|
Заразные болезни (книга). Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
Глава 6.
1. БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ
Болезнь Ауески (Morbus Aujeszky, псевдобешенство) — инфекционная болезнь, проявляющаяся симптомами воспаления легких, поражения центральной нервной системы, лихорадкой, а также сильным зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей.
Историческая справка. Болезнь впервые описал и дифференцировал ее от бешенства венгерский исследователь А. Ауески в 1902 г. Вскоре выяснилось, что в некоторых странах она встречалась многие годы и раньше. Начиная с 30-х п. XX в. болезнь А\ески стали регистрировать во многих странах мира. В настоящее время она имеет большое эпизоотологическое и экономическое значение для стран с развитым свиноводством.
В России болезнь Ауески впервые установили в 1909 г В мелких индивидуаль-чых хозяйствах ее регистрировали крайне редко — она свойственна крупным, особенно свиноводческим и звероводческим хозяйствам. Большой вклад в изучение эпизоотологии и разработки методов специфической профилактики и диагностики внесли П. С Соломкин, И. И. Лукашов, К. Н. Бучнев, П. М. Базылев, М. Г. Никитин и др.
Экономический ущерб особенно велик для свиноводческих хозяйств, где отход молодняка при появлении болезни Ауески достигает 80 — 90 %. Животные всех видов • возрастов, за исключением взрослых свиней, как правило, погибают Переболевшие .зиньи значительно снижают прирост, племенные животные обесцениваются. Кроме того, хозяйство расходует большие средства на проведение карантинных и оздоровительных мероприятий.
Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из семейства герпесвирусов, репродуцируемый в ядре клетки. Зрелые вирионы размером 180—190 нм имеют липопротеидную Волочку. Вирус культивируют в первичных и перевиваемых клеточных культурах различного происхождения с образованием характерного ЦПД. Имеется связь между ЦПД, морфологией бляшек и вирулентностью штамма.
Возбудитель обладает широким спектром патогенное! и для всех сельскохозяйствен-мых животных, пушных зверей, диких животных и грызунов. К экспериментальному заражению особо чувствительны кролики, и их широко используют для диагностики болезни (биопроба). Вирус индуцирует у больных животных и реконвалесцентов образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. В антигенном отношении он однороден, имеется только один иммунологический тип »ир\са. Существует лишь антигенное родство с вирусом простою герпеса (В. Тонева, 1968). В природе циркулируют штаммы с различной вирулентностью
Устойчивость вируса к высоким температурам сравни те тьно низкая: нагревание до 50 — 60 °С обезвреживает его в течение 30 — 45 мин; прямые солнечные лучи— -^ 6 ч, рассеянный солнечный свет — за 12 — 48 ч, ультрафиолетовые лучи — за 1 мин. \?тод консервирует вирус, при 1— 4 °С он активен от 130 дней до 4 лег. В 40 %-ном ;гицерине и глицерино-фосфатном буфере с нейтральным рН вирус сохраняется 2 — 3 г., 1 з насыщенном растворе поваренной соли — не менее 3 мес.
В сене, зерновых кормах, навозе, воде и опилках вирус не погибает в осенне-
л\тий период 21—60 дней, весной — 35 дней и летом — до 20 дней На поверхности течвы он погибает через 2 — 5 дней, в стогах сена — через 18 — 26 дней В гниющих трупах ж»р\с сохраняет активность 10 — 28 дней, в высохших трупах грызунов - от 8 до 175 дней i Н Г Никитин, 1967). При биотермическом обезвреживании навоза вирус инактиви-
ется в течение 8—15 дней.
Горячий 3 %-ный раствор едкого натра, 1 %-ный р-р формальдегида, 20 %-ная взвесь I. зежегашеной извести убивают вирус за 5 — 20 мин, растворы креолина и карболовой ж-' .лоты — слабоэффективны. .
Эпизоотологические данные. Хотя к вирусу болезни Ауески вос--?иимчивы все виды домашних и диких млекопитающих животных, s естественных условиях болезнь регистрируют чаще среди свиней, с:оак, кошек и синантропных грызунов; рогатый скот и пушные звери реже. Однокопытные животные и приматы имеют высокую естественную резистентность и болеют крайне редко. Описаны отдельные случаи болезни у человека. Молодняк всех видов животных, особенно поросята, более восприимчивы к вирусу, чем взрослые животные.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус с истечениями из носа, глаз и влагалища, с мочой и молоком. У животных наиболее чувствительных видов (крупный рогатый скот, овцы, козы, собаки, кошки) болезнь протекает тяжело, почти всегда заканчивается летально, а поэтому среди них нет широкого носительства, эпизоотические вспышки не имеют тенденции к распространению и быстро обрываются. Свиньи и синантропные грызуны менее чувствительны к вирусу, среди них болезнь нередко заканчивается выздоровлением с длительным носительством вируса (у свиней до 2,5 года и более). Поэтому грызуны и свиньи — носители вируса Ауески — являются не менее опасными источниками возбудителя, чем больные животные.
