолжительным периодом выздоровления. Вакцинация крупного рогатого скота против 3. bovis и В. Ыдетгпа применяется во многих странах. При этом инокулируется кровь от животных-доноров. Она обычно получается от недавно выздоровевших животных, а при возникновении неблагоприятных реакций — они снимаются бабезицидными препаратами. В Австралии данная процедура более сложна, так как вакцина производится от животных с удалённой селезёнкой с острой формой инвазии. Для экономии кровь получают трансфузией, а не обескровливанием. Интересно, что быстрый пассаж паразита при инокуляции крови спленэктомизи-рованному телёнку имеет эффект повышения вирулентности инвазии у неспленэктомизирован-ных телят и надзор после вакцинации крупного рогатого скота обычно не требуется. Количество паразитов в крови регулируется разведением последней, после этого кровь разливается в пластиковую посуду, укладывается на лёд и отправляется в изолированных контейнерах. Каждая доза вакцины содержит около 10 млн. паразитов. Большая часть вакцины применяется для крупного рогатого скота в возрасте менее 12 месяцев, живущего в условиях энзоотической нестабильности. Степень защиты такова, что только у 1% вакцинированного скота в последующем развивается клинический бабезиоз по сравнению с 18% у невакцинированного скота. Недостатком эритроцитарных вакцин является их неустойчивость и тот факт, что, несмотря на то, что их приготовление контролируется, они могут распространять такие заболевания, как экзотический лейкоз крупного рогатого скота. При применении вакцины, основанной на рекомбинированных антигенах, такой проблемы не будет. Недавно было показано, что схема, включающая 4 инъекции пролонгированного окситет-рациклина с недельным интервалом, назначаемая телятам, в течение первого месяца пастьбы на пастбищах с клещевой инфестацией, обеспечивает профилактику против В. bigemina в течение этого периода, после которого крупный рогатый скот обладает иммунитетом к последующему инвазированию. |