Факторами распространения возбудителя болезни Ауески могут быть инфицированные корма, подстилка, помещения, территория лагерей, трупы, в особенности грызунов, мясо и т. д. Большое эпизоотическое значение в распространении и сохранении возбудителя имеют крысы и мыши, среди которых болезнь может приобретать характер эпизоотии. Они являются основным резервуаром вируса болезни Ауески в природе. Оставаясь вирусоносителями в течение ряда месяцев, грызуны способствуют поддержанию эпизоотического процесса, который в их популяции может не прерываться годами и тем самым обусловливать стационарность эпизоотического очага в свиноводческих хозяйствах.
Плотоядные животные и свиньи в основном заражаются алиментарно, поедая инфицированных грызунов и их трупы, корма, воду, загрязненные выделениями больных животных и вирусоносителей, а также инфицированные боенские отходы. Поросята-сосуны заражаются главным образом через молоко больных свиноматок. При совместном содержании больных животных со здоровыми заражение возможно через поврежденную кожу и видимые слизистые оболочки. Жвачные животные довольно устойчивы к оральному заражению и чрезвычайно чувствительны к парентеральному введению самого минимального количества вируса. Поэтому у животных этого вида передача возбудителя в основном осуществляется кровососущими насекомыми (Ch. Kretzsch-mar, 1970).
В свиноводческие хозяйства возбудитель болезни чаще проникает с вновь завозимыми свиньями-вирусоносителями, приобретенными в ранее неблагополучных хозяйствах, а также с концентрированными кормами, загрязненными трупами грызунов, павших от болезни Ауески, и с необезвреженными боенскими отходами. Возбудителя могут заносить в хозяйство и грызуны, мигрирующие из соседних неблагополучных пунктов.
В крупных хозяйствах болезнь обычно принимает характер эпизоотической вспышки, чему способствуют систематическое перемещение свинопоголовья и высокая контагиозность возбудителя. В мелких репродукторных хозяйствах распространение болезни может ограничиться поражением поросят 2 — 3 пометов и быстро прекратиться. В крупных откормочных и репродукторных хозяйствах с непрерывным поступлением животных и опоросами эпизоотическая вспышка приобретает затяжной характер, в результате происходит массовое заболевание животных. У поросят до 3—4-недельного возраста течение болезни, как правило, злокачественное и заканчивается смертью. Поросята старших возрастных групп тоже болеют тяжело, но большая часть из них не погибает. Подсвинки и взрослые свиньи переболевают легко, нередко в скрытой форме, которую можно выявить лишь серологическим исследованием. При тесном контакте с неблагополучным свинопоголовьем могут заболеть и животные других видов.
В неблагополучных свиноводческих хозяйствах болезнь Ауески может приобрести стационарный характер, если своевременно не будут фименены строгие оздоровительные меры. Стационарности эпизоотических очагов способствуют длительное вирусоносительство, систематический ввод в стадо восприимчивых ремонтных свиноматок и собственное воспроизводство поросят, непрерывно пополняющее восприим-швую часть свинопоголовья. В связи с этим эпизоотии болезни Луески в свиноводческих хозяйствах могут повторяться в течение пяда лет.
В популяциях грызунов болезнь Ауески обычно проявляется 1ериодически повторяющимися длительными эпизоотиями. Нередко вспышкам болезни среди свиней предшествуют массовая гибель мышей ' крыс и связанные с этим случаи заболевания кошек и собак.
Среди пушных зверей болезнь чаще проявляется кратковременными вспышками, связанными с использованием необезвреженных свиных отходов. У рогатого скота и лошадей регистрируют лишь аболевание отдельных животных.
Не имея строго выраженной сезонности, вспышки болезни Ауески все же чаще регистрируют в осенне-зимний период, что связано интенсивной миграцией грызунов в этот период в животноводческие
смещения, неполноценным кормлением, скученностью, размещением виней в неудовлетворительных ветеринарно-санитарных условиях.
Патогенез. Хотя вирус и обладает тропностью к нервной ткани, атогенез заболевания имеет свои особенности в зависимости от способа аражения, вида и возраста животных.
При проникновении возбудителя через слизистую оболочку ротовой полости и верхних дыхательных путей у свиней в воротах нфекции происходит быстрая репродукция вируса, а у остальных
ндов животных — лишь незначительное увеличение его концентрации.
Лосле короткого периода он проникает в мозг прямым нейролимфогнным путем по обонятельному, тройничному и языкоглоточному нервам. Репродукция вируса вызывает острое воспаление мозга и его
полочек. В таких случаях у животных, особенно у плотоядных нередко у молодняка свиней, развивается клиническая картина энцефалита.
При проникновении через кожу вирус довольно быстро репродуцируется в месте внедрения и затем гематогенным и лимфогенным путями распространяется по всему организму, но тяжелых поражений
^зга при этом не наступает. Особо сильную пантропность вирус являет в организме свиней, в результате возбудитель накапливается всех внутренних органах и вызывает наряду с нервными явлениями
симптомы тяжелой септицемии. Последняя обусловливает лихорадку и геморрагический диатез — отеки и кровоизлияния в различных органах.
Процессе болезни также нарушается минеральный, белковый и углеводный обмен, изменяется содержание ацетилхолина и гистамина в ЦНС коже, что вызывает развитие зуда (гиперестезия). При вовлечении в патологический процесс дыхательной и пищеварительной систем могут развиваться признаки отека легких, пневмония и диарея.
Течение и симптомы. Инкубационный период в большинстве случаев 1 — 8 дней, как исключение — 3 нед. Его продолжительность зависит от естественной устойчивости, вида и возраста животного, места проникновения, вирулентности вируса.
Клинические признаки у свиней прежде всего определяются возрастом животных. У взрослых свиней болезнь, как правило, протекает доброкачественно, проявляясь в течение 1—3 дней незначительной лихорадкой, угнетением, снижением аппетита, иногда рвотой. Большая часть животных может переболеть в скрытой форме. В некоторых случаях взрослые свиньи болеют тяжело. Кроме описанных признаков, появляются истечения из носа, кашель, шаткая походка, передвижения по кругу, тяжелое дыхание, выделение слюны, параличи конечностей, глотки и гортани; животные погибают в коматозном состоянии. Среди откармливаемых подсвинков нередко наблюдают признаки катаральной и крупозной пневмонии, если присоединяется секундарная инфекция вируса гриппа, сальмонелл, пастерелл и других микроорганизмов. У свиноматок нарушается лактация, появляются массовые аборты, мертворождения и мумификация плодов. Наиболее злокачественно болезнь протекает у поросят-сосунов и огьемышей. Течение болезни острое.
Различают септическую, эпилептическую, оглумоподобную и смешанную форму болезни. У новорожденных поросят до 10-дневного возраста заболевание чаще проявляется признаками менингоэнцефалита. Больные поросята не могут перемещаться, сосать, издавать звуки, появляются судороги, слюнотечение и спазм глотки. Животное погибает через 4—12 ч, а иногда через сутки. Смерть может наступить внезапно во время клинических судорог. /
У поросят в возрасте от 10 дней до 4 мес более часто отмечается смешанная форма болезни с признаками септицемии и менингоэнцефалита. Вначале у заболевших животных повышается температура тела до 41 °С и выше, появляются угнетение, слабость, сонливость, рвота и жажда. Затем развиваются клинические признаки поражения ЦНС с преобладанием либо признаков возбуждения (эпилептическая форма), либо торможения (оглумоподобная форма).
При эпилептической форме поросята в состоянии возбуждения неудержимо стремятся вперед, совершают манежные и другие движения. У больных животных появляются судороги шейных и жевательных мышц, скрежет зубами, прогибание позвоночника. Эпилептические припадки по мере развития болезни повторяются все чаще, и доводят животного до полного изнеможения. Первичная репродукция вируса в носоглотке и гортани приводит к развитию ларингофарингита, проявляющегося истечениями из носа, ненормальным визгом или полной афонией. Нередко развиваются полная слепота и прогрессирующий паралич мышц тела.
Оглумоподобная форма проявляется угнетением, длительным неестественным стоянием животного на месте с опущенной головой или оно опирается пятачком в землю, стену. Конечности у больных чаще подтянуты под живот, походка шаткая; иногда наступает искривление положения головы и изменение положения ушных раковин. Возможно поражение конечностей, животные лежат в неестественных позах (рис. 10). Независимо от характера менингоэнцефалита, наблюдают сердцебиение, брюшной тип дыхания, а в конечной фазе болезни признаки отека и воспаления легких. Продолжительность болезни при обеих формах от нескольких часов до 2 — 3 дней. У отдельных поросят-сосунов и отъемышей иногда болезнь может проявиться лишь сильно выраженной гипертермией, анорексией, рвотой, кровавым поносом и быстрой гибелью животного (кишечная форма). Как и у взрослых свиней, у поросят нередко встречается легочная форма, протекающая без поражения ЦНС. Быстро развивающиеся признаки септицемии, воспаления верхних дыхательных путей, отека и воспаления легких заканчиваются через 1—2 дня гибелью животного.
Рис. 10. Паралич конечностей при болезни Ауески.
Иногда у поросят развивается стертая форма болезни, характеризующаяся общей слабостью, сонливостью, анорексией, кашлем и более продолжительным течением — до 7 дней.
Заболеваемость у поросят может достигать 70—100%, летальность у 2-недельных поросят — 80—100 %, у более старших животных—40—80%. В отличие от других видов животных у свиней всех возрастов зуд не возникает.
У животных всех остальных видов вследствие сильно выраженного нейротропизма вируса основным клиническим признаком является поражение ЦНС, проявляющееся сильным возбуждением, судорогами, параличами. У крупного рогатого скота в начале болезни повышается температура тела до 42 °С, прекращается жвачка, появляется сильный зуд, чаще в области головы. Заболевшие животные вялые, -епрерывно лижут, трут или грызут зудящие места (рис. 11). Затем .растают признаки беспокойства и возбуждения, отмечается испуганный гляд, животное мычит, стремится к движению, но агрессивности нет. -ередко наблюдают судорожные сокращения жевательных и шейных мышц, частые позывы к мочеиспусканию, слюнотечение, потливость и нервную дрожь. Расчесанные до крови, зудящие места отекают. Животные сильно слабеют, ложатся и впадают в прострацию со смертельных; исходом через 1—2 и реже через 3 — 4 дня после появления первых клинических признаков Иногда у животного зуд не развивается, болезнь проявляется усиленным выделением пота и слюны, атонией рубца Рис. 11 Признаки болезни Ауески у теленка жаждой, приступами беспокойства(зуд в области крупа) с чередующимися с периодом оцепенения и сонливости Смерть обычно наступает при явлениях нарастающей слабости.
У овец и коз болезнь проявляется такими же клиническим]) признаками, что и у крупного рогатого скота. Особенно ярко у них выражен зуд, общее возбуждение бывает редко. Животное погибает в течение 1 — 3 сут.
Пушные звери, кошки, собаки в начале болезни становятся апатичными, отказываются от корма, затем появляется испуганный взгляд, беспокойство и сильный зуд. Лишь у норок, соболей почти никогда не бывает зуда (преобладает коматозное состояние). Животные издают болезненные звуки, у них резко повышается возбудимость Признаки возбуждения у собак могут напоминать клиническую картин} бешенства, но агрессивности нет.
Патологоанатомические изменения. У павших животных, кроме свиней, соболей и норок, в местах расчесов облысение, кожа повреждена, подкожная клетчатка геморрагически инфильтрирована. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей отечна и гиперемирована. Желудок плотоядных во многих случаях переполнен кормом с наличием несъедобных (инородных) предметов; слизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована и с кровоизлияниями. В паренхиматозных органах отмечают застойные явления, под эпикардом — полосчатые кровоизлияния, мочевой пузырь растянут мочой и на его слизистой оболочке нередко кровоизлияния. Кровеносные сосуды мозговых оболочек расширены, мозг и оболочки отечны.
У свиней, как правило, находят крупозно-дифтерептический и язвенно-некротический тонзиллит, а также отек легких. Нередко встречают очаги катаральной бронхопневмонии. В различных паренхиматозных органах и лимфатической ткани, включая миндалины, обнаруживают единичные или множественные серовато-желтые милиарные очаги некроза.
У поросят до 2-месячного возраста в 88 — 98% случаев оболочки головного и спинного мозга воспалены, головной мозг отечен, в его боковых желудочках скопление значительного количества серозной жидкости.
Диагноз. Предварительный диагноз ставят на основании эпизоотологических. клинических признаков и патологоанатомического исследования. Важнейшим характерным клиническим признаком болезни является зуд, сопровождаемый расчесами кожи.
У свиней зуд не возникает. У поросят преобладают признаки энцефаломиелита, а у взрослых свиней — гриппоподобное переболевание с признаками пневмонии. Необходимо учитывать случаи заболевания и падежа собак и кошек, массовую гибель грызунов.
Окончательный диагноз обязательно подтверждают в лаборатории методом биопробы на кроликах или молодых кошках с учетом результатов бактериологического исследования. В лабораторию посылают труп мелкого животного целиком, а от крупного — голову или головной мозг, кусочки паренхиматозных органов (от свиней обязательно из легких) и лимфоузлы. В летнее время материал консервируют 50 %-ным р-ром глицерина или насыщенным раствором поваренной соли. При внутримышечном введении лабораторному животному суспензии исследуемого материала в положительных случаях через 3 — 5 дней проявляется типичная картина болезни Ауески (возбуждение, з\д. расчесы).
Существуют методы серологической диагностики: нейтрализация на кроликах, в культуре клеток почки поросят, фибробластов куриных эмбрионов, РСК, РДП, РИГА и РИФ. Эти реакции в настоящее время рекомендованы для ретроспективной после переболевания) диагностики с целью выявления животных-вирусоносителей и определения эпизоотической обстановки хозяйств по болезни Ауески.
|
|
|
Скачать 3.81 Mb.